内分泌相关高钙血症的临床对策
低钙血症及治疗
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
中华医学会肺癌临床诊疗指南(2019版)
肺癌临床诊疗指南(2019版) 原发性支气管肺癌简称肺癌，是我国及世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一[1]。在我国，近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势。我国国家癌症中心统计，2014年我国肺癌发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位，其中新发病例约78.1万，死亡病例约62.6万；男性高于女性，城市高于农村；发病率和死亡率亦存在区域差异，由高到低依次为东部、中部和西部[2]。早期肺癌多无明显症状，临床上多数患者出现症状就诊时已属晚期，致晚期肺癌整体5年生存率不高。 制定符合中国国情、多学科共同参与的肺癌临床诊疗指南，对规范防治措施、提高我国肺癌诊治水平起到重要的作用。为进一步提高我国肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、给各级临床医师提供专业的循证医学意见，中华医学会组织全国呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家，整合近年来肺癌病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段等方面的新进展，同时考虑到中国的实际国情及诊治的可及性。结合国际指南和我国的国情，本专家委员会制定了中华医学会肺癌临床诊疗指南，根据循证医学级别进行了分类推荐，分4个级别：(1)1类推荐证据级别最高，为专家组一致推荐；(2)2A类推荐证据级别稍低，专家组一致推荐；(3)2B类推荐证据级别低，部分专家推荐；(4)3类推荐证据为专家分歧较大。本指南旨在针对专业的各级临床医师提供循证、指导性意见。内容覆盖肺癌的筛查、诊断、病理、治疗、随访等。 一、肺癌的筛查 1.高危人群的选择：年龄55～74岁，吸烟量30包/年(如已戒烟，戒烟时间＜15年)的个体推荐参加低剂量CT(low-dose computed tomography，LDCT)肺癌筛查，或年龄45～70岁且有一项肺癌高危因素也可作为筛查的条件，包括吸烟史、职业致癌物质暴露(如石棉、电离辐射、二氧化硅等)、个人肿瘤史、直系亲属肺癌家族史、慢性肺部疾病史(如慢
低钙血症[参照材料]
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
876 高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南(讨论稿) 一、概述 高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90％以上。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.75～<3 mmol／L(11～<12mg／dl)；中度为3～3.5 mmol／L(12～14 mg／dl)；重度时>3.5mmol／L(>14 mg／dl)，同时可导致一系列严重的临床征象。当血钙水平>13.75 mmol／L(≥15 mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14 mg／dl或16 mg／dl者)，系内科急症，需紧急抢救。 二、病因 导致高钙血症的原因很多，可归纳如下： 原发性甲旁亢 散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌 家族性：多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENⅡa型 恶性肿瘤 局部溶骨性高钙血症(LOH) 恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM) 异位甲状旁腺激素分泌 内分泌疾病 甲状腺功能亢进症 嗜铬细胞瘤 肾上腺皮质功能减退症 肢端肥大症 血管活性肠肽瘤(VIP瘤) 肉芽肿疾病 结节病 组织胞浆菌病 球孢子菌病 结核 Wegener肉芽肿 放线菌病 念珠菌病 嗜酸细胞肉芽肿 硅植入，石蜡注射 药物诱导 维生素D中毒 维生素A中毒 噻嗪类利尿药 碳酸锂 雌激素和抗雌激素制剂 雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药) 茶碱 生长激素 铝中毒(慢性肾功能衰竭时) 其他
制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者) 急性和慢性肾功能衰竭 家族性低尿钙高钙血症 乳碱综合征 全胃肠外营养 婴儿特发性高钙血症 慢性活动性肝病 三、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2.75～3 mmol／L时，大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3.5～4 mmol／L时，几乎都出现高钙危象。 不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有： ①消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。 ②泌尿系统：多尿、烦渴、多饮。长期高钙血症可导致。肾钙盐沉着而发生肾结石，肾钙化，钙化性肾功能不全，进而发展为肾功能不全，尿毒症。脱水常见，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等因素所致。 ③神经系统：情绪低沉，记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。 ④心血管系统：心动过速或心动过缓，心律紊乱，传导阻滞，心跳骤停，心电图示QT间期缩短，T波增宽，血压增高，易发生洋地黄中毒。 ⑤钙沉着于组织器官：眼球结膜充血、角膜浑浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。当血钙高于或等于3.75 mmol／L时，多数患者病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 四、鉴别诊断 首先确定高钙血症是否确实存在。需多次重复血钙测定以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高钙血症；还需注意患者有否脱水及血浆蛋白浓度升高。高钙血症一经确立，应鉴别原因：临床表现重症、急性的，很可能是恶性肿瘤。如果PTH测定值高，则支持为原发性甲旁亢；如果PTH测定值低，则需根据病史、体征、各种实验室化验及影像学检查仔细筛查原发恶性肿瘤病灶。此外，以下检查也利于甲旁亢和恶性肿瘤的鉴别：低磷血症：甲旁亢常见，恶性肿瘤时少见；血碱性磷酸酶值升高：甲旁亢伴骨病变时常见，且可明显升高，肿瘤时少见，除非有骨转移病变；甲旁亢时可出现高氯性酸中毒，氯／磷比值>33，而恶性肿瘤可致低氯酸性代谢性碱中毒。其他病因所致的高钙血症一般血钙水平升高不十分明显，药物引起者有明确的用药史。 五、治疗 治疗高钙血症最根本有效的办法是查明病因和去除病因，甲旁亢需手术治疗，甲旁亢并高钙危象时，一方面进行纠正脱水和降钙素的抢救；另一方面对病变甲状旁腺抓紧定性和定位检查，一旦诊断明确，即急诊手术，挽救生命。肿瘤者酌情施予手术、化疗和放疗，控制原发病、立即停止使用导致高钙血症的药物，制动患者尽可能增加负重锻炼等。对高钙血症的治疗取决于血钙水平和临床症状。通常对轻度高血钙，无临床症状的患者应及时查明原因，一般不积极采取控制血钙的措施；对有症状、体征的中度高血钙患者，需立即进行治疗，然而对于无症状的中度高血钙，需根据病因决定是否治疗和采取何种治疗，如果是可治愈的甲旁亢，则控制高血钙应比对预后很差的恶性肿瘤更为积极。在血钙>3.5 mmol／L时，无论临床症状轻与重，均需立即采取有效措施纠正高钙血症。主要措施如下： (一)扩容、促进尿钙排泄 1．生理盐水：高钙危象时易引起脱水，需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。开始24～48 h
