脑梗死

诊
断
本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑 血管病的相关危险因素病史；②发病前可有 TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出 现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症 状并持续24小时以上，症状可在数小时或数 日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏 瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头CT 早期正常，24~48消失后出现低密度灶
‚如果你看到一个人跌倒、不能站立、不能说话、 不能握你的手，你是否会马上打112(中国120）‛
FAST Face,Arm,Speech,Time
公众教育提出5S：
1.突然面瘫、上下肢无力，尤其在一侧。 2.突然语言、意识或理解障碍。 3.突然头晕平衡障碍、行走困难。 4.突然单眼或双眼失明。 5.突然未曾经历过的剧烈头痛。
《２０１０中国急性缺血性卒中诊治指南》 和《２０１０中国缺血性卒中／短暂性脑缺 血发作二级预防指南》
早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防 再发‛的核心思想
“抗血小板治疗是卒中二级预防的关键，但 不同等级的患者应采取不同强度的药物治 疗手段。‛
血液成分改变
真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、 血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少 数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或 抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以 造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形 成。
其他
药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原 因者
预 防 感 染
营 养
防 止 电 解 质 紊 乱
关 注 血 糖
早 期 康 复
病情稳定的缺血性或出血性中， 24小时内接受物理治疗或护士的 康复干预
溶栓后24小时复查CT除外脑出血者，
可以选择抗血小板聚集治疗：
阿司匹林300mg/天，2周后改为100mg/天维持治 疗。如果存在阿司匹林禁忌或较强副反应者，以 及高危险因素的患者可以选择波利维75mg/天。
2．头颅MIR 标准的MRI序列（T1、T2和Flair相） 可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉 窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏 感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时 内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮 质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系 数（ADC），DWI对早期梗死的诊断敏感性达到 88%~100%，特异性达到95%~100%
概
念
脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺
血性卒中(ischemic stroke)的总称，包括 脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约 占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引 起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供 血动脉血流的突然减少或停止，造成该血 管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织 坏死软化，并伴有相应部位的临床症状和 体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症 候。
静脉溶栓的监护及处理：
A．尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进 行监护；B．定期进行神经功能评估，第1小时内 30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；C．如 出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停 用溶栓药物并行脑CT检查；D．定期监测血压，最 初2h内15 min 1次，随后6h内30 min 1次，以后 每小时1次，直至24h；E．如收缩压≥180 mmhg 或舒张压≥100 mmhg，应增加血压监测次数，并 给予降压药物；F．鼻饲管、导尿管及动脉内测 压管应延迟安臵；G．给予抗凝药、抗血小板药 物前应复查颅脑CT
常见症状
急性起病、头昏、头痛、头晕、眩晕、
步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳， 吞咽困难，也可有偏瘫，失语、偏身感觉 减退、偏盲、耳聋，部分患者没有定位体 征。
部分有频繁恶心呕吐、神志清楚或不清， 假性延髓性麻痹。 危重的可以有四肢瘫、脑疝、昏迷等。
病因和发病机制
病因和发病机制
脑血栓形成​ 的病因基础主要为动脉粥样硬化， 脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险 因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比 过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、 过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础 心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上 大多数危险因素都是可控的
禁 忌 症
A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近 3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出 血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不 易压迫止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗 死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗 留神经功能体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严 重糖尿病患者。D．体检发现有活动性出血或外伤（ 如骨折）的证据。E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。F． 血小板计数低于100×109/L，血糖<27mmol/L。G． 血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H， 妊娠。I．不合作
血管壁本身的病变
最常见的是动脉粥样硬化​ ，且常常伴有高血 压、糖尿病​ 、高脂血症等危险因素。其次为脑 动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。 此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也 可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血 管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部 位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起 始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
临 床 表 现
脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发 病，其临床症状在发病后数小时或1~2天 达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供 血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能 有关，这有利于临床工作者较准确地对其 病变位臵定位诊断
时 间 就 是 大 脑
TIME
is
BRAIN
（一）辅 助 检 查
一般检查
中国‚卒中急救‛的现 状
1.缺乏‚卒中急救‛的观念
2.没有‚卒中急救‛的流程和规 范 3.缺乏‚卒中单元‛的基本平台
提高卒中急救管理的要素
百度文库
1.公众宣教 2.急救人员培训（院前急救） 3.院内卒中急救流程和多学科合作 （‚绿色通道‛、‚卒中单元‛的基本不标准
卒中和创伤一样需要紧急救治
公众对早期卒中的预警信号不了解
血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、 肝肾功能等；心电图，胸片。这些检查有助于明确 患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判 断
特 殊 检 查
主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估灌注及功能 检查 1．头颅 CT头 颅CT是最方便和常用的脑结构影像检 查。在超早期阶段（发病6小时内），但是CT对超早期 缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后 颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24 小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病23周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度 相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶
鉴 别 诊 断
1.脑出血​
2. 脑栓塞 3. 颅内占位
以社区为基础
急性缺血性中风的早期静脉溶栓治疗
Rt-PA治疗的成功来源
Rt-PA
时间
规范
使 用 方 法
rtPA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉 滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其 余持续滴注th 。
适 应 症
A．年龄18-80岁；B．发病4.5h以内（rtPA）或6h 内（尿激酶）；C．脑功能损害的体征持续存在超 过th，且比较严重；D．脑CT已排除颅内出血，且 无早期大面积脑梗死影像学改变；E．患者或家属 签署知情同意书
（二）脑 血 管 影 像 学
1．颈部血管超声和经颅多普勒（TCD ） 2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造 影（CTA ） 3．数字减影血管造影（DSA ）
（三）脑灌注检查和脑功能评定
1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区 域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查 可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选 择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护 剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用 的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、 SPECT和PET等 2．脑功能评定 主要包括功能磁共振、脑电图等对认 知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法
卒中防治至关重要
2011年WHO的一项统计： 中国卒中的死亡率占总死亡率的19.9%;而 中国冠心病的死亡率占总死亡率的8.0%。
中国卒中死亡率的增高值得思考
我国脑血管病的剧增，客观反映着我国在 卒中医疗质量控制中的差距，这种差距是 多方位的，多层面的因素形成的。 这种差异包括：理念、方法及流程……
血 压 的 监 测 和 管 理
1.血压对早期治疗和疾病转归重大意义 2.大多数的高血压不需特殊治疗 3.首先应考虑以下可能：卒中应激、膀胱充盈、 疼痛、既往高血压史、低氧的生理反应或颅内压 增高，必需予以处理。
需处理的高血压
1.当终末器官受损，如主动脉夹层分离、急 性心肌梗死、肺水肿或高血压脑病。 2.当收缩压＞220或舒张压＞121-140mmHg。
院前急救人员的培训
研究表明： 急救人员判断卒中的假阳性率高达50%，即 使经过培训也仍有25%的假阳性率。
欧洲卒中战略宣言—赫尔辛堡2006
2006年3月22日在瑞典的赫尔辛堡召 开。 阐明卒中管理的五个主要方面： 1.组织化卒中医疗 2.急性卒中的管理 3.预防 4.康复 5.卒中结局的评价和质量评估
病理生理
实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏 死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在 长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出 现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的 4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病 理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的 脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的 脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在 发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但 尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血 半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础