镉污染的危害与控制

镉污染的危害与控制

1.镉污染的来源

20世纪初发现镉以来，镉的产量逐年增加。镉广泛应用于电镀工业、化工业、电子业和核工业等领域。镉是炼锌业的副产品，主要用在电池、染料或塑胶稳定剂，它比其它重金属更容易被农作物所吸附。相当数量的镉通过废气、废水、废渣排入环境，造成污染。污染源主要是铅锌矿,以及有色金属冶炼、电镀和用镉化合物作原料或触媒的工厂。

2.镉污染的影响范围

2.1对大气的污染

土壤被镉污染后，会经过生物的富集作用进入人、畜体内，引起骨痛，自然骨折，骨缺损，导致全身性神经剧痛等症，最终死亡目前大气中镉的含量，在欧洲约为0.5—620纤克/米3，北美小于1—41纤克/米3；日本为25纤克/米3；北半球海洋上空为2纤克/米3；南半球海洋上空为0.14纤克/米3；南极上空超过0.015纤克/米3。中国北京西郊大气中的镉含量1975年的测定值为1—3纤克/米3。大气中的镉主要来自工业生产，如有色金属的冶炼、煅烧，矿石的烧结，含镉废弃物的处理，包括废钢铁的熔炼，从汽车散热器回收铜，塑料制品的焚化等。进入大气的镉的化学形态有硫酸镉、硒硫化镉、硫化镉和氧化镉等，主要存在于固体颗粒物中，也有少量的氯化镉能以细微的气溶胶状态在大气中长期悬浮。

2.2对水体的污染

水体中镉的污染主要来自地表径流和工业废水。硫铁矿石制取硫酸和由磷矿石制取磷肥时排出的废水中含镉较高，每升废水含镉可达数十至数百微克，大气中的铅锌矿以及有色金属冶炼、燃烧、塑料制品的焚烧形成的镉颗粒都可能进入水中；用锅作原料的触媒、颜料、塑料稳定剂、合成橡胶硫化剂、杀菌剂等排放的镉也会对水体造成污染，在城市用水过程中，往往由于容器和管道的污染也可使饮用水中镉含量增加。长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。

在天然淡水中，镉的含量大约为0.01—3微克/升，中值为0.1微克/升，主要同有机物呈络合状态存在。海水中镉平均含量为0.11微克/升，主要以氯化镉的胶体状态存在。此外，还有镉的胶态有机络合物类腐植酸盐与铜、汞、铅、锑和锌的类腐植酸盐共存。在厌氧条件下，细菌可利用维生素B12使镉甲基化,形成多少具有挥发性的甲基化衍生物。这种物质在水体中的含量甚微。

此外，在海洋或江河中，还发现一些镉的低分子量有机络合物，与有机碳（海水中含0.521毫克/升的有机碳）混合存在。

2.3对土壤的污染

每公斤土壤含镉量为0.01—2毫克，平均值每公斤为0.35毫克。炼铝厂附近及其下风向地区土壤中含镉浓度很高,造成土地荒废。含镉废渣堆积，使镉的化合物进入土壤和水体。磷肥的施用面广而且量大，所以，从长远来看，土壤、作物和食品中来自磷肥和某些农药的镉，可能会超过来自其他污染源的镉。日本土壤受镉污染严重。日本环境厅1971年调查了35个都、道、府、县的117个含镉地区的农田土壤,每公斤土壤含镉平均值最高为15.26毫克。在发生痛痛病的水稻产区，受污染的每公斤土壤中镉的测定值超过50毫克。中国北京西郊污水灌溉区表层每公斤土壤的含镉量也达到0.52毫克，是当地本底值的5倍左右。

2.4对人体和生态系统的危害

镉不是人体所必需的元素。新生儿含镉约1微克。在从事无镉职业的情况下，50岁左右体重70公斤的男子全身蓄积的镉量约30毫克，即为新生儿的30000倍。1979年日本地方卫生研究所协议会对1000人进行测定的结果表明，日本人血中镉含量平均为3ppb左右，血中镉含量与性别无关。镉是通过食物、水、空气、吸烟等经由消化道和呼吸道进入人体的，液体中的镉还可通过皮肤进入人体。

人主要通过消化道摄入环境中的镉，吸收率为5%左右。职业中毒主要通过呼吸道吸入镉所造成，吸收率高达20—40%。成人每天从食物中摄入镉20—50微克。每吸烟20支就会摄入镉15微克。侧流烟气中的镉含量比主流烟气中的高，因此吸烟者近旁的人处在浓度更高的含镉烟气中。用硫化镉和硒化镉制成的耐热的黄色和红色颜料，对使用者有潜在的毒害作用。此外，小儿吞咽印刷品也可摄入油墨中的镉。镉在人体中的生物半衰期很长，达10—25年，所以会在体内积累。

