肺癌的五大病因

肺癌的五大病因
肺癌的五大病因

肺癌的五大病因

*导读:肺癌的确切病因至今尚欠了解。经过多年的大量调

查研究,目前公认下列因素与肺癌的病因有密切关系。……

(一)吸烟根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍,吸烟量大者发病率更高,比不吸烟者高20倍。本世纪末,西欧国家随着妇女吸烟者日益增多,女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中,每日吸纸烟20支以上,历时30年以上者,约占80%以上。近20~30年,我国吸烟的情况非常严重,近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50%,女性近5%,青少年中吸烟者亦为数不少,如不采取必要措施,控制、劝阻吸烟,则今后10~30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生,磷状上皮生,诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者,虽然也可患肺癌,但腺癌较为常见。(二)大气污染工业发达国家肺癌的发病率高,城市比农村高,厂矿区比居住区高,主要原因是由于工业和交通发达地区,石油,煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃

等有害物质污染大气有关。调查材料说明大气中苯并芘浓度高的

地区,肺癌的发病率也增高。大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进,起协同作用。

(三)职业因素本世纪30年代文献上就有欧洲Schneeberg矿区肺癌发病率高的报道。经过多年的调查研究,目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质,均可诱发肺癌,主要是鳞癌和未分化小细胞癌。

(四)肺部慢性疾病如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变,在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生,在此基础上,部分病例可发展成为癌肿。

(五)人体内在因素如家族遗传,以及免疫机能降低,代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1?根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2?根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4. 原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气与人争吵后③不良嗜好:如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1) 微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100?300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100?300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3) 脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2. 脑出血的病理生理机制 (1) 主要病理生理变化:血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用

癌性疼痛处理

癌性疼痛的处理 WHO 3-阶梯镇痛疗法 Management of Cancer Pain WHO 3 – Step Analgesic Ladder Terence L. Gutgsell, MD Hospice of the Bluegrass Lexington, KY 目标 比较,对比感受伤害性的和神经病性的疼痛 了解癌痛镇痛处理的阶梯 了解阿片类镇痛剂给药的其他途径 讲解维持镇痛时阿片类药物间互相转换的技巧 Objectives Compare, contrast nociceptive, neuropathic pain Know steps of analgesic management of cancer pain Know alternative routes for delivery of opioid analgesics Demonstrate ability to convert between opioids while maintaining analgesia 总的原则 多因素对患者反应的影响 环境心理/社会状态年龄 性别多系统疾病和障碍复合用药 General Principles Influences on patient’s response to Rx Environment Psycho/social status Age Sex Multi-system disease and disorders Polypharmacy 普遍原则 “拇指原则” 诊断可能的机制,个体化治疗 ATC和PRN用药,保持简单 反复评价,注意细节 General Principles “Rules of Thumb” Diagnose underlying mechanism Individualize treatment ATC and PRN medications

肿瘤的发生与发展

肿瘤的发生与发展 肿瘤的定义:肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。 过程:局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块 发病机制:肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程。 恶性肿瘤的病因(尚未完全了解), 1.环境因素:化学,物理,生物因素 2.机体因素 化学致癌 化学致癌物:目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质,称为化学致癌物(chemical carcinogen)。目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种,其中有些可能和人类肿瘤的形成有关 分类:1。作用分式:直接致癌物,间接致癌物,促癌物 2.与肿瘤的关系:肯定致癌物,可疑致癌物,潜在致癌物 ? 1.直接致癌物:进入机体后与细胞直接作用,诱导细胞癌变的化学物质。 ? 2.间接致癌物:进入体内经微粒体氧化酶活化,变成具有致癌作用的化学物质 ? 3.促癌物:能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质 ? 4.肯定致癌物(defined carcinogen)经流行病学调查确定,临床医师和科学工 作者都承认对人和动物有致癌作用,其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。 ? 5.可疑致癌物(suspected carcinogen)具有体外转化能力,而且接触时间和发 病率相关,动物致癌实验阳性,结果不恒定,且缺乏流行病学方面的证据。 ? 6.潜在致癌物(potential carcinogen)是在动物实验中可获得某些阳性结果, 但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性的物质。 1、化学致癌物的作用点:为细胞的癌基因和抑癌基因 2、作用:使癌基因激活,抑癌基因失活。 1、累积作用:(summation effect) 是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体,其复合效应等于单独作用之和2、协同作用:(synergistiic effect) 机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和 常见的化学致癌物:多环芳香烃类,芳香胺与偶氮染料,亚硝胺类 化学致癌例子。苯胺染料:膀胱癌,烟草:肺癌,黄曲霉素:肝癌 物理致癌 1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素 2.放射性同位素:镭、铀、氡等放射性同位素 3.紫外线:皮肤癌,着色性干皮病 病毒致癌 1/3为DNA病毒,2/3为RNA病毒 ?一、乳头状瘤病毒与宫颈癌(HPV) ?二、乙型肝炎病毒与肝癌(HBV) ?三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤(EBV) ?四、HTL V与人类T细胞白血病(HTL V) 致瘤性DNA病毒

