乳腺癌IHC检测的意义

乳腺癌的分期

全网发布：2012-07-20 17:59 发表者：肖晖(访问人次：6790)

为了合理制定治疗方案，正确地评价治疗效果、判断预后，国际抗癌联盟提出了TNM 分期发。T是指原发癌瘤（Tumor），N是指区域淋巴结（Node），M是指远处转移（Met astasis）。再根据肿块和淋巴结以及有没有远处转移在字母后标以0至4的数字，表示疾病发展程度。以此三项决定其分期不同的TNM组合，诊断为不同的期别。在临床上无法判断肿瘤或无法查出时则以Tx表达。肿瘤分期有临床分期（cTNM）及术后的病理分期（pTNM）。

最新乳腺癌的分期如下：

T0：原发癌瘤未查出。

Tis：原位癌（非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样乳腺癌）。

T1：癌瘤长经小于等于2厘米。

T2：癌瘤长经大于2厘米，小于等于5厘米。

T3：癌瘤长经大于5厘米。

T4：癌瘤大小不计，但浸及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌），炎性乳腺癌亦属之。N0：同侧腋窝无肿大淋巴结。

N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动。

N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织粘连。

N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移，有同侧锁骨上淋巴结转移。

M0：无远处转移。

M1：有远处转移。

根据以上情况进行组合，把乳腺癌分为以下各期：

0期：TisN0M0;

I期：T1N0M0;

II期：T0-1N1M0, T2N0-1M0, T3N0M0;

III期：T0-2N2M0, T3N1-2M0, T4任何NM0, 任何TM3M0;

IV期：包括M1的任何TN。

上述分期以临床检查为依据，实际并不精确，还应结合术后病理结果加以校正。

乳腺癌病理分型和预后

全网发布：2012-07-20 12:38 发表者：肖晖(访问人次：7809)

乳腺癌有多种病理分型方法，目前国内多采用以下几种病理分型：

1、非侵润性癌：包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基膜）、小叶原位癌（癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基膜）及乳头湿疹样乳腺癌（伴发侵润性癌者不在此列）。此型属于早期癌，预后较好。

2、早期浸润性癌：包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基膜，向间质浸润）、早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基膜，向间质浸润，但未超过小叶范围）。此期仍属早期，预后较好。

3、浸润性特殊癌：包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化癌）、腺样囊性癌、黏液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型一般分化较高，预后尚好。

4、浸润性非特殊癌：包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化较低，预后较上述类型差。但此型却是乳腺癌中最常见的类型，约占70-80%。

5、其他罕见癌或特殊类型乳腺癌：如炎性乳腺癌，非常少见，发展迅速，预后最差。局部皮肤可见炎症样表现，开始时比较局限，不久即扩展到乳房大部分皮肤，出现皮肤发红、水肿、增厚、粗糙和表面温度升高。另一种乳头湿疹样乳腺癌，也很少见，恶性度低，发展慢。乳头有瘙痒、烧灼感，以后出现乳头和乳晕的皮肤边粗糙、糜烂如湿疹样，进而形成溃疡，有时覆盖黄褐色鳞屑样痂皮。部分病例于乳晕区可以扪及肿块。

乳腺癌免疫组化检测有何意义

ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。

P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。

p63：p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

p27：p27抑癌基因，研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达与TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达与生存期短、预后差显著相关。在今年的ASCO会议上,Porter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。

COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能，E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低，导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加，从而增加癌细胞的转移和浸润能力，可作为乳腺癌的判断预后指标。

PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。

Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

CK ：CK-L,CK8/18,CK7,CK20,CK34βE12这四种是细胞因子（cytokine）中的细胞角蛋白（cytokeratin.CK),EMA(Epithelial membrane antigen)是上皮膜抗原,CEA(carcinoembryonic antigen)是癌胚抗原.这些指标通常联合起来用于检查例如来源于上皮细胞的肿瘤,如消化道肿瘤(食管癌,胃癌等),泌尿系肿瘤(前列腺癌,肾癌等),乳腺癌等妇科肿瘤.由于这些指标可以检出的肿瘤很多,特异性相对不高,所以还要结合其他检查包括:病史,查体以及活检病理等综合手段来诊断。

SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。

EMA：上皮膜抗原（EMA）、EMA为一组高分子量为主的糖蛋白 ,组织分布特点是一般限于上皮细胞的腔缘表面膜 ,细胞基底面及侧面胞膜无 EMA分布。高分化腺癌主要呈膜型分布 ,低分化腺癌或未分化癌主要以胞浆型分布。EMA一般不见于间叶性肿瘤 ,故EMA是较好的上皮源性肿瘤标志 ,也可以作为胃癌淋巴结微转移的重要指标之一。