-胃炎-慢性胃炎-病因病机-PPT课件
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❖慢性胃炎是指各种原因 引起的胃粘膜慢性炎症.
.
3
一Hale Waihona Puke 慢性胃炎的病因及病机❖ 幽门螺杆菌（Hp）感染
❖ 自身免疫
❖ 十二指肠液反流
❖ 急性胃炎转化
❖ 理化因素、药物损伤
❖ 其他：胃粘膜退行性变、营养因
子缺乏、胃酸、其他疾病
.
4
病因-病机
幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp)
胃酸正常
血清学检查 胃泌素增高
胃泌素降低
VitB12降低
抗壁细胞和抗内因 抗壁细胞和抗内因 子抗体阳性率高 子抗体阳性率低
.
19
HP检测
❖ 血清HP抗体测定 ❖ 活检标本快速尿素酶试验、HP培
养、涂片、病理切片检查 ❖ 13C-或14C-尿素呼气试验 ❖ PCR检测
.
20
.
21
尿 素 呼 气 试 验
慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数 . 量减少，部分腺体不典型增生 32
六、慢性胃炎的诊断
❖ 一般诊断：临床症状、X线钡餐、Hp 检查、血清学检查
❖ 确诊：胃镜、活组织检查
.
33
鉴别诊断
消化性溃疡 胃癌 功能性消化不良 慢性胆囊炎
.
34
鉴别诊断之
消化性溃疡
① 慢性过程，病史可达数年至数十年。
② 周期性发作，发作常有季节性(多在秋冬 或冬春之交发病。
平坦糜烂型胃炎（中度）：
胃窦大弯侧及后壁多个点状
. 或斑状糜烂
25
胃窦糜烂：胃窦四壁多个红色浅凹陷，
直径约2mm～5mm。病检示粘膜慢性
炎症，有糜烂 .
26
萎缩性胃炎（重度）：胃窦 粘膜红白相间，以白为主， 皱襞平坦，粘膜下血管透见， 病检示萎缩性胃炎，肠上皮 化生
隆起糜烂型胃炎（重度）： 胃窦大弯侧粘膜明显充血肿胀， 无数隆起糜烂灶，部分融合。 病检示慢性浅表性胃炎，有疣 状隆起
95%
胃癌
43%～78%
胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上
.
7
HP
幽
门
螺
杆
菌
.
8
图5.1.4 Hp形态：电镜下Hp菌体表面光滑， 有完整的细胞壁，一端有4根带鞘的鞭毛
.
9
图5.1.1 Hp形态：光镜下Hp呈弧形、S形或螺旋状
.
10
病因-病机 幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp)
糜烂出血性胃炎：粘 膜充血水肿、糜烂、 出血
.
30
我国慢性胃炎的内镜
慢性浅表性胃炎（上面为 轻度，下面为中度）
浅表性胃炎：胃窦四壁散 在多个点状红斑、渗出
.
31
慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数量减 少，伴肠上皮化生，部分腺体轻度不 典型增生，间质增多，有炎性细胞浸 润
萎缩性胃炎（重度）：胃体下 部大弯侧及后壁粘膜皱襞细小， 呈颗粒状，色泽灰暗，粘膜下 血管透见，病检示萎缩性胃炎 （重度），肠上皮化生
❖ 粪-口途径 粪便中能分离出Hp，其Hp进入环境后可以存活，
可能通过污染水源及食物传播
❖ 经内镜传播 内镜和活检钳暴露于胃液及唾液，易被Hp污染，
❖ 密切接触
Hp感染呈现明显家庭聚. 集现象
6
HP
在各种胃病中的检出率
慢性胃炎
53%～95%
胃溃疡病
60%～100%，平均84%
十二指肠溃疡 90%～100%，平均
.
15
二、慢性胃炎的病理
❖ 慢性浅表性胃炎
❖ 慢性萎缩性胃炎
.
16
三、慢性胃炎的临床分类
❖ 慢性胃体炎——A型胃炎 ❖ 慢性胃窦炎——B型胃炎(常见)
（９０％由HP引起）
.
17
四、 临床表现
起病隐匿 无特异性临床表现 各种上消化道症状的不同组合
.
18
五、慢性胃炎的实验室检查
A型胃炎
B型胃炎
胃液分析 胃酸减少
.
27
胆汁反流性胃炎：胃 体粘膜被覆大量金黄 色胆汁，粘膜明显充 血水肿，散在斑点状 糜烂
出血性胃炎（中度）：胃 底及贲门粘膜数十个出血 点，少量渗血
.
28
粗大皱襞型胃炎（中度）：胃体大弯侧皱
襞增粗，宽度达6mm～10mm，表面见散
在点片状红斑及渗出 .