高钙血症基础与临床
要点 ?高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡 ?高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 ?双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法 临床提示 ?即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进 ?急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗 简介 钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。 血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。 校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。 示例 一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。 病理生理学 人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节： ?甲状旁腺激素 ?降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。 降钙素 降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。 维生素 D 维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。 骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2 肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。什么是高钙血症？ 高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。 表 1. 妊娠期间校正后的血清钙 正常孕早期孕中期孕晚期 2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l 症状如何？
【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订)
【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订) 作者：中国医师协会血液科医师分会中华医学会血液学分会中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会本文刊于：中华内科杂志, 2017,56(11) : 866-870 多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，在很多国家是血液系统第2位常见恶性肿瘤，多发于老年，目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，MM的诊断和治疗得以不断改进和完善，每两年一次的中国MM诊治指南的更新对于提高我国MM 的诊治水平具有重要意义。 临床表现MM常见的症状包括骨髓瘤相关器官功能损伤的 表现，即'CRAB'症状[血钙增高(calcium elevation)，肾功能损害(renal insufficiency)，贫血(anemia)，骨病(bone disease)，详见诊断标准]，以及淀粉样变性等靶器官损害等相关表现。诊断标准、分型、分期一、诊断所需的检测项目(表1)[1,2]对于临床疑似MM的患者，针对MM疾病要完成基本检查项目的检测，有条件者可进行对诊断病情及预后分层具有重要价值的项目检测。 二、诊断标准参考美国国立综合癌症网络(NCCN)及国际骨髓瘤工作组(IMWG)的指南[3]，诊断无症状骨髓瘤(冒烟型骨髓瘤)和有症状骨髓瘤(活动性骨髓瘤)的标准见表2，表3。三、
分型依照异常增殖的免疫球蛋白类型分为：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。进一步可根据轻链类型分为κ型和λ型。 四、分期按照传统的Durie-Salmon(DS)分期体系[4]和修订的国际分期体系(R-ISS)[5]进行分期(表4，表5)。 鉴别诊断MM需与可出现M蛋白的下列疾病鉴别：意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)、华氏巨球蛋白血症(WM)、冒烟型WM及IgM型MGUS、AL型淀粉样变性、孤立性浆细胞瘤(骨或骨外)、POEMS综合征、反应性浆细胞增多症(RP)、浆母细胞性淋巴瘤(PBL)、单克隆免疫球蛋白相关肾损害(MGRS)[6]，骨损害需与转移性癌的溶骨性病变等鉴别。其中，MGRS是由于单克隆免疫球蛋白或其片段导致的肾脏损害，其血液学改变更接近MGUS，但出现肾功能损害，需要肾脏活检证明是M蛋白沉积等病变所致。MM的预后评估与危险分层MM在生物学及临床上都具有明显的 异质性，建议进行预后分层。MM的精准预后分层仍然在研究探索中[7,8]。 MM的预后因素主要可以归为宿主因素、肿瘤特征和治疗方式及对治疗的反应3个大类，单一因素常并不足以决定预后。宿主因素中，年龄、体能状态和老年人身心健康评估(geriatric assessment，GA)评分可用于评估预后。肿瘤因素中， Durie-Salmon分期主要反映肿瘤负荷与临床进程；R-ISS主
临床表现