趋势分析之肺癌

谷歌推出AI早期肺癌检测系统,准确率94% 据外媒报道,Google研究人员与斯坦福大学、纽约大学等合作开发了一个人工智能肺癌检测系统,该系统可以通过胸部计算机断层扫描图像(CT)检测恶性肺结节,检测水平超过专业放射科的医生。 在分析单次CT扫描时,该系统检测到的癌症案例平均比一组六位人类专家平均多5%,并且减少假阳性的可能性增加了11%。在预测两年后患癌风险时,该模型发现率高9.5% 。该研究详情发表在今天的《自然医学》杂志上。 整体建模框架(图片来源于网络) 该论文提到,肺癌是美国最常见的癌症死因,2018年约有16万人因此死亡。美国及欧洲的大型临床实验表明,胸部筛查可以识别肺癌并且降低死亡率。但胸部筛查本身存在错误率较高和适用性有限的问题,影响了肺癌的早期检测和后续治疗。 基于胸部筛查较高的错误率与有限的适用性,谷歌人工智能部门的Daniel Tse与斯坦福大学、纽约大学等联合开发了一个深度学习模型。通过学习42290个CT扫描图像,这一深度学习模型实现了不依靠人工参与便可预测肺部结节的恶性程度。同时,其在6716例测试病例中检测微小恶性肺部结节的准确率达94%。 肺癌(Lung Cancer)是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高,男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性发病率占第二位,死亡率占第二位。 肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切

的关系。已有的研究证明:长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10~20倍,开始吸烟的年龄越小,患肺癌的几率越高。此外,吸烟不仅直接影响本人的身体健康,还对周围人群的健康产生不良影响,导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。 肺癌热度变化图 下面我们用Trend analysis分析该领域内的研究热点。(点击链接即可进入https://https://www.360docs.net/doc/e515009461.html,/topic/trend?query=Lung%20Cancer) 上图是当前该领域的热点技术趋势分析,通过Trend analysis分析挖掘可以发现当前该领域的热点研究话题有nature publishing group、prescription drugs、tumor marker、pet CT等。 根据Trend analysis的分析结果我们可以发现,computed tomography是该领域的热门研究话题之一。Computed tomography即CT,CT是肺癌筛查的首选方式。大规模临床试验表

癌症疼痛诊疗规范2011

癌症疼痛诊疗规范 (2011年版) 一、概述 疼痛是癌症患者最常见的症状之一,严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%;晚期癌症患者的疼痛发生率约为60%-80%,其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛(以下简称癌痛)如果得不到缓解,患者将感到极度不适,可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状,严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。 为进一步规范我国癌痛诊疗行为,完善重大疾病规范化诊疗体系,提高医疗机构癌痛诊疗水平,改善癌症患者生活质量,保障医疗质量和医疗安全,特制定本规范。 二、癌痛病因、机制及分类 (一)癌痛病因。癌痛的原因多样,大致可分为以下三类: 1.肿瘤相关性疼痛:因肿瘤直接侵犯压迫局部组织,肿瘤转移累及骨等组织所致。 2.抗肿瘤治疗相关性疼痛:常见于手术、创伤性检查操作、放射治疗,以及细胞毒化疗药物治疗后产生。 3.非肿瘤因素性疼痛:包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛。 (二)癌痛机制与分类。 1.疼痛按病理生理学机制主要分为两种类型:伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛。 (1)伤害感受性疼痛是因有害刺激作用于躯体或脏器组织,使

