围术期心功能不全
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常用抗心率失常药：
胺碘酮 可作用于钠、钾和钙通道，以及对α-受体 和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律 失常。 利多卡因 对频发室早、室速、室颤均有效，包 括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者， 并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利 多卡因后再电击，可能复律。
去乙酰毛花甙丙（ 西地兰）
对于房颤快速心室率病人是首选药物。
不依赖cAMP类—洋地黄中毒
洋地黄类药物中毒的处理：
立即停药
低钾者补钾至正常
频发室性早博给予利多卡因、苯妥英钠
硫酸镁 对洋地黄诱发的心律失常有效。 此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压 降低，肾功能不全者应慎用。
不依赖cAMP类
甲状腺激素 甲状腺功能低下会 引起严重的心血管抑制。静注碘 塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、 心搏量指数（SVI）、心脏指数 （CI）和正常SVR。
不依赖cAMP类
钙致敏剂 左西孟旦（levosimendan） 能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其 作用高度依赖于细胞内Ca＋＋。它增加心 肌收缩力而不影响舒张功能。左西孟旦也 开放心肌细胞和血管平滑肌内K－ATP通道， 能减少心肌梗塞范围，对心律失常患者的 正性肌力支持尤其有效。
正性肌力药
依赖cAMP类
β受体激动剂
多巴胺受体激动剂
磷酸二酯酶(PDE)抑制剂
正性肌力药—依赖cAMP类
β受体激动剂
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素
正性肌力药—依赖cAMP类
β受体激动剂 儿茶酚胺类与β受体结合能激活膜与 鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺 苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使 钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感 性。β受体激动剂也减少可收缩性肌 丝对钙的敏感性，促进舒张功能
4.体征
除原有心脏病体征外，心 尖区可有舒张期奔马律，肺动脉 瓣听诊区第二心音亢进，两肺底 部可听到散在湿性罗音，重症者 两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音， 常出现交替脉。
(二)右心衰竭
1.上腹部胀满
2.颈静脉怒张
3.水肿
4.紫绀
5.神经系统症状
神经过敏，失眠，嗜
睡等
(二)右心衰竭
6.体征
右心室扩大引起三尖瓣关 闭不全时，在三尖瓣听诊可听到 吹风样收缩期杂音。由左心衰竭 引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区 第二心音亢进，可因右心衰竭的 出现而减轻。
二、病因
（一）基本病因 （二）诱发因素
基本病因
1.前负荷过重
心室舒张回流的血量过多，如主动 脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导 管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致 左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张 期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机 能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多， 加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰 竭。
依赖cAMP类—β受体激动剂
异丙肾上腺素 是强效非选择性β受 体激动剂，它没有α受体兴奋活性。 增快心率，增加心肌收缩力，降低外 周阻力。用于治疗心动过缓（尤其是 心脏移植术后）、肺动脉高压和右心 衰竭以及小儿心脏术后的心衰等。
依赖cAMP类—β受体激动剂
肾上腺素和去甲肾上腺素
两者均对、β受体有兴奋作用。 去甲肾上腺素 是强受体兴奋剂, 对β受体作用较弱。
氨力农 对左室功能低下的患
者，氨力农与肾上腺素一样有效， 但两药合用比单用一种效果更好。
但它增加肺内分流，降低PaO2。
依赖cAMP类—PDE抑制剂
米力农 米力农的正性肌力和血管 扩张作用与氨力农相似，但强15-20 倍，先给予负荷剂量50μg/kg，再持 续输注0.5 μg/kg/min可使有效浓度 保持> 100 ng/ml。有些病例单次用 米力农50 μg/kg有助于脱离CPB。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床 表现，也可以以左或右心衰竭的 临床表现为主。
诊断和处理