临床表现 1.消化系统 是最早、最常见症状。 （1）厌食（食欲不振常较早出现）。 （2）恶心、呕吐、腹胀。 （3）舌、口腔溃疡。 （4）口腔有氨臭味。 （5）上消化道出血。 2.血液系统 （1）贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。 （2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。 （3）白细胞异常白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。 3.心血管系统 是肾衰最常见的死因。 （1）高血压大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。 （2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。 （4）动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 4.神经、肌肉系统 （1）早期疲乏、失眠、注意力不集中等。 （2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。 （3）透析失衡综合征与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5．肾性骨病 是指尿毒症时骨骼改变的总称。低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为： （1）可引起自发性骨折。 （2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。 6.呼吸系统 （1）酸中毒时呼吸深而长。 （2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。 7.皮肤症状
高钙血症的症状
高钙血症的症状 文章目录*一、高钙血症的症状*二、高钙血症的并发症*三、高钙血症的饮食注意事项1. 高钙血症吃什么好2. 高钙血症不能吃什么 高钙血症的症状高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离 子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。 症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。 1、神经肌肉系统 明显高钙,特别是合并甲状旁腺功能亢进,可出现明显精神 症状,如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至
昏迷。脑电图常可发现特殊的波型而协助诊断。检查可见腱反射迟钝、肌力降低,由PTH引起者可呈肌萎缩,称为PTH性肌病。 2、心血管系统 高钙血症可使心肌兴奋性增加,患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常为QT间期缩短。很多患者还可合并高血压。 3、胃肠系统 恶心、呕吐以及便秘十分常见,主因胃肠动力受影响所致。许多患者合并有溃疡病及胰腺炎,因为钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管等。另外,高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。 4、泌尿系统 肾小球滤过率常轻度降低,多由高血钙造成入球小动脉收缩以及多尿致使细胞外液量减少等引起。高钙血症导致尿液浓缩能力下降。肾钙化症也很常见,合并尿路结实者多以草酸钙及磷酸钙为主。长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾功能衰竭。 5、骨骼系统 甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。患者常合并轻度贫血,可能因骨骼受累所致。钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起瘙痒、结膜炎,在关节可出现类似痛风的症状。
高钙血症治疗
高钙血症治疗 (一)治疗 应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。 1.轻度高钙血症的治疗 轻度高钙血症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目 的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。 当有下列情况者应考虑手术治疗： ①血钙高于2.85mmol/L; ②有威胁生命的高钙血症发作; ③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%; ④有肾结石; ⑤24h尿钙>100μmol(400mg); ⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离降低0.125～0.25mmol/L)，尿钙也 减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙 血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。 2.中度高钙血症的治疗 指血钙浓度在 3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括： ①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。 ②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下 降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
高钙血症处理SOP
高钙血症处理SOP 一、定义： 高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。 二、抢救流程： 医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。 护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。配合医生及时开展治疗。 （一）一般处理 1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。 2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。 4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。 （二）特殊处理 1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。 2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。唑来磷酸4mg用100ml生理盐水稀释后0.5小时输注，每3-4周静滴一次;伊班膦酸4mg用500-750m生理盐水或笛萄糖溶液稀释后>2小时输注，每3-4周静滴一次;帕米磷酸二钠60-90mg用500-1000ml生理盐水或葡萄糖溶液稀释后24小时输注，每2周静滴一次。 3、降钙素：作用于破骨细胞上的降钙素受体，具有促进尿钙排出和抗骨质吸收的双重作用，起效快，但效果不如二膦酸盐显著。鲑鱼降钙素28U/kg即100-200U次，鳗鱼降钙素04-16U/kg，皮下或肌肉注射，6-12小时重复。 4、光辉霉素：15-20ug/kg/周+5%葡萄糖溶液静滴4-6小时，4小时内无效者可考虑第二次给药。 5、透析：可用于顽固性或肾功能不全的高钙危象。 三、流程图 高钙血症处理流程图
高钙血症临床表现
高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】 高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。 在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含 量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