该结构受损而导致的疼痛。伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关,是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛。躯体性疼痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛。内脏痛通常表现为定位不够准确的弥漫性疼痛和绞痛。 (2)神经病理性疼痛是由于外周神经或中枢神经受损,痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。神经病理性疼痛常被表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛。幻觉痛、中枢性坠、胀痛,常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。治疗后慢性疼痛也属于神经病理性疼痛。 2.疼痛按发病持续时间分为急性疼痛和慢性疼痛。癌症疼痛大多表现为慢性疼痛。与急性疼痛相比较,慢性疼痛持续时间长,病因不明确,疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象,可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异。慢性疼痛的发生,除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外,还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制,如伤害感受器过度兴奋、受损神经异位电活动、痛觉传导中枢机制敏感性过度增强、离子通道和受体表达异常、中枢神经系统重构等。 三、癌痛评估 癌痛评估是合理、有效进行止痛治疗的前提。癌症疼痛评估应当遵循“常规、量化、全面、动态”评估的原则。 (一)常规评估原则。 癌痛常规评估是指医护人员主动询问癌症患者有无疼痛,常规评估疼痛病情,并进行相应的病历记录,应当在患者入院后8小时内完成。对于有疼痛症状的癌症患者,应当将疼痛评估列入护理常规监测

肺癌基础知识

肺癌 肺癌(lung cancer)发生于支气管粘膜上皮,亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高,在男性癌瘤病人中,肺癌已居首位。肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者,肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4?10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高,这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟,并加强城市环境卫生工作。 【病理改变】 肺癌起源于支气管粘膜上皮,局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长,并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。癌瘤生长速度和转移扩散的情况与癌瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 肺癌的分布情况,右肺多于左肺,上叶多于下叶。从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌,位置靠近肺门者,称为中央型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌,位置在肺的周围部分者,称为周围性肺癌。 (一)分类临床上一般将肺癌分为下列四种类型: 1 .鳞形细胞癌(又称鳞癌):在各种类型肺癌中最为常见,约占50%,患病年龄大多在50 岁以上,男性占多数。大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。虽然鳞癌的分化程度有所不同,但一般生长发展速度比较缓慢,病程较长,对放射和化学疗法较敏感。首先经淋巴转移,血行转移发生较晚。 2.未分化癌:发病率仅次于鳞癌,多见于男性,发病年龄较轻。一般起源于较大支气管,居中央型肺癌。根据组织细胞形态又可分为燕麦细胞、小圆细胞和大细胞等几种类型,其中以燕麦细胞最为常见。未分化癌恶性度高,生长快,而且较早地出现淋巴和血行广泛转移,对放射和化学疗法较敏感,在各型肺癌中预后最差。 3.腺癌:起源于支气管粘膜上皮,少数起源于大支气管的粘液腺。发病率比鳞癌和未分化癌低。发病年龄较小,女性相对多见。多数腺癌起源于较小的支气管,为周围型肺癌。早期一般没有明显的临床症状,往往在胸部x 线检查时被发现,表现为圆形或椭圆形肿块,一般生长较慢但有时早期即发生血行转移,淋巴转移则发生较晚。 4.肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力:由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染:糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。 6、视力障碍:糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身的变化,那么可以及时发现糖尿病症状,在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用,由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

肺癌的病因和发病机制

肺癌的病因和发病机制 肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,故亦称支气管肺癌。近50多年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前,在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中,绝大多数为肺结核,次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病,肺癌病例为数不多。 一)吸烟 大量研究表明,吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用,尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较,吸烟者发生肺癌的危险性平均高4~10倍,重度吸烟者可达10~25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O.01~O.04mC;y的放射线,每天吸30支纸烟,相当于1.2m(]y的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中,发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍,而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。 二)职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气,电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3~30倍。其中石棉是公认的致癌物质,接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高,潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外,铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系,特别是小细胞肺癌,吸烟可明显加重这一危险。 三)空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染,室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明,室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素,特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中,存在着3,4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量,并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g/耐,肺癌的死亡率可增加1%~15%。 四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌,不同射线产生的效应也不同,如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线,长崎则仅有a射线,前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6%来自自然界,44.6%为医疗照射,来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。 五)饮食与营养 一些研究已表明;较少食用含p胡萝卜素的蔬菜和水果,肺癌发生的危险性升高。血清中J3胡萝卜素水平低的人,肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明,较多地食用含13胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物,可减少肺癌发生的危险性,这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。 六)其他诱发因素 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群

