外源性感染exogenousinfection
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内毒素的检测
鲎试验（limulus amoebocyte lysate test, LAL test） 家兔热源试验
生活中常见的病原体入侵的门径
（二）宿主的免疫力
非特异性免疫
宿主的免疫力
特异性免疫
（三）环境因素 自然环境 社会环境
五、感染的可能结局 正常菌群 normal flora 隐性感染 inapparent infection 带菌状态 carrier state 显性感染 apparent infection
细菌毒素
致病菌常能产生一种或多种细菌毒素，直接引起宿主的损伤 细菌的毒素分为内毒素与外毒素。
（1）外毒素（exotoxin） 外毒素——是G+菌及某些G-菌的合成代谢产物，在细胞质
内合成后释放到细胞外，或在细胞死亡溶解后释放出来。化学 成分是蛋白质，
外毒素毒性强，但稳定性较差。
外毒素的种类及生物学作用
3. 皮肤传播 通过机械损伤皮肤后，病原体侵入引起感染。钩虫则 是主动经皮肤侵入引起钩虫病。
4. 性传播 通过性交感染。 淋病奈瑟氏球菌、梅毒螺旋体、HIV等。
5. 血液传播 通过输血、注射和使用血液制品感染。 乙型肝炎病毒，HIV。
6. 虫媒和动物传播 经节肢动物为媒介感染。 蚊传播疟原虫、流行性乙型脑炎病毒。蚤传播鼠疫杆菌。 虱传播流行性斑疹伤寒立克氏体。螨传播恙虫病立克氏体。
垂直传播（vertical transmission ）：通过胎盘或产 道，病毒直接由亲代传播给子代的方式。
1. 呼吸道传播 往往引起难以控制的流行。鼻腔和呼吸道黏膜细胞是 易感细胞。 结核分枝杆菌，流感病毒。
2. 消化道传播 在流行病学上称为“粪-口途径” 病原体通常是抗酸和抗胆汁的，如肠道细菌和肠道病 毒等。
（2）内毒素（endotoxin）
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖，在菌体崩裂时 释放出来。 耐热，60ºC数小时，100ºC1小时不能破坏。 160ºC2-4小时或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30分钟才灭 活。
内毒素的主要生物学作用
发热反应：内毒素具有使机体发热的作用。 白细胞反应：注射内毒素后，血液循环中白细胞数骤减，继 之白细胞数增多。 低血压与休克（hypotention and shock） 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）
毒素 内毒素：G-菌细胞壁的最外层，主要为脂多糖。
外毒素：细菌分泌到周围环境中的一种蛋白质。
细菌的侵袭力
1. 粘附能力 细菌的黏附作用是引起感染的首要条件。
（1）菌毛 （2）细胞壁成分 脂磷壁酸 （LTA lipoteichoic acid） （3）其他因素
通过生化反应使细菌黏附于人体组织。如 变异链球菌 能使蔗糖合成葡聚糖，使菌体黏附于牙齿表面。
二、感染的起源
内源性感染（endogenous infection）：引起传染的 病原生物来自患者自身体表或体内。
外源性感染（exogenous infection）：引起传染的病 原生物来自其他患者、带菌者或带菌动物。
三、病原体的传播途径
水平传播（horizontal transmission）：病原生物在 人群中不同个体间的传播。
肉毒毒素和破伤风毒素的作用机理示意图
DT：白喉毒素 N-ADPR：NAD+ N：烟酰胺 ADPR：二磷酸腺苷核糖 EF：延长因子2（蛋白质 合成中起作用）
白喉毒素作用机制 示意图
外毒素基因
染色体基因：位于细菌染色体上。霍乱肠毒素。 质粒基因：位于质粒上。破伤风痉挛毒素，炭疽毒素。 前噬菌体基因：由整合的温和噬菌体基因编码。白喉毒素。
细菌引起的感染类型
1. 局部感染ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱlocal infection） 感染局限于一定的部位。如疖、痈等局部化脓性炎症。
2. 繁殖和扩散能力 （1）仅在表面生长繁殖，引起疾病。
霍乱弧菌。 （2）进入细胞内繁殖，造成浅表的组织损伤，不扩散。
痢疾志贺氏菌。 （3）能进一步扩散到其他组织，引起疾病。
化脓性链球菌，产气荚膜梭菌，金黄色葡萄球菌。