29
胃粘膜重度糜烂， 深度不超过粘膜肌层
③ 发作时疼痛有典型节律性，可有饥饿痛或 夜间痛，疼痛多为进食或服用抗酸药所缓 解。
④ 胃镜、钡餐检查可明确诊断。
.
35
鉴别诊断之
功能性消化不良
① 症状和体征可同慢性胃炎。 ② 多见于年轻妇女。 ③ 通常无消化道出血。 ④ 胃镜、钡餐检查可明确诊断。
.
36
鉴别诊断之
胃癌
① 可有上腹痛，但病情常呈进行性加重。 ② 可有上消化道出血，但常出现于中晚期，
.
22
快速尿素酶试验：颜 色由黄变红或紫红， 说明有Hp存在
快速尿素酶试验：液 体尿素酶法
.
23
胃镜及活组织检查
❖ 病理分型：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 ❖ 悉尼标准：充血渗出性胃炎、平坦糜
烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性 胃炎、反流性胃炎、皱壁增生性胃炎
.
24
胃炎“悉尼系统”内镜分类
红斑/渗出型胃炎：胃 底见多个点片状红斑、 渗出，覆少量黏液
Hp引起慢性胃炎的机制?
(1)尿素酶分解尿素产生的氨、毒素(如空泡毒 素)、酶等物质损伤细胞
(2)诱导上皮细胞释放IL-8 炎症反应损伤 细胞
(3)通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤细胞
(4)菌体胞壁 免疫反应 损伤细胞
(免疫反应不能清除Hp，从而使感染慢性化)
.
11
.
12
图5.1.8 Hp在胃内的分布： 以胃窦较多，胃体和胃窦较少
.
13
HP
诊断方法
尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色 组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色) 细菌培养、PCR 14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验 血清学检查
.
14
病因-病机
自身免疫反应
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总 数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维 生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。
.
5
Hp感染的传播方式
❖ 口-口途径 Hp可从胃反流入口腔(Hp的储存库)，唾液和牙
斑中有与胃粘膜相同的Hp菌株，成为Hp的传播媒 介。
第三章 胃 炎
gastritis
.
1
胃炎类型
急性胃炎 Acute gastritis ❖ 急性单纯性胃炎 ❖ 急性糜烂出血性胃炎 ❖ 急性腐蚀性胃炎
慢性胃炎 Chronic gastritis ❖ 慢性浅表性胃炎 ❖ 慢性萎缩性胃炎
其他特殊型胃炎 ❖ 巨大肥厚性胃炎 ❖ 残胃炎
.
2
第二节 慢性胃炎
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3
一Hale Waihona Puke 慢性胃炎的病因及病机❖ 幽门螺杆菌（Hp）感染
❖ 自身免疫
❖ 十二指肠液反流
❖ 急性胃炎转化
❖ 理化因素、药物损伤
❖ 其他：胃粘膜退行性变、营养因
子缺乏、胃酸、其他疾病
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4
病因-病机
幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp)
胃酸正常
血清学检查 胃泌素增高
胃泌素降低
VitB12降低
抗壁细胞和抗内因 抗壁细胞和抗内因 子抗体阳性率高 子抗体阳性率低
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19
HP检测
❖ 血清HP抗体测定 ❖ 活检标本快速尿素酶试验、HP培
养、涂片、病理切片检查 ❖ 13C-或14C-尿素呼气试验 ❖ PCR检测
.
20
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21
尿 素 呼 气 试 验
慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数 . 量减少，部分腺体不典型增生 32
六、慢性胃炎的诊断
❖ 一般诊断：临床症状、X线钡餐、Hp 检查、血清学检查
❖ 确诊：胃镜、活组织检查
.
33
鉴别诊断
消化性溃疡 胃癌 功能性消化不良 慢性胆囊炎
.
34
鉴别诊断之
消化性溃疡
① 慢性过程，病史可达数年至数十年。
② 周期性发作，发作常有季节性(多在秋冬 或冬春之交发病。
平坦糜烂型胃炎（中度）：
胃窦大弯侧及后壁多个点状
. 或斑状糜烂
25
胃窦糜烂：胃窦四壁多个红色浅凹陷，
直径约2mm～5mm。病检示粘膜慢性
炎症，有糜烂 .
26
萎缩性胃炎（重度）：胃窦 粘膜红白相间，以白为主， 皱襞平坦，粘膜下血管透见， 病检示萎缩性胃炎，肠上皮 化生
隆起糜烂型胃炎（重度）： 胃窦大弯侧粘膜明显充血肿胀， 无数隆起糜烂灶，部分融合。 病检示慢性浅表性胃炎，有疣 状隆起
95%
胃癌
43%～78%
胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上
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HP
幽
门
螺
杆
菌
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8
图5.1.4 Hp形态：电镜下Hp菌体表面光滑， 有完整的细胞壁，一端有4根带鞘的鞭毛
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9
图5.1.1 Hp形态：光镜下Hp呈弧形、S形或螺旋状
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病因-病机 幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp)
糜烂出血性胃炎：粘 膜充血水肿、糜烂、 出血
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30
我国慢性胃炎的内镜
慢性浅表性胃炎（上面为 轻度，下面为中度）
浅表性胃炎：胃窦四壁散 在多个点状红斑、渗出
.