重症肌无力病因与发病机制是什么

重症肌无力病因与发病机制是什么 重症肌无力在临床上比较多发,近年来,有很多患者被查出患有该类疾病,具体病因不是很清楚,研究表明,重症肌无力疾病可能与代谢紊乱、药物作用及自身免疫有关,下面我们一起看看重症肌无力的病因病机介绍。 发病原因 重症肌无力的病因至今尚不完全明确,综合国内外文献,以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关,近年来由于免疫学方面的研究进展,认为本病属于自身免疫性疾病。 发病机制 1、代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部,症状类似箭毒素作用,阻碍神经冲动的传导,神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后,释放出乙酰胆碱,引起终板膜产生电位差,而后传导至肌肉使其纤维收缩,在重症肌无力患者,神经冲动传来时,释放出的乙酰胆碱不足,或胆碱酯酶活性过盛,以致乙酰胆酰破坏过速,导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2、药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用,Hokkane报道6例重症肌无力病人,在用药物治疗病情平稳后,加用链霉素族抗生素 (15min~2h)后,使本病加重,此类药物有:链霉素,双氢链霉素,新霉素,多黏菌素,卡那霉素,巴龙霉素,紫霉素等,Lillmann等指出,假定 d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000,则多黏菌素B为5,新霉素为2.5,链霉素为0.7,双氢链霉素为 0.6,卡那霉素为0.5,而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上,因此,重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞,或依靠药物来维持平衡,在此情况下,一旦应用上述抗生素,必然使这种阻滞作用加重,病情进一步恶化,关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用,目前尚不清楚,有人认为链霉素和箭毒素一样,可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度,也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。 3、自身免疫学说

癌性疼痛护理常规

癌性疼痛护理常规 定义疼痛是一种与组织损伤或潜在的组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。疼痛既是一种生理感觉,又是对这一感觉的一种情感反应。 观察要点 1.疼痛的起始时间、持续时间、终止时间。 2.疼痛时的生命体征变化、体位、临床表现、伴随症状。 3.疼痛的原因、部位、程度、性质。 4.疼痛对患者生活的影响,如;饮食、睡眠、活动等。 5.疼痛的缓解方式 6.心理状况、大小便情况 7.患者的体重变化及营养状况 护理措施 1.密切观察患者的病情变化,发现异常及时通知医生。 2.保持病区舒适的环境,给患者创造一个良好的环境,有计划地集中操作,动作宜轻柔,置患者于舒适的体位,争取家属的配合,减少患者对医院的恐惧感,使患者保持心情愉快,可提高痛阈。 3.加强基础护理,指导帮助患者做好个人卫生,注意患者皮肤、口腔、呼吸系统、泌尿生殖系统等的护理,防止各种并发症的发生。 4.配合医生为患者实施三阶梯止痛,保证患者的疼痛得到有效缓解。 5.稳定情绪主动与患者谈心,了解患者的心理需求,解除患者的困扰,如亲人陪伴、疾病相关知识的讲解等,使其情绪稳定,坚定信心,消除引起疼痛的心理因素,减轻紧张、焦虑和疼痛。 6.及时评价和记录各项止痛措施的效果。 7.观察止痛药物的副作用,尤其注意长时间应用止痛药物者 8.给予清淡易消化饮食,保持大便通畅,应鼓励病人多饮水及多摄取富含维生素食物,必要时应用缓泻剂或灌肠。 健康教育 1.教会患者正确认识疼痛,用通俗易懂的语言,教给患者和家属有关疼痛和止痛药的知识 2.放松疗法全身松弛可以体会到轻快感,肌肉松弛可减轻疼痛感。放松方法有;音乐疗 法,转移和分散患者的注意力。 3.皮肤护理进行冷敷或热敷、按摩、触摸等松弛技术,可减轻肌肉紧张、炎症及痉挛引 起的疼痛。 4.饮食疗法进行营养护理原则是多样化、均衡化、低脂化和易消化,努力增加患者的 摄入量;若患者不能经口进食,则可考虑鼻饲,每次鼻饲量不超过200毫升,间隔时间不少于2小时;对肠道功能已丧失患者,可采用静脉高营养。 5.心理疗法 (1)提供一定的心理保证,降低焦虑和抑郁,建立正确的心理防御机制 (2)向患者进行疼痛管理宣教 (3)进行心理暗示,必要时应用精神药物和安慰剂。 副作用及对症处理 1.恶心、呕吐临床强调进食后服药方法,可减轻或避免恶心、呕吐,也可选择不同作用形式的镇吐剂来治疗,如胃复安片。 2.便秘便秘是使用美施康定常见的副作用,应鼓励病人多饮水及多摄取富含维生素食物,另外还可服用番泻叶、50℅甘油盐水等,并适当给予胃动力药,如吗丁啉等,重度便秘可给

