低血糖症PPT课件
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低血糖症
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❖ 定义： 低血糖症(( hypoglycemia)是一组多种 病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低， 临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要 特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2. 8mmo1/L < 50mg/dl)作为低血糖症的标准。
❖ 低血糖反应
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❖ [病因和临床分类] ❖ 临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹
(吸收后)低血糖症和餐后(反应性)低血糖症。 ❖ 临床上反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病; ❖ 餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为主， 但也可有餐后低血糖发作。
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❖ 一、空腹低血糖症 ❖ 1.内源性胰岛素分泌过多 ❖ 胰岛B细胞疾病:胰岛素瘤、胰岛增生 ❖ 胰岛素分泌过多:促胰岛素分泌剂如磺脉类、苯甲酸类衍生物所致 ❖ 自身免疫性低血糖:胰岛素抗体 ❖ 2.药物性 ❖ 外源性胰岛素、磺酞脉类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等 ❖ 3.重症疾病 ❖ 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等 ❖ 4，胰岛素拮抗激素缺乏 ❖ 胰高糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏 ❖ 5.胰外肿瘤
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❖ 临床表现 ❖ (一)自主(交感)神经过度兴奋表现 ❖ 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释
放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质， 表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥 饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、 四肢冰凉、收缩压轻度升高等。
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❖ (二)脑功能障碍的表现
❖ 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期 表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、 嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁 动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受 抑制时可出现骚动不安，甚而强直性惊厥、 锥体束征阳性。波及延髓时进入昏迷状态， 各种反射消失，如果低血糖持续得不到纠正， 常不易逆转甚至死亡。
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❖ 二、餐后(反应性)低血糖症 ❖ 1.糖类代谢酶的先天性缺乏（常显）:遗传性果糖不耐受症（果糖、蔗
糖、山梨醇，A/1，6二磷酸果糖少，糖异生抑制。B/过量的1-膦酸果糖 抑制肝细胞膦酸化酶，肝糖原分解抑制）。半乳糖血症（常隐）：酶缺 乏，不能利用半乳糖。乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，中间产物半乳糖-1磷酸抑制糖异生。 ❖ 2.特发性反应性低血糖症：包括特发性低血糖。神经质的女性，餐后24小时，从不在清晨发病，迷走神经兴奋，2.8mmol/l左右。 ❖ 3.滋养性低血糖症(包括倾倒综合征) ❖ 4.肠外营养(静脉高营养)治疗 ❖ （5）.功能性低血糖症：功能性胰岛素分泌增多，青中年女性。 ❖ 6 .2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症
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❖ (二)评价低血糖症的实验室检查 ❖ 1.血浆胰岛素测定低血糖发作时，应同时测
定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实 有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖<2. 8mmo1/L时相应的胰岛素及C-肽高。
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❖ 2.胰岛素释放指数为血浆胰岛素<mU/L（我院 pmol/L除以6.965=mu/L）与同一血标本测定的血糖 值(mg/dl，1mmol=18mg/dl)之比。正常人该比值 <0.3，多数胰岛素瘤患者>0.4，甚至1.0以上；血糖 不低时此值>0.3，无临床意义。
经兴奋症状为主的易于识别，以脑缺糖为主 ❖ 要表现者，可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、
短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
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❖ (一)低血糖发作的处理 ❖ 轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果（大白兔
不行）、饼干、面包、馒头等即可缓解。重者和疑 似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖， 甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖液60^100m1静脉注射，继以5%--10%葡萄糖液静脉滴注， 必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高糖素0. 5^-lmg肌内或静脉注射。神志不清者，切忌喂食以 避免呼吸道窒息。
❖ 3.血浆胰岛素原和C肽测定参考Marks和Teal e诊断 标准:血糖<3. Ommoi/L,C-肽300pmol/L胰岛素原 >20pmo1/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆 胰岛素原比总胰岛素值应大于20%，可达30%--- 90 0 %，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。
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❖ 4. 48^-72小时饥饿试验少数未觉察的低血糖或处于非发作 期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行，试验 期应鼓励患者活动。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽， 之后每6小时一次，若血糖(3. 3mmo1/L时，应改为每1 - 2小 时一次;血糖<2. 8mmo1/L且患者出现低血糖症状时结束试验; 如已证实存在Whipple三联症，血糖3. Ommol/L即可结束， 但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C肽浓度。必要时可 以静推胰高糖素1mg，每10分钟测血糖，共3次。C肽 >200pmo1/L (ICMA)或胰岛素原>5pmo1/L <ICMA)可认为胰 岛素分泌过多。
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❖ 病理生理 ❖ 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下
降至2. 8 - 3. Ommol/L.胰岛素分泌受抑制,升糖激素 (胰生糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素)分 泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5--2.8mmol/L)时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下 中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累 ❖ 及延髓;低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。
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❖ 【诊断与鉴别诊断]❖ (Fra bibliotek)低血糖症的确立
❖ 根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确 定:①低血糖症状;②发作时血糖低2.8mmo}/L; ③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血 糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多 次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采 用48-72小时禁食试验。
❖ 如胰岛素水平高而c肽水平低，可能为外源性胰岛素的因素。
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❖ 5.延长(<5小时)口服葡萄糖耐量试验主要用于 鉴别2型糖尿病早期出现的餐后晚发性低血糖 症。方法:口服75g葡萄糖，测定服糖前、服 糖后30分钟、1小时、2小时、3小时、4小时、 5小时血糖、胰岛素和C肽。