3. 抵抗肌体防御机能的破坏及杀灭作用 （1）抗吞噬作用
i 细菌的荚膜或其类似结构（M蛋白，O抗原，Vi抗原） ii 血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素 （2）抗调理作用 荚膜多糖中的唾液酸 金黄色葡萄球菌的A蛋白 （3）抗sIgA的作用 某些淋病奈瑟氏球菌和变形杆菌菌株产生的IgA蛋白酶能 使sIgA裂解，降低了肌体的局部防御能力。
微生物接触机体 的几种结局
变成正常菌群
微生物被清除 隐性感染
微生物被清除 疾病
正常菌群 通常把在正常人的体表和外界相通的各部位中经 常寄居而对人体无害的细菌称为正常菌群（normal flora）。 隐性感染：虽然病原体能在体内生长繁殖，但宿主不表现出明 显临床症状，也称为亚临床感染（subclinical infection）。 显性感染：病原体在体内生长繁殖，机体受到严重损害，出现 明显临床症状，也称为临床感染（clinical infection）。根据临 床症状出现的急缓可分急性感染和慢性感染。 带菌状态（carrier state）：经过显性或隐性感染后，致病菌 未被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫力形成相对的 平衡状态称为带菌状态。
神经毒素（neurotoxin）：能选择性地作用于神经细胞 引起功能紊乱。肉毒毒素，破伤风痉挛毒素。
细胞毒素（cytotoxin）：作用于细胞代谢的某一环节， 引起细胞代谢障碍以至细胞死亡。白喉毒素。
肠毒素（enterotoxin）：典型的肠毒素是在肠道局部产 生 并仅作用于局部的毒素。激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使 细胞内cAMP上升，水分与电解质通过小肠上皮细胞大量丢 失，导致剧烈腹泻、脱水、血液浓缩、酸中毒与休克。霍乱 弧菌肠毒素。
7. 接触传播 沙眼衣原体引起的沙眼，布氏杆菌引起的布氏菌病。
四、决定感染结局的三大因素 （一）病原体（数量，毒力，入侵路径） 细菌中与毒力有关的结构（细菌的抗原）
H抗原
K抗原
细菌的毒力主要表现在侵袭力和毒素两个方面。
细菌的毒力
（1）侵入机体并定位于某组织。
侵袭力 （2）生长，繁殖，扩散。
（3）抵抗机体的防御机能。
鲎试验（limulus amoebocyte lysate test, LAL test） 家兔热源试验
生活中常见的病原体入侵的门径
（二）宿主的免疫力
非特异性免疫
宿主的免疫力
特异性免疫
（三）环境因素 自然环境 社会环境
五、感染的可能结局 正常菌群 normal flora 隐性感染 inapparent infection 带菌状态 carrier state 显性感染 apparent infection
细菌毒素
致病菌常能产生一种或多种细菌毒素，直接引起宿主的损伤 细菌的毒素分为内毒素与外毒素。
（1）外毒素（exotoxin） 外毒素——是G+菌及某些G-菌的合成代谢产物，在细胞质
内合成后释放到细胞外，或在细胞死亡溶解后释放出来。化学 成分是蛋白质，
外毒素毒性强，但稳定性较差。
外毒素的种类及生物学作用
3. 皮肤传播 通过机械损伤皮肤后，病原体侵入引起感染。钩虫则 是主动经皮肤侵入引起钩虫病。
4. 性传播 通过性交感染。 淋病奈瑟氏球菌、梅毒螺旋体、HIV等。
5. 血液传播 通过输血、注射和使用血液制品感染。 乙型肝炎病毒，HIV。
6. 虫媒和动物传播 经节肢动物为媒介感染。 蚊传播疟原虫、流行性乙型脑炎病毒。蚤传播鼠疫杆菌。 虱传播流行性斑疹伤寒立克氏体。螨传播恙虫病立克氏体。
垂直传播（vertical transmission ）：通过胎盘或产 道，病毒直接由亲代传播给子代的方式。
1. 呼吸道传播 往往引起难以控制的流行。鼻腔和呼吸道黏膜细胞是 易感细胞。 结核分枝杆菌，流感病毒。
2. 消化道传播 在流行病学上称为“粪-口途径” 病原体通常是抗酸和抗胆汁的，如肠道细菌和肠道病 毒等。
（2）内毒素（endotoxin）
内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖，在菌体崩裂时 释放出来。 耐热，60ºC数小时，100ºC1小时不能破坏。 160ºC2-4小时或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30分钟才灭 活。