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言: 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是,多在原有肺疾病的基础上发展而来,最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰,随着病情加重、肺功能减退,表现为II型呼衰;慢性呼吸衰竭稳定期,虽然PaO2降低、PaCO2升高,但机体通过代偿,(代偿阶段,PH正常)患者仍可以从事一般的日常工作和活动;一旦呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高,此时称为慢性呼吸衰竭急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变:如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞,更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞; 2、肺部病变:各种类及肺泡和间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,肺水肿、矽肺等,导致肺泡减少,有效弥散面积减少、肺顺应性减低,通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留; 3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调,或动静脉分流,导致呼吸衰竭; 4、胸廓及胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎,影响胸廓和肺的扩张,造成通气减少,导致呼吸衰竭; 5、神经及呼吸肌病变:脑血管意外、药物中毒,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换:分三个步骤完成: 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2; ---外呼吸:包括肺通气、肺换气(肺泡和血液之间的气体交换) 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成; 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸:血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸(即肺通气和肺换气) (一)肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程,其功能正常与呼吸动力、阻力有关,所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能; 在静息状态下,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的氧分压和CO2分压,否则(通气不足)就会出现PO2降低,同时PCO2升高,即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时; 肺通气功能障碍可为二种:阻塞性、限制性通气功能障碍; 一、阻塞性通气功能障碍:气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍,如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞;肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降,对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等; 肺功能表现为:RV/TLC明显增加,FEV1和FEV1/FVC下降; 解释:阻塞性限制性 TLC—肺总量:正常或增加;减低

癌性疼痛

定义 1 癌性疼痛的定义 疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的、不愉快 的主观感觉和情感体验以及保护性或病理性反应。癌性 疼痛(简称癌痛) 是由癌症本身以及癌症治疗过程中产生的 疼痛 病因 一、肿瘤自身引起疼痛 肿瘤自身引起的疼痛占癌性疼痛的75%。肿瘤的生长部位决定着疼痛的发生频率,进展性肿瘤在不同时期对疼痛程度的影响也不同: 1、肿瘤浸润骨组织: 原发或继发肿瘤直接浸润骨组织和局部伤害感受器的激活;肿瘤压迫周围血管、软组织和神经组织;骨组织被破坏释放前列腺素。80%的原发骨肿瘤有明显疼痛。骨转移可分为局部骨转移或弥散性骨转移,疼痛的特点为持续性胀痛、刺痛或刀割样痛等。如果压迫脊髓则是神经痛,临床治疗上区分伤害感受痛和神经痛非常重要,因后者用强效镇痛药也只能部分缓解。 2、肿瘤侵犯内脏: 肿瘤浸润内脏痛觉敏感的软组织、浆膜或包膜等;肿瘤浸润内脏血管会导致血管痉挛、闭塞;由于肿瘤压迫、阻塞导致内脏器官的坏死,其特点为持续加重的胀痛或绞痛,通常呈弥散性。 3、肿瘤侵犯神经系统:

由于肿瘤生长、压迫、浸润所引起的外周神经、神经根、脊髓或中枢神经系统损伤影响血液循环导致。疼痛大多为持续性烧灼样或针刺样疼痛,常伴有相应神经区域的感觉异常或运动障碍。约95%患者脊髓受侵由于转移至脊椎或脊髓的原发或继发肿瘤引起脊髓受压导 致脊髓压迫症。早期可表现为神经根痛或感觉障碍,还可见于腰椎间盘突出、脊椎结核、颈椎病等。 二、肿瘤诊断和治疗引起的疼痛 1、肿瘤诊断引起的疼痛: 肿瘤在治疗诊断过程中也会引起一定程度的疼痛,如血标本的采集、腰穿、骨穿、血管造影、组织活检等。这种疼痛对肿瘤病人来说并不具有特异性,原因明确。 2、肿瘤治疗引起的疼痛: 临床表明几乎所有的抗肿瘤治疗都可引起疼痛。主要包括四个方面:手术治疗、放化疗和生物治疗。肿瘤治疗可引起疼痛综合征,常表现为急性疼痛,由于的神经损伤和肌肉结构的改变导致手术后疼痛的持续存在或原有疼痛的加重称术后疼痛综合征,对术后疼痛综合征若不积极处理,会发展为病变部位肌肉萎缩、功能障碍,影响患者的生存质量;由于放疗损伤神经、脊髓、导致臂丛、腰丛、骶丛纤维化、微循环障碍及脊髓的脱髓鞘病变或局部坏死导致放疗后疼痛;进行性神经损害也多伴有疼痛,造成感觉和运动神经障碍,并可出现传入神经阻滞性疼痛。对于由一系列因素造成的癌性疼痛应给予积极的治疗,目前临床上治疗癌性疼痛的药物主要采用外用止痛药,如蟾乌巴