（一）慢性心功能不全 （二）急性左心功能不全 （三）急性右心功能不全
（一）慢性心功能不全处理
术前诊断明确的慢性心功能不 全的病人术中应注意：
1.监测
心电图、有创动脉压、中心静 脉压、SPO2、肺动脉导管等。
依赖cAMP类—β受体激动剂
多巴酚丁胺 直接兴奋心脏的β1－肾 上腺素能受体，对β2、1受体兴奋较 少。增强心肌收缩力和心搏量。其正 性肌力作用较强，副作用少，可与洋 地黄或血管扩张剂合用。比肾上腺素 比增加心率更明显。
依赖cAMP类—β受体激动剂
多培沙明 兴奋β2（β2＞β1）和DA1 受体，对α受体无直接兴奋作用， 还抑制突触前去甲肾上腺素的再摄 取。0.2－0.4g /kg/min激活DA2 0.5 －3g /kg/min加强DA1兴奋， 5－ 10g /kg/min则兴奋β受体。
不依赖cAMP类—洋地黄禁忌证
①有洋地黄中毒的心力衰竭，
②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，
③肥厚梗阻型心肌病；
④房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞伴心力衰 竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心 房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或 心室率低于每分钟60次者。
慢性心功能不全—降低心脏负荷
血管扩张药 硝酸甘油 硝普钠 酚妥拉明 乌拉地尔 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 前列腺素E（PGE1） 一氧化氮（Nitric Oxide NO） 前列环素（PGI2）
急性左心衰
一、急性肺水肿 二、心源性休克
急性左心衰—急性肺水肿
为急性左心功能不全的典型表现。 突然发病，极度呼吸困难，烦躁 不安、濒死恐惧感、大汗淋漓、 四肢湿冷，面色青灰、口唇紫绀、 频频咳嗽，白色或粉红色泡沫痰， 有时可从口腔和鼻腔涌出。两肺 满布湿罗音及哮鸣音。
钙致敏剂
不依赖cAMP类
洋地黄类
去乙酰毛花甙丙（ Cedilanid西地兰 ） 毒毛旋花甙K （Strophanthin K）
洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不 增加心肌耗氧量。抑制Na＋－K＋ATP酶， 使细胞内Na＋增加，间接使细胞内Ca＋＋ 增加，细胞内Ca＋＋可与肌钙蛋白－C结 合，增加心肌收缩力。但对低心排综合症 紧急治疗无效。
急性左心衰—急性肺水肿
急性肺水肿心脏听诊可有舒张期 奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。 血压开始可正常或升高，随病情 进展，血压下降、脉搏细弱，最 后出现神志模糊，甚至昏迷，可 因休克或窒息而死亡。
急性左心衰—急性肺水肿
多见于心脏手术。如重度二狭、 重度主动脉瓣狭窄、左室流出道 狭窄、重度肺动脉高压等。严重 的心律失常，尿毒症性心衰，嗜 铬细胞瘤未作好术前准备者，高 血压危象，甲亢危象，输血或输 液过快或过量等。
增加冠脉灌注 硝酸甘油 目前仍是血管扩张剂中 治疗心肌缺血的首选药物。术前它 常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣 返流引起的缺血，限制心肌梗塞的 扩大以及纠正节段性室壁运动异常。
慢性心功能不全—改善心肌氧供
术中常用来治疗ST段改变，麻 醉难以控制的高血压，心室功 能不全及冠状血管痉挛。术后 则常与α-受体兴奋剂合用以改 善冠状血管灌注或与心肌正性 肌力药物合用以改善左室功能。
围术期心功能不全和 急性心力衰竭
心功能不全的定义
心功能不全指在各种致病因素的 作用下心脏的收缩或/和舒张功 能发生障碍，使心输出量绝对或 相对下降，即心泵功能减弱，以 至不能满足机体代谢需要的病理 过程或综合征。
心功能不全的定义
心功能不全的分类：按发展进程可 分为急性心功能不全和慢性心功 能不全；按发作部位可分为左心 功能不全和右心功能不全以及全 心衰；按发生原理可分为收缩功 能不全性心衰和舒张功能不全性 心衰。
依赖cAMP类—β受体激动剂
肾上腺素 与、β受体结合并呈
剂量依赖性，1~10g/miHale Waihona Puke Baidu兴奋 β受体为主，>10g/min兴奋
受体的作用＞β受体。
依赖cAMP类—多巴胺受体激动剂
多巴胺 多巴胺兴奋DA1和DA2、β
：兴奋多巴受体； 受体和α受体并呈剂量相关。
1~3g/kg/min 3~10g/kg/min：β作用
依赖cAMP类—PDE抑制剂
依诺昔酮和奥普力农是另一类磷 酸二酯酶抑制剂，已在外科病人
中试用，前者广泛用于欧洲，后
者在日本；但它们血流动力效应 与氨力农、米力农相似。
慢性心功能不全
降低心脏前、后负荷 1、控制入液量 2、利尿剂 3、血管扩张药
慢性心功能不全—降低心脏负荷
常用利尿剂： 速尿 利尿酸钠
（一）慢性心功能不全处理
2.选择合适的麻醉方法
3.注意容量调控，避免增加心脏的
前后负荷的同时保持足够的有
效循环血量。
（一）慢性心功能不全处理
4.治疗原则：
改善心肌氧供 加强心肌收缩力
降低心脏前、后负荷
慢性心功能不全—改善心肌氧供
保证充分供氧
增加冠脉灌注 降低心肌氧耗