内毒素的主要生物学作用
发热反应：内毒素具有使机体发热的作用。 白细胞反应：注射内毒素后，血液循环中白细胞数骤减，继 之白细胞数增多。 低血压与休克（hypotention and shock） 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）
毒素 内毒素：G-菌细胞壁的最外层，主要为脂多糖。
外毒素：细菌分泌到周围环境中的一种蛋白质。
细菌的侵袭力
1. 粘附能力 细菌的黏附作用是引起感染的首要条件。
（1）菌毛 （2）细胞壁成分 脂磷壁酸 （LTA lipoteichoic acid） （3）其他因素
通过生化反应使细菌黏附于人体组织。如 变异链球菌 能使蔗糖合成葡聚糖，使菌体黏附于牙齿表面。
二、感染的起源
内源性感染（endogenous infection）：引起传染的 病原生物来自患者自身体表或体内。
外源性感染（exogenous infection）：引起传染的病 原生物来自其他患者、带菌者或带菌动物。
三、病原体的传播途径
水平传播（horizontal transmission）：病原生物在 人群中不同个体间的传播。
肉毒毒素和破伤风毒素的作用机理示意图
DT：白喉毒素 N-ADPR：NAD+ N：烟酰胺 ADPR：二磷酸腺苷核糖 EF：延长因子2（蛋白质 合成中起作用）
白喉毒素作用机制 示意图
外毒素基因
染色体基因：位于细菌染色体上。霍乱肠毒素。 质粒基因：位于质粒上。破伤风痉挛毒素，炭疽毒素。 前噬菌体基因：由整合的温和噬菌体基因编码。白喉毒素。
细菌引起的感染类型
1. 局部感染ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱlocal infection） 感染局限于一定的部位。如疖、痈等局部化脓性炎症。
2. 繁殖和扩散能力 （1）仅在表面生长繁殖，引起疾病。
霍乱弧菌。 （2）进入细胞内繁殖，造成浅表的组织损伤，不扩散。
痢疾志贺氏菌。 （3）能进一步扩散到其他组织，引起疾病。
化脓性链球菌，产气荚膜梭菌，金黄色葡萄球菌。
3. 抵抗肌体防御机能的破坏及杀灭作用 （1）抗吞噬作用
i 细菌的荚膜或其类似结构（M蛋白，O抗原，Vi抗原） ii 血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素 （2）抗调理作用 荚膜多糖中的唾液酸 金黄色葡萄球菌的A蛋白 （3）抗sIgA的作用 某些淋病奈瑟氏球菌和变形杆菌菌株产生的IgA蛋白酶能 使sIgA裂解，降低了肌体的局部防御能力。
微生物接触机体 的几种结局
变成正常菌群
微生物被清除 隐性感染
微生物被清除 疾病
正常菌群 通常把在正常人的体表和外界相通的各部位中经 常寄居而对人体无害的细菌称为正常菌群（normal flora）。 隐性感染：虽然病原体能在体内生长繁殖，但宿主不表现出明 显临床症状，也称为亚临床感染（subclinical infection）。 显性感染：病原体在体内生长繁殖，机体受到严重损害，出现 明显临床症状，也称为临床感染（clinical infection）。根据临 床症状出现的急缓可分急性感染和慢性感染。 带菌状态（carrier state）：经过显性或隐性感染后，致病菌 未被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫力形成相对的 平衡状态称为带菌状态。
神经毒素（neurotoxin）：能选择性地作用于神经细胞 引起功能紊乱。肉毒毒素，破伤风痉挛毒素。
细胞毒素（cytotoxin）：作用于细胞代谢的某一环节， 引起细胞代谢障碍以至细胞死亡。白喉毒素。
肠毒素（enterotoxin）：典型的肠毒素是在肠道局部产 生 并仅作用于局部的毒素。激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使 细胞内cAMP上升，水分与电解质通过小肠上皮细胞大量丢 失，导致剧烈腹泻、脱水、血液浓缩、酸中毒与休克。霍乱 弧菌肠毒素。
7. 接触传播 沙眼衣原体引起的沙眼，布氏杆菌引起的布氏菌病。
四、决定感染结局的三大因素 （一）病原体（数量，毒力，入侵路径） 细菌中与毒力有关的结构（细菌的抗原）
H抗原
K抗原
细菌的毒力主要表现在侵袭力和毒素两个方面。
细菌的毒力
（1）侵入机体并定位于某组织。
侵袭力 （2）生长，繁殖，扩散。
（3）抵抗机体的防御机能。