内源性感染现状与防治对策

内源性感染发病机制

2、肠壁通透性改变与细菌移位机制 一般仅少数菌暂时穿过肠壁到系膜淋巴结。 G-菌与移位关系大。肠微生态稳定性，尤其厌氧 菌是阻止细菌移位的重要因素。 厌氧菌降低或大肠埃希菌过多，超过>109-10/克即 可细菌移位。 SIRS肠胃粘膜绒毛血管袢短路、缺氧致屏障受损 细菌移位。

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(2).内毒素 内毒素可损伤宿主免疫功能、增加肠粘 膜和血管通透性、损伤细胞新陈代谢和氧的 利用，促DIC、血流动力学改变。 细菌移行率与内毒素量直接关系。

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(3).创伤 严重创伤致组织损害， 应激性反应，组织缺血、缺氧、坏死 ， 释放细胞因子→SIRS； 肠粘膜应激，出血、溃疡、IgA分泌减 少， 抗定植下降。 创伤后内源感染，与肠粘膜屏障损害和 伤后门静脉内毒素迅速增高有关。
内源性感染现状

病原体 细菌，半数为需氧G-杆菌 G-菌： 大肠杆菌，克雷伯杆菌、嗜血流感杆菌、 假单胞菌属、溶血/鲍曼不动杆菌、幽门螺杆菌等。 G+球菌：葡萄球菌属（金葡菌、L型菌）、微球 菌属、链球菌属（肺炎球菌、肠球菌）等。 厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽胞菌，产气荚膜菌 其他细菌：李斯特菌（Listeria）、结核杆菌 真菌 念珠菌、放线菌，曲菌属、新型隐球菌。
正常人各部位常见微生物

皮肤 葡萄球菌、丙酸杆菌属、消化球菌属、消化链球菌属、 铜绿假单胞菌、大肠杆菌、酵母菌等。 口腔 葡萄球菌、产黑素类杆菌、梭形杆菌、链球菌、螺旋 体、放线菌、弧菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、白念、大肠杆菌等。 眼结膜 葡萄球菌、结膜干燥杆菌等 鼻咽腔 葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌、流感杆菌、类白喉 杆菌、乳酸杆菌、腺病毒、真菌、支原体等。 外耳道 葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。 胃肠道 类杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、棒状杆菌、梭芽胞 杆菌、产气杆菌、变形杆菌、真杆菌、消化球菌、消化链球菌、 乳酸杆菌、韦容球菌、白念菌、腺病毒、小RNA病毒等 阴道 乳酸杆菌、类杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌、消化球菌、 消化链球菌、弧菌、丙酸杆菌、白色念珠菌等。 尿道口 葡萄球菌、非致病抗酸菌、大肠杆菌、白念菌等
正常菌群的wenku.baidu.com抗作用
定植部位 主要菌群 代谢产物 作 用 对 象
皮 鼻 咽 肠
肤 腔
痤疮丙酸杆菌 抗菌性脂类 金葡菌、化脓性链球菌 表皮葡萄球菌 金葡菌 类白喉杆菌 部 草绿色链球菌 肺炎链球菌、白喉杆菌 脑膜炎双球菌 道 厌氧菌 脂肪酸、 志贺氏菌、金葡菌 大肠杆菌 大肠菌素 白色念珠菌 酸性产物

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(6).饥饿、低蛋白饮食 禁食1天盲肠乳酸杆菌和专性厌氧菌比对 照组少数十倍，禁食3天G-菌比对照高100倍 全胃肠外营养(TPN)使肠道处于无负荷状 态，胃酸、胆汁、溶菌酶和蛋白分解酶均减 少，促进外来菌生长。

内源性感染的局部因素
(1).肺部 医院内肺炎(NP)病原体主要源于病人体 内，鼻咽部定植菌随操作进下呼吸道。 插管、吸痰对粘膜损伤、呼吸机螺纹管、 污染冷凝水回流、医务人员手污染等导致感 染， 操作促使鼻咽部、气管定植菌移位致肺
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(1).失血性休克 放射标记肠源大肠埃希菌，休克后立即见到该菌 浓集于肺，复苏24H浓集于肝、脾；复苏24H、48H 血中虽菌，但组织培养出大肠埃希菌。 肠粘膜缺血 细胞膜渗透性增加而破坏肠上皮 细胞，再灌注时粘膜出血、溃疡为菌血症主因。 细菌酶、粘膜抗自身消化功能降低，促进细菌移 位、血性播散。
概

念
内源性感染（endogenous infection）指贮菌库 正常菌群，或其他部位感染灶扩散所致的感染，也 称自身感染。 正常皮肤、口咽、泌尿生殖道、肠道等处菌群 间，保持相互制约维持微生态平衡。 抵抗降低，尤其免疫缺陷、器官移植、大量抗 菌素应用等，因微生态失衡及正常菌易位发生感染 内源性感染危害严重，但预防较难。

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(4).胆道与肠梗阻 狗胆道梗阻模型，发现肠道菌群中以G菌增殖为主，厌氧菌多于需氧菌。 肠梗阻动物回肠粘膜上皮绒毛呈粘膜下 层肿胀，提示梗阻时胆道感染为内源性，细 菌来源于胆道内及小肠。

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(5).免疫功能 肠道是最大免疫器官。 剧烈应激使B细胞分化受阻，肠粘膜浆细胞减 少、分泌型IgA不足，不能中和毒素，肠道菌易粘附 定植于粘膜。 巨噬细胞存在于肠粘膜上皮细胞间、固有层、 淋巴结，吞噬肠道菌。T细胞功能减弱时，吞噬而 不能杀灭细菌，使细菌到肠外播散全身。
内源性感染发病机制

内源性感染发病机制
1、全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS） Goris(1985)指出，并非所有败血症表现都由细 菌引起。 组织大量坏死或损伤即可应激发生败血症样反 应。细菌和非细菌引起SIRS表现相同。 SIRS可找不到感染灶，最后常有败血症（细菌 多来自肠道）休克，多器官功能衰竭（MOF）

内源性感染现状



诱发因素： 烧伤、创伤、手术等除造成皮肤黏膜损伤感染 外，病原体容易异位。 放疗、化疗及器官移植术后免疫抑制剂等，机 会性致病菌可引起内源性感染。 先天性、后天性免疫缺陷，重症糖尿病、肝病、 血液病、恶性肿瘤及结核病者感染预后恶劣。 抗菌药使用不当抑制正常菌群，耐促进药菌过 长，破坏微生态平衡致菌群失调或微生态失调。
内源性感染现状


内源性感染现状
发生率： 随基础病、屏障结构及免疫状态而异。 2001.10-12. 95家医院11895例感染，内源感染2027 例，感染率17.04%。 李六亿等，432例血液病，感染77例中化疗63例， 81.82%；激素55例，71.43%；抗菌素38例，49.35%。 华西医院 2014例，感染97例，血液病、肿瘤分别占 95%及70.18%，无创伤性操作34.02%(33例)。