慢性心功能不全—改善心肌氧供
>作用；
> 10g/kg/min：作用 > β作用
依赖cAMP类
磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂
PDE抑制剂减慢cAMP向5 －AMP代谢，
增加cAMP浓度，它们也增加收缩
蛋白对钙的敏感度，增加钙内流 并对抗腺苷。
依赖cAMP类—PDE抑制剂
氨力农
米力农 依诺昔酮和奥普力农
依赖cAMP类—PDE抑制剂
（一）左心衰竭
1.呼吸困难
症状。 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（阵发性夜间呼吸困难） 心脏性哮喘 2.咳嗽和咯血 3.其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严 重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到 深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕， 意识丧失，抽搐等。
是左心衰竭的最早和最常见的
（一）左心衰竭
基本病因
4.心室收缩不协调
冠心病心肌局 部严重缺血招致心肌收缩无力或 收缩不协调，如室壁瘤。 5.心室顺应性减低 如心室肥厚、 肥厚性心肌病，心室的顺应性明 显减低时，可影响心室的舒张而 影响心脏功能。
诱发因素
1.感染
2.过重的体力劳动或情绪激动 3.心律失常 4.妊娠分娩
5.输液过快或过量
6.严重贫血或大出血
急性左心衰—急性肺水肿
处理 ： 镇静 皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或 杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻 呼吸困难。对老年人，神志不清， 已有呼吸抑制，休克或合并肺部感 染者禁用。
急性左心衰—急性肺水肿
吸氧 加压高流量给氧每分钟6－8升，可 流经50％酒精后吸入，加压可减少肺泡内 液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力 使泡沫破裂，从而改善通气。行气管插 管病人应给予呼气末正压通气（PEEP）， PEEP压力不超过10-12mmHg，或以不显著 影响循环功能为度。此时禁忌吸痰。非 全麻病人必要时可行气管插管或气管切 开。
临床表现
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累 有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由 于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、 肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心 房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血 和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常 相继发生功能损害，有的则是因肺源性心脏 病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心 衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有 所减轻。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
降低心肌氧耗
心动过速、快速型心律失常、高 血压、容量超负荷、左室舒张末
压（LVEDP）升高均造成心肌氧
耗增加。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
心动过速、快速型心律失常 :
加深麻醉；恢复血容量；纠正电介 质－酸碱平衡紊乱。在此基础上慎
用抗心律失常药。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
基本病因
2.后负荷过重
如高血压、主动脉 瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使 左心室收缩期负荷加重，可导致 左心衰竭。肺动脉高压，右心室 流出道梗阻，使右心室收缩期负 荷加重，可导致右心衰竭。
基本病因
3.心肌收缩力的减弱
常见的如由于冠 状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或 坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、 免疫性、中毒性、细菌性），原因不 明的心肌病，严重的贫血性心脏病及 甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收 缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
高血压 ： 加深麻醉；控制容量；
扩血管药物。 容量过荷、LVEDP升高：控制容量；
扩血管药物。
（一）慢性心功能不全处理
正性肌力药可增强心肌收缩力。
按作用机制可分为： 不依赖cAMP类