低钙血症概述
低钙血症概述 正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。 病因学和发病机制 低钙血症有许多原因，现列举若干如下： 1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙， 外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。 特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。它可以是散发性或作为遗传病。甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综 合征。 假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。常染色体显性和隐性型已有描述。Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度 综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。 2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。
(完整版)骨质疏松椎体压缩性骨折-诊疗指南及技术操作诊疗规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 （三）物理学检查 1. 骨质疏松症的物理学检查 骨密度检测：X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、定量CT和PET—CT。
低钙血症
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
高钙血症
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
恶性肿瘤性高钙血症的诊治
实用技能：恶性肿瘤性高钙血症的诊治 有文献报道，恶性肿瘤导致的高钙血症（tumor-inducedhypercalcemia，TIH）发生率为15%～20%。常见于肺癌、乳腺癌和骨髓瘤等，并伴有溶骨性病变。 TIH 的发生涉及多种因素，骨转移后肿瘤细胞侵犯骨骼、骨质被破坏后钙离子释放入血导致，故也称为「局部溶骨性高钙血症」。 多种恶性肿瘤组织中具有甲状旁腺激素样（PTH）作用的体液因子，这种机制导致的高钙血症也被称为「体液性高钙血症」。 高血钙的诊断标准 临床首先要区分真假高钙血症，准确地说离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制，一些医院仅能检测总钙浓度。 正常血清总钙浓度：早产儿1.8～2.3 mmol/L；足月儿2.0～2.6 mmol/L；儿童青少年 2.25～2.74 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/ 尿肌酐比值常＞0.25。 高钙血症：（血清总钙浓度）轻度增高 2.75～3.0 mmol/L，中度增高3.1～3.4 mmol/L，>3.5 可能引起高血症危象。 约40% 的血钙与血浆白蛋白结合，而白蛋白下降的患者，虽然血清钙减少，但其实减少的部分是结合钙，所以没有低钙的症状。如何校正低蛋白的血清钙？关注肿瘤时间微信，对话框回复「0121」即可获取公式哦。 TIH 临床表现 TIH 往往伴随有恶心、呕吐、脱水和体重下降，其主要临床表现有神经、肾脏和胃肠功能失调三大症状，以神经系统症状最为严重。 当血清钙＞3.5 mmol/L 时，可发生危及生命的「高血钙危象」，表现为极度软弱、精神失常、进行性加重的氮质血症甚至昏迷患者，临床上需紧急处理，可采用腹膜透析降低血钙。TIH 查什么？ 1. 血清甲状旁腺素水平 2. 尿常规，高血钙可以损坏肾小球滤过膜，尿中可以出现蛋白，类似肾病综合症的症状 3. 肾功能，如血清尿素氮（BUN），进行性加重的氮质血症 4. 心电图，典型表现为ST 段缩短或消失 TIH 的处理 1. 病因治疗 抗肿瘤，抗骨转移治疗 2. 降低血钙 水化、利尿、早期使用特异性的降低血钙冶疗（促进肾脏钙排泄、阻止肠道钙吸收、降低骨吸收），停止使用减少尿钙排泄的药物（如乙噻嗪）、停止使用减少肾血流的药物（非甾体抗炎药和H2 受体拮抗剂）及维生素A、维生素D，鼓励患者多活动以减少骨钙的吸收。（1）补液：鼓励多饮水，滴注＞2 L 生理盐水，促进钙的排泄，保持24 小时尿量3～4 L； （2）利尿：排钠利尿药促进钙的排泄，如速尿80～100 mg/d，同时注意补充钾和镁，预防电解质紊乱。 常用药 双膦酸盐、降钙素及糖皮质激素等。双膦酸盐因其安全有效，为治疗高钙血症的标准一线用药。 1. 降钙素
低钙血症诊治指南
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型
甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。 神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau 征)。敲击患者耳前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常成人可有Chvostek征，呈假阳性)；束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力打至收缩压之上20mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持2~3min，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。 低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响，心电图表现为Q-T间期延长，可伴有心律失常或心功能不全。 长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征，如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。长期低钙和高磷血症可引起白内障。甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化，头颅CT扫描的发现率约50%，而头颅X线片发现率仅为1%~2%。颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。甲旁减患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高，可引起韧带和肌腱等软组织钙化以及骨质硬化。 四、诊断要点 根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。 (一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据；血总钙水平≤2.13mmol/L(8.5mg/dl)；有症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)。血总钙水平测定