肺癌地分类及其病理学

肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 (一)肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶,但右肺多于左肺,上叶多于下叶,中叶最少,上叶前段最多。 1.中心型肺癌(20%~40%) (1)发生于主支气管、叶支气管,即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 (2)以鳞癌或小细胞癌多见。 (3)生长在气管或其分叉处的为气管癌;中心型肺癌早期,瘤体很小时局限于气管内者为管内型;以浸润管壁为主时称管壁浸润型;以浸润管壁外 为主,并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。 (4)中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时,肿瘤原发灶与其转移的肺门及(或)、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中,形成大块,则成为肺门巨 块型肺癌。 2.周围型肺癌(60%~80%) (1)发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。 (2)以腺癌或肺泡细胞癌多见。 (3)弥漫型肺癌:肺癌发生于细支气管或肺泡,常常累及双侧,亦可发生于单侧,散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。此型 应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺 多发小脓肿相鉴别。 (4)肺炎型肺癌:胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变,但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。纤维支气管 镜也可能无特殊发现,纵膈淋巴结常无明显转移,故术前诊断很为难。 术中发现叶裂完好处病灶界限清楚,叶裂发育不良处病变界限也不清楚,应切除部分健康肺组织。病人能耐受时应考虑全肺切除术,此型称为肺 炎型肺癌,病理诊断常为细支气管肺泡癌。

(5)纵膈型肺癌:病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘,原发灶不太大,却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜,且转移至纵膈淋巴结,继而融合成团,常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。一些病人以上腔静脉受压为第一 临床表现,但病变并无远隔转移,手术切除后部分病人可获得长期存活,此型称为纵膈型肺癌。 (6)胸膜型肺癌:当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘,原发灶不大,很难确认,甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。有可能发生胸 水。剖胸后发现原发灶并不很大,但胸膜脏层和壁层已经布满黄豆、绿 豆大的小结节,此型为胸膜型肺癌。可考虑胸膜全肺切除术,如无根治 可能时,则考虑作原发灶姑息切除并尽量摘除壁层胸膜和脏层胸膜结节,尽量保留有功能的肺组织,或行化疗及支持治疗,此型病变的病理常为 低分化腺癌。 (7)肺沟瘤:为一种位于肺尖而向外发展破坏肋骨、椎骨并侵害臂丛神经的肺恶性肿瘤,也称为pancoast tumor。常见的症状是臂丛神经的炎性疼 痛、臂部和手部肌肉萎缩、Horner’s综合征、胸1~2肋骨后部和下颈上 胸椎骨骨质溶解破坏可引起严重的骨痛和活动功能障碍,骨质破坏严重 时可引起高位截瘫,以上症状群也称pancoast 综合征。X线胸片可见肺 尖部阴影,CT,最好是增强CT,可以显示肿瘤及其周围结构的关系, 协助诊断。 (二)肺癌的治疗学分类 从临床治疗角度出发,结合生物学特性可将肺癌分为两大类:小细胞肺癌和非 小细胞肺癌。 1.小细胞肺癌主要表现为神经内分泌特性,恶性程度高,生长快,较早出现淋 巴转移和血行播散,对化疗和放疗敏感; 2.大多数非小细胞肺癌缺乏神经内分泌特性,组织学上包括鳞癌、腺癌和大细 胞癌三大类,对化疗和放疗的敏感性明显低于小细胞肺癌。 3.非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的80%~85%,小细胞肺癌占15%~20%。 (三)肺癌的组织学分类