依赖cAMP类
慢性心功能不全—正性肌力药
不依赖cAMP类：
洋地黄类 甲状腺激素
胺碘酮 可作用于钠、钾和钙通道，以及对α-受体 和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律 失常。 利多卡因 对频发室早、室速、室颤均有效，包 括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者， 并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利 多卡因后再电击，可能复律。
去乙酰毛花甙丙（ 西地兰）
对于房颤快速心室率病人是首选药物。
不依赖cAMP类—洋地黄中毒
洋地黄类药物中毒的处理：
立即停药
低钾者补钾至正常
频发室性早博给予利多卡因、苯妥英钠
硫酸镁 对洋地黄诱发的心律失常有效。 此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压 降低，肾功能不全者应慎用。
不依赖cAMP类
甲状腺激素 甲状腺功能低下会 引起严重的心血管抑制。静注碘 塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、 心搏量指数（SVI）、心脏指数 （CI）和正常SVR。
不依赖cAMP类
钙致敏剂 左西孟旦（levosimendan） 能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其 作用高度依赖于细胞内Ca＋＋。它增加心 肌收缩力而不影响舒张功能。左西孟旦也 开放心肌细胞和血管平滑肌内K－ATP通道， 能减少心肌梗塞范围，对心律失常患者的 正性肌力支持尤其有效。
正性肌力药
依赖cAMP类
β受体激动剂
多巴胺受体激动剂
磷酸二酯酶(PDE)抑制剂
正性肌力药—依赖cAMP类
β受体激动剂
多巴酚丁胺 异丙肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素
正性肌力药—依赖cAMP类
β受体激动剂 儿茶酚胺类与β受体结合能激活膜与 鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺 苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使 钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感 性。β受体激动剂也减少可收缩性肌 丝对钙的敏感性，促进舒张功能
4.体征
除原有心脏病体征外，心 尖区可有舒张期奔马律，肺动脉 瓣听诊区第二心音亢进，两肺底 部可听到散在湿性罗音，重症者 两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音， 常出现交替脉。
(二)右心衰竭
1.上腹部胀满
2.颈静脉怒张
3.水肿
4.紫绀
5.神经系统症状
神经过敏，失眠，嗜
睡等
(二)右心衰竭
6.体征
右心室扩大引起三尖瓣关 闭不全时，在三尖瓣听诊可听到 吹风样收缩期杂音。由左心衰竭 引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区 第二心音亢进，可因右心衰竭的 出现而减轻。
二、病因
（一）基本病因 （二）诱发因素
基本病因
1.前负荷过重
心室舒张回流的血量过多，如主动 脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导 管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致 左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张 期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机 能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多， 加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰 竭。
依赖cAMP类—β受体激动剂
异丙肾上腺素 是强效非选择性β受 体激动剂，它没有α受体兴奋活性。 增快心率，增加心肌收缩力，降低外 周阻力。用于治疗心动过缓（尤其是 心脏移植术后）、肺动脉高压和右心 衰竭以及小儿心脏术后的心衰等。
依赖cAMP类—β受体激动剂
肾上腺素和去甲肾上腺素
两者均对、β受体有兴奋作用。 去甲肾上腺素 是强受体兴奋剂, 对β受体作用较弱。
氨力农 对左室功能低下的患
者，氨力农与肾上腺素一样有效， 但两药合用比单用一种效果更好。
但它增加肺内分流，降低PaO2。
依赖cAMP类—PDE抑制剂
米力农 米力农的正性肌力和血管 扩张作用与氨力农相似，但强15-20 倍，先给予负荷剂量50μg/kg，再持 续输注0.5 μg/kg/min可使有效浓度 保持> 100 ng/ml。有些病例单次用 米力农50 μg/kg有助于脱离CPB。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床 表现，也可以以左或右心衰竭的 临床表现为主。
诊断和处理
