创伤失血性休克早期液体复苏

创伤失血性休克早期液体复苏

兰州石化总医院急诊科祁生顺梁增明

摘要：近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，创伤失血性休克早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁；限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation）、高渗溶液复苏等一些新观点逐渐为人们所认识，其目的就是寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境；创伤失血性休克中对于已控制出血或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要；有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏。

关键词创伤失血早期休克液体复苏

创伤失血性休克临床液体复苏传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张晶体液和(或)胶体液，短时间内恢复有效循环血容量，选择性地应用血管活性药物，使血压恢复至正常水平，维持重要器官的血流灌注，防止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极

液体复苏（aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏(immediate resuscitation)。近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁。因此，在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation），寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。故创伤失血性休克，尤其是有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏［1］。1休克的发病机制：创伤性休克的发生一般有两种因素，(1)由于出血引起有效血容量下降，组织灌流不足、缺血、缺氧；(2)由于创伤后细胞受损，释放出细胞膜内层上的氨基磷脂和其他炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子等，激活血管内凝血系统、补体系统和激肽系统，形成微血栓，阻断一个或多个器官的微循环，最后导致弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器功能衰竭(MOSF)［2］。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复

苏治疗的终极目标。90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。

2 休克严重程度判断

Ⅰ级，病人轻度出血，失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而不改变血压和呼吸。肾灌注正常，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。

Ⅱ级，失去20%～25%血容量，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，增加肾血管阻力，伴有降低滤过率和降低尿量，渗透克分子和钠量。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。

Ⅲ级，严重出血将快速丧失30%～35%的循环血量。除心动过速外，末梢灌注减少和酸中毒，呼吸急促，脉压减小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流明显减少，肾小球滤过率减少。

Ⅳ级，致命性急性失血可达到40%～45%血容量，不急救会立即心跳停止。末梢和肾血管阻力会明显增加，表现冷而湿的皮肤和无尿，说明肾脏缺乏血液灌注和无滤过。

3早期液体复苏的目的失血性休克进行液体治疗的目的在于恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积，改善器官和组织毛细血管灌注，恢复和维持正常的氧运输能力，预防炎性介质的激活，预防再灌注所引起的细胞损伤。早期的液体治疗应该使机体心血管功能维持在一定的水平，低于正常，但又不致于发生循环衰竭。

4即刻复苏与限制性液体复苏毫无疑问，创伤失血性休克中对于已控制出血者或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要；适量的晶体液既可补充组织间液，也町弥补血管内液体的丢失，不影响凝血功能．对改善微循环、预防和纠正酸中毒以及防止发生不可逆的休克，具有重要作用，同时可降低毛细血管通透性，减少白细胞的黏附，有效地阻止创伤组织的缺血—再灌注损伤；但近几年动物试验模型和临床资料表明，在未控制出血前，早期大量、快速补液并不能改善创伤病人的存活率，可能导致更严重的失血和死亡率的增高［3-4］。其主要原因可能是由于常规正压液体复苏、血压恢复、局部压差增大，血管保护性痉挛解除、闭锁的血管重新开放，患者血液的过度稀释，出现了稀释性低凝血症，凝血功能减退，血管中已形成的血栓脱落导致再一次出血，继续加大出血量，形成恶性循环；大量液体输入会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送，影响组织血供，引起各组织器官氧供减少，扰乱了机体本身的代偿机制和内环境的稳定。而限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释，减轻休克所造成的酸中毒；创伤后ARDS、急性肾衰、弥散性血管内凝血（DIC）、脓毒血症等并发症也可以减少，最终减少了后期死亡率；能有效地改善休克期组织脏器的灌注和氧供，又不致血液过度稀释；在允许的低血压范围内有效地预防血栓脱落和再出血。创伤出血后控制液体输入能逐渐建立循环，减少再灌注时氧自由基等活性氧成分的产生，从而改善免疫反应。适量的晶体液输入可降低毛细血管通透性，减少白细

胞渗出，抑制白细胞的黏附，有效地阻止创伤组织的缺血再灌注损伤；通过限制性补液，使血压维持在重要脏器的临界灌注压值，以保证心、脑、肺、肝、肾等重要脏器的基本血液供应，又不使液体输入过多、过快造成不良后果。动物实验证明，限制性液体复苏更能改善出血未控制的创伤失血性休克的预后。

创伤失血性休克早期液体复苏目前还存在许多争议，特别是对于合并颅脑损伤的多发伤患者。颅脑损伤后颅内压明显增高，此时若机体血压过低，则会因脑血液灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。故对于合并颅脑损伤的多发伤，一般认为宜早期快速大量输液以维持血压，必要时合用血管收缩剂，而不宜延迟输液或限制输液。

6高渗溶液在休克复苏中的作用也已得到人们的肯定。对于合并颅脑损伤的多发伤患者。颅脑损伤后颅内压明显增高，此时若机体血压过低，则会因脑血液灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。国内亦有早期使用高渗盐水进行复苏取得较好疗效的报道。高渗溶液是指高渗氯化钠溶液(ＨＳ)及ＨＳ与胶体液配伍使用的溶液。动物实验及临床研究都证明，高渗溶液使回心血量增加，血黏度下降，可以扩充血容量，改善休克时的血流动力学，加强心脏功能，减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。ＨＳ若浓度过高，用量过大，可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法，对于严重低血容量状态，可按4 ml/kg输入7.2%～7.5%的ＨＳ进行复苏，并注意有无继发出血等［5］。