肺癌的致病因素治疗及预防

肺癌的致病因素治疗及预防 一:定义及病因 定义:肺癌又称原发性支气管肺癌,是指主要发生于支气管粘膜上皮细胞,少数发生于肺泡组织的恶性肿瘤,临床发病率较高,尤其是近年来我国肺癌的发病率持续上升,占所有恶性肿瘤的第二位。大量材料解释肺癌多发于40岁以上的男性,其发病率与吸烟和环境污染有很大的关系,果此积极提倡戒烟和加强城市环境卫生对于预防原发性支气管肺癌有着重要的临床意义。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 病因:肺癌的病因至今尚不完全明确,大量医学资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括二手烟)、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。具体如下: 、吸烟:长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.,纸烟燃烧时释放致癌物质。 、大气污染: 、职业因素:长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。 、肺部慢性疾病:如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。 、人体内在因素:如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 二:分类 基本类型 、小细胞肺癌:小细胞肺癌( SCLC)或燕麦细胞癌,近20%的肺癌患者属于这种类型。 、非小细胞肺癌:非小细胞肺癌(NSCLC)类,约80%的肺癌患者属于这种类型。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 临床类型 、鳞形细胞癌(又称鳞癌):在各种类型肺癌中最为常见,约占50%。患病年龄大多在50岁以上,男性占多数。 、未分化癌:发病率仅次于鳞癌,多见于男性,发病年龄较轻,一般起源于较大支气管。 、腺癌:起源于支气管粘膜上皮,少数起源于大支气管的粘液腺。发病率比鳞癌和未分化癌低,发病年龄较小,女性相对多见。 、肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺野周围,在各型肺癌中发病率最低,女性比较多见。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 三:临床表现 早期症状

认知障碍的病因及发病机制

认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映,任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍,现将其归纳如下: (一)慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常:大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine):多巴胺是以酪氨酸为底物,在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现:脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如,在帕金森病(Parkinson disease,PD)患者黑质多巴胺能神经元减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外,在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族,精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关,因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine):去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质,是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内,去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前,α2受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化,以至Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加;在突触后,α1受体激动可引起K+通道开放,K+外流增加,神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低,K+外流减少,神经元去极化产生兴奋效应。一般认为,脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关,而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时,脑细胞含适量去甲肾上腺素,α2受体功能占优势,维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素,α1受体功能占优势;这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine):乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生

癌症疼痛的应对措施

据统计:癌症新发病人中62%伴有疼痛。癌症疼痛不仅是一个医学问题,它还 是一个社会问题。世界卫生组织曾经于1982年提出“2000年实现全世界无癌痛”的具体目标,但遗憾的是人们还未实现这个目标。 (一)一种有害的误解 经常有人认为,癌症病人一旦用止痛药物,就意味着敲响了不祥的钟声, 这种观念害处非常大。平时在和各位病人及家属沟通的过程中,发现不少人以为只要癌症病人用上了止痛药物,尤其是用上了可待因、吗啡等强效镇痛药, 就说明已进入癌症的“终末期”。这完全是一种误解。由于受到这种误解的 影响,许多癌症病人惧怕所谓的“终末期”来临,便强忍疼痛折磨,拒绝使用 止痛药;或者因疼痛难忍,病人开始使用止痛药,但以为“终末期”来临,从 而丧失了继续治疗和生存的信心。 其实,疼痛是癌症病人的一个常见症状,疼痛的严重程度及是否用上强效镇痛药,与临床期别没有太大的关系。癌症疼痛是癌症发病过程中的普通现象,可以发生在任何期别。尽管晚期癌症病人出现疼痛的比例相对较高,但早期癌症病人也可以出现癌症疼痛,甚至可能出现剧烈的疼痛。癌症病人是否出现疼 痛与病变侵犯的部位有关。例如,一位癌症病人因肿瘤生长于神经丰富的组织