（一）慢性心功能不全 （二）急性左心功能不全 （三）急性右心功能不全
（一）慢性心功能不全处理
术前诊断明确的慢性心功能不 全的病人术中应注意：
1.监测
心电图、有创动脉压、中心静 脉压、SPO2、肺动脉导管等。
依赖cAMP类—β受体激动剂
多巴酚丁胺 直接兴奋心脏的β1－肾 上腺素能受体，对β2、1受体兴奋较 少。增强心肌收缩力和心搏量。其正 性肌力作用较强，副作用少，可与洋 地黄或血管扩张剂合用。比肾上腺素 比增加心率更明显。
依赖cAMP类—β受体激动剂
多培沙明 兴奋β2（β2＞β1）和DA1 受体，对α受体无直接兴奋作用， 还抑制突触前去甲肾上腺素的再摄 取。0.2－0.4g /kg/min激活DA2 0.5 －3g /kg/min加强DA1兴奋， 5－ 10g /kg/min则兴奋β受体。
不依赖cAMP类—洋地黄禁忌证
①有洋地黄中毒的心力衰竭，
②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，
③肥厚梗阻型心肌病；
④房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞伴心力衰 竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心 房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或 心室率低于每分钟60次者。
慢性心功能不全—降低心脏负荷
血管扩张药 硝酸甘油 硝普钠 酚妥拉明 乌拉地尔 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 前列腺素E（PGE1） 一氧化氮（Nitric Oxide NO） 前列环素（PGI2）
急性左心衰
一、急性肺水肿 二、心源性休克
急性左心衰—急性肺水肿
为急性左心功能不全的典型表现。 突然发病，极度呼吸困难，烦躁 不安、濒死恐惧感、大汗淋漓、 四肢湿冷，面色青灰、口唇紫绀、 频频咳嗽，白色或粉红色泡沫痰， 有时可从口腔和鼻腔涌出。两肺 满布湿罗音及哮鸣音。
钙致敏剂
不依赖cAMP类
洋地黄类
去乙酰毛花甙丙（ Cedilanid西地兰 ） 毒毛旋花甙K （Strophanthin K）
洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不 增加心肌耗氧量。抑制Na＋－K＋ATP酶， 使细胞内Na＋增加，间接使细胞内Ca＋＋ 增加，细胞内Ca＋＋可与肌钙蛋白－C结 合，增加心肌收缩力。但对低心排综合症 紧急治疗无效。
急性左心衰—急性肺水肿
急性肺水肿心脏听诊可有舒张期 奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。 血压开始可正常或升高，随病情 进展，血压下降、脉搏细弱，最 后出现神志模糊，甚至昏迷，可 因休克或窒息而死亡。
急性左心衰—急性肺水肿
多见于心脏手术。如重度二狭、 重度主动脉瓣狭窄、左室流出道 狭窄、重度肺动脉高压等。严重 的心律失常，尿毒症性心衰，嗜 铬细胞瘤未作好术前准备者，高 血压危象，甲亢危象，输血或输 液过快或过量等。
增加冠脉灌注 硝酸甘油 目前仍是血管扩张剂中 治疗心肌缺血的首选药物。术前它 常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣 返流引起的缺血，限制心肌梗塞的 扩大以及纠正节段性室壁运动异常。
慢性心功能不全—改善心肌氧供
术中常用来治疗ST段改变，麻 醉难以控制的高血压，心室功 能不全及冠状血管痉挛。术后 则常与α-受体兴奋剂合用以改 善冠状血管灌注或与心肌正性 肌力药物合用以改善左室功能。
围术期心功能不全和 急性心力衰竭
心功能不全的定义
心功能不全指在各种致病因素的 作用下心脏的收缩或/和舒张功 能发生障碍，使心输出量绝对或 相对下降，即心泵功能减弱，以 至不能满足机体代谢需要的病理 过程或综合征。
心功能不全的定义
心功能不全的分类：按发展进程可 分为急性心功能不全和慢性心功 能不全；按发作部位可分为左心 功能不全和右心功能不全以及全 心衰；按发生原理可分为收缩功 能不全性心衰和舒张功能不全性 心衰。
依赖cAMP类—β受体激动剂
肾上腺素 与、β受体结合并呈
剂量依赖性，1~10g/miHale Waihona Puke Baidu兴奋 β受体为主，>10g/min兴奋
受体的作用＞β受体。
依赖cAMP类—多巴胺受体激动剂
多巴胺 多巴胺兴奋DA1和DA2、β
：兴奋多巴受体； 受体和α受体并呈剂量相关。
1~3g/kg/min 3~10g/kg/min：β作用
依赖cAMP类—PDE抑制剂
依诺昔酮和奥普力农是另一类磷 酸二酯酶抑制剂，已在外科病人
中试用，前者广泛用于欧洲，后
者在日本；但它们血流动力效应 与氨力农、米力农相似。
慢性心功能不全
降低心脏前、后负荷 1、控制入液量 2、利尿剂 3、血管扩张药
慢性心功能不全—降低心脏负荷
常用利尿剂： 速尿 利尿酸钠
（一）慢性心功能不全处理
2.选择合适的麻醉方法
3.注意容量调控，避免增加心脏的
前后负荷的同时保持足够的有
效循环血量。
（一）慢性心功能不全处理
4.治疗原则：
改善心肌氧供 加强心肌收缩力
降低心脏前、后负荷
慢性心功能不全—改善心肌氧供
保证充分供氧
增加冠脉灌注 降低心肌氧耗
慢性心功能不全—改善心肌氧供
