预防一氧化碳中毒及案例PPT课件
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六 、中毒量与致死量
• 影响HbCO形成的因素很多，如空气中 一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、 个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触 时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、 接触时间越长，则HbCO饱和度越高。
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• 正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生 0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白 总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO 可 达 4 % 一 6 % 。 吸 烟 者 体 内 HbCO 更 高 ， 可 达 5 % 一 15%。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电
图检查可发现中度及高度异常。
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九、治疗
1、尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣
• 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一 80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧 化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症
冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳
耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒
症状，甚至死亡。
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七、临床表现
急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神 经系统损害为主的全身性疾病，主要是急 性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性 神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器 的缺氧性改变。
2、递CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传 链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；
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3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数 百 倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐， 因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；
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4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微 血 管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶， 使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶， 后 者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过 氧 化；
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5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细 胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内 钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨 基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性 脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循 环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的 严重后果；
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6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带 中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的 抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环 障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部 位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO 中毒时可引起帕金森综合征；
2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑 明显充血水肿，苍白球常出现软化灶， 两侧可不对称；
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3、大脑白质的变化常较 突出，常见的白质变化 有下列三种型式：
（1）血管周围的髓鞘纤 维脱失
（2）广泛弥漫的髓鞘纤 维受损
（3）融合或不融合的脱 髓鞘斑片
MRT2加权图（A，B），示双侧脑 白质弥漫性高信号。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天
的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态；
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b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等）；
d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。
• CO 呼吸道吸收
• 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘
• 80％－90％的CO ＋ 血红蛋白 COHb
• 空气中CO分压
血液中COHb饱和度百
分比
到达饱和度时间
3
• 提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期 • 吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min
吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和
吸入的浓度无关
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四、急性中毒机制（1）
（1）CO与HB的亲和力＝250～300倍O2 与HB的亲和力 （2）COHb的解离速度＝1/3600 HbO2解 离速度 （3）COHb的存在同时影响HbO2的解离
以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递
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四、急性中毒机制（2）
1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓 慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒 体，损害线粒体功能；
一、理化性质
• 无色、无臭、无刺激性的气体 • 分子量28.01，密度0.967g/L • 水中溶解度甚低，但易溶于氨水 • 空气混合爆炸极限为12.5%－74％
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二、机会接触
家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废 气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不 良的情况下可致生活性一氧化碳中毒
2
三、毒代动力学
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（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。
（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。
（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。
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4、重度中毒
具有以下任何一项者： ⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征； 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
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5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
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7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时， 可产生精神症状，部分急性CO中毒患
者 的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历2－30天（假愈期）后方出现，称
为 “急性CO中毒迟发脑病”。
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五、病理
1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、 皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏 器明显充血，出现点状或大片出血，心 肌可见缺血性损害；
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八、诊断
1、接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜 空气后症状可消失。
2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者： ⑴出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶 心、呕吐； ⑵轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%
3、中度中毒： 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后 恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。
六 、中毒量与致死量
• 影响HbCO形成的因素很多，如空气中 一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、 个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触 时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、 接触时间越长，则HbCO饱和度越高。
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• 正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生 0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白 总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO 可 达 4 % 一 6 % 。 吸 烟 者 体 内 HbCO 更 高 ， 可 达 5 % 一 15%。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电
图检查可发现中度及高度异常。
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九、治疗
1、尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣
• 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一 80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧 化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症
冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳
耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒
症状，甚至死亡。
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七、临床表现
急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神 经系统损害为主的全身性疾病，主要是急 性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性 神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器 的缺氧性改变。
2、递CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传 链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；
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3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数 百 倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐， 因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；
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4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微 血 管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶， 使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶， 后 者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过 氧 化；
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5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细 胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内 钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨 基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性 脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循 环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的 严重后果；
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6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带 中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的 抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环 障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部 位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO 中毒时可引起帕金森综合征；
2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑 明显充血水肿，苍白球常出现软化灶， 两侧可不对称；
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3、大脑白质的变化常较 突出，常见的白质变化 有下列三种型式：
（1）血管周围的髓鞘纤 维脱失
（2）广泛弥漫的髓鞘纤 维受损
（3）融合或不融合的脱 髓鞘斑片
MRT2加权图（A，B），示双侧脑 白质弥漫性高信号。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天
的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态；
wk.baidu.com
b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等）；
d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。
• CO 呼吸道吸收
• 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘
• 80％－90％的CO ＋ 血红蛋白 COHb
• 空气中CO分压
血液中COHb饱和度百
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到达饱和度时间
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• 提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期 • 吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min
吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和
吸入的浓度无关
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四、急性中毒机制（1）
（1）CO与HB的亲和力＝250～300倍O2 与HB的亲和力 （2）COHb的解离速度＝1/3600 HbO2解 离速度 （3）COHb的存在同时影响HbO2的解离
以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递
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四、急性中毒机制（2）
1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓 慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒 体，损害线粒体功能；
一、理化性质
• 无色、无臭、无刺激性的气体 • 分子量28.01，密度0.967g/L • 水中溶解度甚低，但易溶于氨水 • 空气混合爆炸极限为12.5%－74％
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二、机会接触
家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废 气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不 良的情况下可致生活性一氧化碳中毒
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三、毒代动力学
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（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。
（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。
（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。
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4、重度中毒
具有以下任何一项者： ⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征； 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
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5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
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7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时， 可产生精神症状，部分急性CO中毒患
者 的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历2－30天（假愈期）后方出现，称
为 “急性CO中毒迟发脑病”。
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五、病理
1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、 皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏 器明显充血，出现点状或大片出血，心 肌可见缺血性损害；
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八、诊断
1、接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜 空气后症状可消失。
2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者： ⑴出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶 心、呕吐； ⑵轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%
3、中度中毒： 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后 恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。