上,尽管属于早期,却可能出现剧烈的疼痛;另一位真正属于终末期的癌症病人,因病变未累及神经丰富的组织,可能没有疼痛症状。(真心的希望病人及家属 看到后能正确的理解癌痛和正确的使用止痛药) (二)癌症疼痛的危害 各个临床期别的癌症病人都可能出现疼痛,而疼痛对他们造成的危害是相 似的。癌症疼痛不仅使病人感到难受,而且还会带来一系列严重的影响。例如,恶心呕吐、食欲减退、失眠、焦虑、恐惧、抑郁、不愿与人交往;各种生理功能减退,活动能力下降;对生活和治疗失去信心等。疼痛对身体、生理和心理方面造成的损害,不仅明显影响到病人的生活质量,而且还会影响到治疗的实施和 效果。部分病人因疼痛未得到满意控制而失去耐心,甚至会放弃根治癌症的机会。 因此,癌症疼痛会造成严重的危害,各期癌症病人都应该积极接受止痛治疗。 (三)癌痛病人都应积极接受治疗 对于各期癌症病人的疼痛都应治疗,止痛治疗除减轻病人的痛苦,还有助于提高生活质量,有助于抗癌治疗的顺利完成。抗癌治疗本身能控制疼痛,但 止痛显效需要一定的时间。因此,在根治性抗癌治疗显效前,也有必要积极进行止痛治疗,以便抗癌治疗能顺利完成。此外,对于已失去根治性抗癌治疗机 会的病人来说,止痛可能是部分病人惟一可接受和有效的治疗方法,因为止痛治疗可能使肿瘤病人在无痛状态下长期带癌生存,争取治疗时间和机会。 (四)形成癌痛的原因与机理 癌性疼痛是一个非常复杂的临床综合征群,并非单一的症状,它涉及到众 多的环节和机理,也受很多因素的影响。 1.中医学的机理解释中医理论认为癌痛的病因病机主要是气滞血瘀、痰 浊凝结、热毒结聚等几个方面。各种病因可导致人体气机失调而致癌瘤产生, 癌瘤本身又可阻滞脏腑经络,产生各种气机失调;瘀血是机体的病理产物,血 行不畅多由气机失调所致。瘀血阻滞经络则疼痛,瘀血日久可使机体失养而致 嬴瘦、肌肤甲错、脏腑功能失调等;痰浊由津液代谢失常凝结而成,痰浊凝聚 也是癌瘤产生的病理基础之一。元·朱丹溪认为“凡人身上中下有块者多是痰。”而痰浊又可阻滞经络气血,致脏腑经络气血失调及疼痛。痰浊又常与气滞、血瘀、火毒相互裹携而致病;癌瘤日久,热毒内生,伤及脏腑经络气血,或与痰浊相合,阻塞经络气血运行,或热毒伤络均可产生疼痛。

淋巴瘤概述和发病机制

第一节概述 淋巴瘤(Lymphoma)是免疫系统的恶性肿瘤。淋巴瘤可发生在身体的任何部位。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中,淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到累及的部位。淋巴瘤如累及血液及骨髓时可形成淋巴细胞白血病,如累及皮肤可表现蕈样肉芽肿病或红皮病。 组织病理学分类: 霍奇金病(Hodgkin discase,HD) 非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin lymphoma,NHL) 共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大,可伴发热、消瘦、盗汗及瘙痒等全身症状。晚期因全身组织器官受到侵润,可见到肝、脾大及各系统受浸润的临床表现,最后可出现恶病质。 发病情况: 我国淋巴瘤的死亡率为1.5/10万,居恶性肿瘤死亡的第11~13位。城市的发病率高于农村。总发病率明显低于欧美各国及日本。发病年龄以20~40岁为多,约占50%左右。HD仅占淋巴瘤的8%~11%,与国外HD 占25%显然不同。 第二节病因及发病机制 病毒感染 Burkitt淋巴瘤——Epstein-Barr(EB)病毒。 成人T细胞淋巴瘤/白血病——人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)。 逆转录病毒HTLV-II——T细胞皮肤淋巴瘤—蕈样肉芽肿病的发病有关。 宿主免疫功能 遗传或获得性免疫缺陷患者伴发淋巴瘤者较正常人为多; 器官移植后长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者,1/3为淋巴瘤。 干燥综合征患者中淋巴瘤发病数比一般人为高。 第三节病理和分类 (一)霍奇金病以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征,伴有毛细血管增生和不同程度纤维

化。目前较普遍采用1965年Rye会议的分类方法(附表1)。 二)非霍奇金淋巴瘤 1982年美国国立癌症研究所制订了一个国际工作分类(IWF) 当前NHL的分类是以IWF为基础,再加以免疫分类,如“弥漫型大细胞淋巴瘤,B细胞性”。如应用新技术,发现符合新的淋巴瘤类型,则直接给予诊断,如诊断为“外套细胞淋巴瘤”。 新的淋巴瘤类型: 国际工作分类未列入的新的淋巴瘤类型: (1)边缘带淋巴瘤(marginal zone lymphoma):边缘带系指淋巴滤泡及滤泡外套(mantle)之间的地带,从此部位发生的边缘带淋巴瘤系B细胞来源,CD5+,表达bcl-2。临床经过较缓慢,属于“惰性淋巴瘤”的范畴。 本型从淋巴结发生者,由于其细胞形态类似单核细胞,亦称为“单核细胞样B细胞淋巴瘤(monocytoid B-cell

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