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❖ (三)鉴别诊断 ❖ 低血糖症的表现并非特异，表现以交感神
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❖ 定义： 低血糖症(( hypoglycemia)是一组多种 病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低， 临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要 特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2. 8mmo1/L < 50mg/dl)作为低血糖症的标准。
❖ 低血糖反应
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❖ [病因和临床分类] ❖ 临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹
(吸收后)低血糖症和餐后(反应性)低血糖症。 ❖ 临床上反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病; ❖ 餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为主， 但也可有餐后低血糖发作。
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❖ 一、空腹低血糖症 ❖ 1.内源性胰岛素分泌过多 ❖ 胰岛B细胞疾病:胰岛素瘤、胰岛增生 ❖ 胰岛素分泌过多:促胰岛素分泌剂如磺脉类、苯甲酸类衍生物所致 ❖ 自身免疫性低血糖:胰岛素抗体 ❖ 2.药物性 ❖ 外源性胰岛素、磺酞脉类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等 ❖ 3.重症疾病 ❖ 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等 ❖ 4，胰岛素拮抗激素缺乏 ❖ 胰高糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏 ❖ 5.胰外肿瘤
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❖ 临床表现 ❖ (一)自主(交感)神经过度兴奋表现 ❖ 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释
放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质， 表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥 饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、 四肢冰凉、收缩压轻度升高等。
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❖ (二)脑功能障碍的表现
❖ 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期 表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、 嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁 动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受 抑制时可出现骚动不安，甚而强直性惊厥、 锥体束征阳性。波及延髓时进入昏迷状态， 各种反射消失，如果低血糖持续得不到纠正， 常不易逆转甚至死亡。
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❖ 二、餐后(反应性)低血糖症 ❖ 1.糖类代谢酶的先天性缺乏（常显）:遗传性果糖不耐受症（果糖、蔗
糖、山梨醇，A/1，6二磷酸果糖少，糖异生抑制。B/过量的1-膦酸果糖 抑制肝细胞膦酸化酶，肝糖原分解抑制）。半乳糖血症（常隐）：酶缺 乏，不能利用半乳糖。乳糖分解为半乳糖和葡萄糖，中间产物半乳糖-1磷酸抑制糖异生。 ❖ 2.特发性反应性低血糖症：包括特发性低血糖。神经质的女性，餐后24小时，从不在清晨发病，迷走神经兴奋，2.8mmol/l左右。 ❖ 3.滋养性低血糖症(包括倾倒综合征) ❖ 4.肠外营养(静脉高营养)治疗 ❖ （5）.功能性低血糖症：功能性胰岛素分泌增多，青中年女性。 ❖ 6 .2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症
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❖ (二)评价低血糖症的实验室检查 ❖ 1.血浆胰岛素测定低血糖发作时，应同时测
定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实 有无胰岛素和C肽不适当分泌过多。血糖<2. 8mmo1/L时相应的胰岛素及C-肽高。
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❖ 2.胰岛素释放指数为血浆胰岛素<mU/L（我院 pmol/L除以6.965=mu/L）与同一血标本测定的血糖 值(mg/dl，1mmol=18mg/dl)之比。正常人该比值 <0.3，多数胰岛素瘤患者>0.4，甚至1.0以上；血糖 不低时此值>0.3，无临床意义。
经兴奋症状为主的易于识别，以脑缺糖为主 ❖ 要表现者，可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、
短暂脑缺血发作)或脑血管意外等。
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❖ (一)低血糖发作的处理 ❖ 轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果（大白兔
不行）、饼干、面包、馒头等即可缓解。重者和疑 似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖， 甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖液60^100m1静脉注射，继以5%--10%葡萄糖液静脉滴注， 必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高糖素0. 5^-lmg肌内或静脉注射。神志不清者，切忌喂食以 避免呼吸道窒息。
❖ 3.血浆胰岛素原和C肽测定参考Marks和Teal e诊断 标准:血糖<3. Ommoi/L,C-肽300pmol/L胰岛素原 >20pmo1/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆 胰岛素原比总胰岛素值应大于20%，可达30%--- 90 0 %，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。
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❖ 4. 48^-72小时饥饿试验少数未觉察的低血糖或处于非发作 期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行，试验 期应鼓励患者活动。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽， 之后每6小时一次，若血糖(3. 3mmo1/L时，应改为每1 - 2小 时一次;血糖<2. 8mmo1/L且患者出现低血糖症状时结束试验; 如已证实存在Whipple三联症，血糖3. Ommol/L即可结束， 但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C肽浓度。必要时可 以静推胰高糖素1mg，每10分钟测血糖，共3次。C肽 >200pmo1/L (ICMA)或胰岛素原>5pmo1/L <ICMA)可认为胰 岛素分泌过多。
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❖ 病理生理 ❖ 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下
降至2. 8 - 3. Ommol/L.胰岛素分泌受抑制,升糖激素 (胰生糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素)分 泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5--2.8mmol/L)时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下 中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累 ❖ 及延髓;低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。
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❖ 【诊断与鉴别诊断]❖ (Fra bibliotek)低血糖症的确立
❖ 根据低血糖典型表现(Whipple三联征)可确 定:①低血糖症状;②发作时血糖低2.8mmo}/L; ③供糖后低血糖症状迅速缓解。少数空腹血 糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多 次检测有无空腹或吸收后低血糖，必要时采 用48-72小时禁食试验。
❖ 如胰岛素水平高而c肽水平低，可能为外源性胰岛素的因素。
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❖ 5.延长(<5小时)口服葡萄糖耐量试验主要用于 鉴别2型糖尿病早期出现的餐后晚发性低血糖 症。方法:口服75g葡萄糖，测定服糖前、服 糖后30分钟、1小时、2小时、3小时、4小时、 5小时血糖、胰岛素和C肽。
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❖ (三)鉴别诊断 ❖ 低血糖症的表现并非特异，表现以交感神