>作用；
> 10g/kg/min：作用 > β作用
依赖cAMP类
磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂
PDE抑制剂减慢cAMP向5 －AMP代谢，
增加cAMP浓度，它们也增加收缩
蛋白对钙的敏感度，增加钙内流 并对抗腺苷。
依赖cAMP类—PDE抑制剂
氨力农
米力农 依诺昔酮和奥普力农
依赖cAMP类—PDE抑制剂
（一）左心衰竭
1.呼吸困难
症状。 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（阵发性夜间呼吸困难） 心脏性哮喘 2.咳嗽和咯血 3.其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严 重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到 深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕， 意识丧失，抽搐等。
是左心衰竭的最早和最常见的
（一）左心衰竭
基本病因
4.心室收缩不协调
冠心病心肌局 部严重缺血招致心肌收缩无力或 收缩不协调，如室壁瘤。 5.心室顺应性减低 如心室肥厚、 肥厚性心肌病，心室的顺应性明 显减低时，可影响心室的舒张而 影响心脏功能。
诱发因素
1.感染
2.过重的体力劳动或情绪激动 3.心律失常 4.妊娠分娩
5.输液过快或过量
6.严重贫血或大出血
急性左心衰—急性肺水肿
处理 ： 镇静 皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或 杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻 呼吸困难。对老年人，神志不清， 已有呼吸抑制，休克或合并肺部感 染者禁用。
急性左心衰—急性肺水肿
吸氧 加压高流量给氧每分钟6－8升，可 流经50％酒精后吸入，加压可减少肺泡内 液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力 使泡沫破裂，从而改善通气。行气管插 管病人应给予呼气末正压通气（PEEP）， PEEP压力不超过10-12mmHg，或以不显著 影响循环功能为度。此时禁忌吸痰。非 全麻病人必要时可行气管插管或气管切 开。
临床表现
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累 有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由 于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、 肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心 房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血 和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常 相继发生功能损害，有的则是因肺源性心脏 病所致，出现肺栓塞所引起。最终导致全心 衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有 所减轻。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
降低心肌氧耗
心动过速、快速型心律失常、高 血压、容量超负荷、左室舒张末
压（LVEDP）升高均造成心肌氧
耗增加。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
心动过速、快速型心律失常 :
加深麻醉；恢复血容量；纠正电介 质－酸碱平衡紊乱。在此基础上慎
用抗心律失常药。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
基本病因
2.后负荷过重
如高血压、主动脉 瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使 左心室收缩期负荷加重，可导致 左心衰竭。肺动脉高压，右心室 流出道梗阻，使右心室收缩期负 荷加重，可导致右心衰竭。
基本病因
3.心肌收缩力的减弱
常见的如由于冠 状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或 坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、 免疫性、中毒性、细菌性），原因不 明的心肌病，严重的贫血性心脏病及 甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收 缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
高血压 ： 加深麻醉；控制容量；
扩血管药物。 容量过荷、LVEDP升高：控制容量；
扩血管药物。
（一）慢性心功能不全处理
正性肌力药可增强心肌收缩力。
按作用机制可分为： 不依赖cAMP类
依赖cAMP类
慢性心功能不全—正性肌力药
不依赖cAMP类：
洋地黄类 甲状腺激素