31
慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数量减 少，伴肠上皮化生，部分腺体轻度不 典型增生，间质增多，有炎性细胞浸 润
萎缩性胃炎（重度）：胃体下 部大弯侧及后壁粘膜皱襞细小， 呈颗粒状，色泽灰暗，粘膜下 血管透见，病检示萎缩性胃炎 （重度），肠上皮化生
❖ 粪-口途径 粪便中能分离出Hp，其Hp进入环境后可以存活，
可能通过污染水源及食物传播
❖ 经内镜传播 内镜和活检钳暴露于胃液及唾液，易被Hp污染，
❖ 密切接触
Hp感染呈现明显家庭聚. 集现象
6
HP
在各种胃病中的检出率
慢性胃炎
53%～95%
胃溃疡病
60%～100%，平均84%
十二指肠溃疡 90%～100%，平均
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15
二、慢性胃炎的病理
❖ 慢性浅表性胃炎
❖ 慢性萎缩性胃炎
.
16
三、慢性胃炎的临床分类
❖ 慢性胃体炎——A型胃炎 ❖ 慢性胃窦炎——B型胃炎(常见)
（９０％由HP引起）
.
17
四、 临床表现
起病隐匿 无特异性临床表现 各种上消化道症状的不同组合
.
18
五、慢性胃炎的实验室检查
A型胃炎
B型胃炎
胃液分析 胃酸减少
.
27
胆汁反流性胃炎：胃 体粘膜被覆大量金黄 色胆汁，粘膜明显充 血水肿，散在斑点状 糜烂
出血性胃炎（中度）：胃 底及贲门粘膜数十个出血 点，少量渗血
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粗大皱襞型胃炎（中度）：胃体大弯侧皱
襞增粗，宽度达6mm～10mm，表面见散
在点片状红斑及渗出 .
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胃粘膜重度糜烂， 深度不超过粘膜肌层
③ 发作时疼痛有典型节律性，可有饥饿痛或 夜间痛，疼痛多为进食或服用抗酸药所缓 解。
④ 胃镜、钡餐检查可明确诊断。
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35
鉴别诊断之
功能性消化不良
① 症状和体征可同慢性胃炎。 ② 多见于年轻妇女。 ③ 通常无消化道出血。 ④ 胃镜、钡餐检查可明确诊断。
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36
鉴别诊断之
胃癌
① 可有上腹痛，但病情常呈进行性加重。 ② 可有上消化道出血，但常出现于中晚期，
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22
快速尿素酶试验：颜 色由黄变红或紫红， 说明有Hp存在
快速尿素酶试验：液 体尿素酶法
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胃镜及活组织检查
❖ 病理分型：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 ❖ 悉尼标准：充血渗出性胃炎、平坦糜
烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性 胃炎、反流性胃炎、皱壁增生性胃炎
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胃炎“悉尼系统”内镜分类
红斑/渗出型胃炎：胃 底见多个点片状红斑、 渗出，覆少量黏液
Hp引起慢性胃炎的机制?
(1)尿素酶分解尿素产生的氨、毒素(如空泡毒 素)、酶等物质损伤细胞
(2)诱导上皮细胞释放IL-8 炎症反应损伤 细胞
(3)通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤细胞
(4)菌体胞壁 免疫反应 损伤细胞
(免疫反应不能清除Hp，从而使感染慢性化)
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11
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12
图5.1.8 Hp在胃内的分布： 以胃窦较多，胃体和胃窦较少
.
13
HP
诊断方法
尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色 组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色) 细菌培养、PCR 14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验 血清学检查
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14
病因-病机
自身免疫反应
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总 数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维 生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。
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5
Hp感染的传播方式
❖ 口-口途径 Hp可从胃反流入口腔(Hp的储存库)，唾液和牙
斑中有与胃粘膜相同的Hp菌株，成为Hp的传播媒 介。
第三章 胃 炎
gastritis
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1
胃炎类型
急性胃炎 Acute gastritis ❖ 急性单纯性胃炎 ❖ 急性糜烂出血性胃炎 ❖ 急性腐蚀性胃炎
慢性胃炎 Chronic gastritis ❖ 慢性浅表性胃炎 ❖ 慢性萎缩性胃炎
其他特殊型胃炎 ❖ 巨大肥厚性胃炎 ❖ 残胃炎
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第二节 慢性胃炎