镉在鱼体中干扰铁代谢，使肠道对铁的吸收减低,破坏血红细胞，从而引起贫血症。镉在其他脊椎动物体中也有类似的危害作用。镉对植物生长发育是有害的。植株从根部吸收镉之后，各部位的含镉量依根＞茎＞叶＞荚＞籽粒的次序递减。根部的镉含量一般可超过地上部分的两倍。日本除痛痛病地区以外，每公斤稻米中镉含量为0.16毫克。中国1976年测得北京东郊通惠河灌区的每公斤糙米中含镉0.002—0.027毫克，平均0.006毫克。

3.土壤镉污染

3.1土壤镉污染的危害

3.1.1对植物的危害

土壤中镉的存在形态很多，大致可分为水溶性镉和非水溶性镉2大类。其络合态和离子态的水溶性镉能为作物所吸收，对生物危害大；而非水溶性镉不易迁移和难以被植物吸收，但随着条件的改变。二者可互相转化。环境中的镉不是植物生长的必需元素，而是一种潜在性的有毒重金属元素。土壤中的镉离子由植物根部吸收，少量运至上部。据研究，镉在植物中各部位的分布情况基本上为根>叶>茎>花、果、籽粒。镉在植物组织中含量达到l mg／kg

时，就对某些植物产生毒害，使植物表现出叶色减褪、植物矮化、物候期延迟的症状，导致植物生物产量下降，甚至死亡。具体表现为：对根部的损伤，抑制植物水分的吸收，阻碍光合作用和蒸腾作用等。

3.1.2对人体及动物的危害

镉是蓄积性毒物，其毒性是潜在的，人体内镉的生物学半衰期一般为20—40 a。镉对人体组织和器官的毒害是多方面的，且治疗极为困难。

土壤镉污染对人类的危害途径是通过食物链，尤其是“镉米”、“镉菜”进入人体而大量积累，引起各种疾病，甚至死亡。长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。正常人血液中的镉浓度应<5ug／L，尿中<1ug／L。动物体的镉主要来自于牧草或饲料。镉可导致动物采食量下降。生产性能降低，影响动物的繁殖性能。镉进入家畜体内后，可分布于动物全身，蓄积在肾脏，使肾小管发生结构性变化,进而破坏肾脏的排泄能力。据测定，镉在肾脏内可耐受的浓集量为2．71×10～mg／kg，超过此阈限值可引起中毒。

3.1.3人体镉中毒机理

镉是人体非必需元素，在自然界中常以化合物状态存在，一般含量很低，正常环境状态下，不会影响人体健康。

镉和锌是同族元素，在自然界中镉常与锌、铅共生。当环境受到镉污染后，镉可在生物体内富集，通过食物链进入人体引起慢性中毒。

镉被人体吸收后，在体内形成镉硫蛋白，选择性地蓄积肝、肾中。其中，肾脏可吸收进入体内近1/3的镉，是镉中毒的“靶器官”。其它脏器如脾、胰、甲状腺和毛发等也有一定量的蓄积。由于镉损伤肾小管，病者出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿。特别具使骨骼的代谢受阻，造成骨质疏松、萎缩、变形等一系列症状。日本的公害病之一--痛痛病就是慢性镉中毒最典型的例子。根据日本富山县神通川流域污染区流行病学调查、临床观察和动物实验表明，痛痛病是由镉引起的慢性中毒。它首先使肝脏受损，继而引起骨软化症，是在妊娠授乳、内分泌失调，老年化或钙不足等诱因作用下形成的疾病。发病里由于神通川上游某铅锌矿的含镉废水和尾矿渣污染了河水，下游农田用河水灌溉，污染了土壤，作物吸收镉，产生了“镉米”，人常期食用含镉稻米，在一定条件下得病。

该病以疼痛为特点，始于腰背痛，继而肩、膝、髋关节痛，逐渐扩至全身。由于髋关节活动受限现一种特殊的步态不稳即“鸭步态”。疼痛的性质为刺痛，活动时加剧，咳嗽或轻微的外伤即可引起病理性骨折，重症患者四肢可屈曲变型，身长比健康时缩短10－30CM。这是由于全身出现骨萎缩、脱钙所至。由于感觉神经节出血，压迫神经，止痛药不奏效。总之，镉中毒是慢性过程，潜伏期最短为2－8年，一般为15－20界。根据摄入镉的量，持续时间和机体机能状况，病程大致分潜伏期、警戒期、疼痛期、骨骼变期和骨折期。

3.2土壤镉来源

土壤中镉的背景值含量范围为0．01～2 ms／ks，中值为0．35 ms／ks，我国土壤的背景值平均为0．097 mg／kg，略低于日本和英国。我国各区域的背景总体分布为：西部地区>