血管性痴呆的临床认识

血管性痴呆的临床认识

首都医科大学北京天坛医院神经内科 管小亭

一、 定义

（一）血管性痴呆的定义

血管性痴呆是一个 获得性智能障碍综合征，由于脑血管病和心血管病导致脑功能障碍慢性、进行性颅内、外血管的直接、间接病变，是脑动脉硬化性痴呆。需要注意的几个问题：第一， 血管性痴呆是 一个获得性智能障碍综合，不是先天所产生的；第二，是由于脑血管病和心血管病导致脑功能障碍，并不是单纯的脑血管病；第三，慢性、进行性发展，颅内、外血管的直接、间接病变所导致。

（二）痴呆的定义

痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征，主要包括记忆、认知、语言、视空间技能、情感和人格六方面的改变。痴呆是一个临床综合征，是多种疾病多种病因导致的，目前所发现的病因有 100 多种，发病时间约为 3 ～ 6 个月，而且要持续发展在 6 个月以上，同时要除外意识错乱、意识障碍、谵妄。

（三）脑血管痴呆的流行病学

在中国发病率 >65 岁的人群中女性大于男性，老年痴呆的发病率女性多于男性，而在脑血管病发生痴呆是男性多于女性，中国的发病率是 5% 左右，上海 AD 老年性痴呆大概占 74.80%, VAD 血管性痴呆20.1% ，其他占 5% ，北京是 AD 64%, VAD 是 25% ，其他占 10-15% 。北方血管性痴呆的发病率高于南方。欧美流行病调查显示，血管病性痴呆发病率 AD 为 50%, VAD 为 20% ，其他为 20-30% ，而日本 AD 为 30%, VAD 为 60% ，其他为 10% ，可以看出，日本血管性痴呆发病率远远高于 AD 和老年性痴呆。

（四）血管性痴呆的临床分型

1. 分型一

（ 1 ）多发性脑梗死痴呆 MID

（ 2 ）多发性腔隙性脑梗死痴呆

（ 3 ）大面积脑梗死痴呆

（ 4 ）关键部位脑梗死痴呆

（ 5 ）分水岭区（低灌注）梗死痴呆

（ 6 ） 皮层下动脉硬化性脑病（ Bingswanger's Disease ）

（ 7 ） TIA( 短暂脑缺血发作 )

现在说的 TIA 不完全是短暂脑缺血发作，在缺血的同侧和对侧都有不同程度的脑梗塞形成，这样的病人反复多次发作仍然可以引起临床认知障碍。

2. 分型二

（ 1 ）皮层性痴呆

（ 2 ）皮层下痴呆

（ 3 ） Bingswanger ' s Disease 动脉硬化性脑病

（ 4 ）低灌注性梗塞

（ 5 ）心源性梗塞

多发性脑梗死梗塞是皮层性梗塞，多发性腔急性梗塞是皮层下梗塞，而 Bingswanger ' s Disease （皮层下动脉硬化性脑病）是皮层下梗塞和皮层下白质的多发病变，带有不同程度的脑萎缩，低灌输性脑梗塞是血液动力性导致血流动力不足引起的，通常的部位可以有分水岭部位的梗塞，心源性梗塞是心脏栓子脱落造成脑动脉的病变引起临床单侧的皮层性梗塞。

3. 分型三

可以分为缺血性脑血管病引起的痴呆、出血性引起的痴呆、遗传性脑血管病引起的痴呆、优势侧静脉窦引起的血管性痴呆。

二、病因及发病机制

（一）病因

1. 脑血管壁病变

在脑血管壁病变中分为非遗传性脑血管壁病变和遗传因素脑血管病变、脑淀粉样血管病三大类。

（ 1 ）非遗传性脑血管壁病变

①动脉硬化：最常见的是动脉硬化，由于高龄、高血压、糖尿病、高血脂、动脉硬化包括大动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变等各种原因引起的动脉硬化。

②血管炎症： 有原发性脉管炎、结节性动脉炎、系统性红斑狼疮。

③高血压还可以导致局部血管壁变薄，形成栗粒状动脉瘤，导致脑出血，损伤脑组织，引起智能障碍或痴呆。

（ 2 ）遗传因素的脑血管病变

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病。

（ 3 ）脑淀粉样血管病

在临床也比较常见，有淀粉样的斑块和组织在血管壁引起脑血管的变化，也可以引起出血，这是高龄老人常见的原因。

2. 脑血管管腔病变

（ 1 ）出血性

出血性分为三类：硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血。硬膜下出血是静脉的出血，常见于老

年人，有时临床没有更多的肢体症状，只是头疼和慢性的认知障碍，有的病人有外伤史，有的病人没有外伤史。蛛网膜下腔出血（ SAH ）是先天性动脉瘤破裂引起的，是动脉的血管病变。脑实质出血是脑内动脉的破裂，出血引起脑水肿，囊腔形成，有占位效应。

（ 2 ）缺血性

可以使血栓形成，动脉硬化斑块及脱落物，栓塞脱落（脂肪、寄生虫、气体、癌细胞的栓塞。

3. 血液动力学的改变

如缺血缺氧性脑病（各种严重感染、上消化道大出血、严重心率失常、休克）导致全身血液灌注不足，导致脑内缺血缺氧，第二个是血液粘稠度增高，可以由长期大量的口服避孕药、腹泻、脱水等造成。

血管因素方面的病因中，缺血性脑血管病仍然是血管性痴呆的主体病因。在缺血性脑血管病引发的痴呆中包括两种情况，一种是由于较大血管多次缺血性脑梗死引起的痴呆，另一种为发生在小血管的多发性腔隙性梗死和由于慢性低灌流引起白质脱髓鞘，如 Binswanger 病。

不同组织病理学研究发现，多发梗死性痴呆（ MID ）作为单一的痴呆原因在全部痴呆患者中占 9%～ 33% ，过去曾有研究者认为多发梗死性痴呆主要病理机制是由大量小梗死灶梗死造成脑组织损害的累积效应所致，并有研究者提出在发生痴呆前脑组织的丢失应至少不小于 100cm3 ，但进一步的研究提示梗死后痴呆发生与否，脑梗死发生的部位可能比脑组织的体积丢失更重要，如发生在战略性部位的单个梗死导致的痴呆。我们可以分两个方面来理解，第一是累积效应，第二是关键部位梗死， 100 cm3 相当于一侧大脑半球的一半，整个脑容积的四分之一。

近年来的研究中，战略性部位的单个梗死可导致痴呆已为研究者所共识。这些认知功能战略性部位的脑区包括：丘脑、角回、海马、扣带回、穹窿、基底前脑、尾状核、苍白球、内囊膝部等。单个战略部位即平常所说的关键部位的梗死是不受梗死面积大小限制，也可能是累积体积没有达到 100 cm3 。

在动脉分类标准中，管径在 1mm 以下的动脉被称为 “ 小动脉 ” ，管径在 300um 以下被称为 “微动脉 ”, 或者终末动脉。除了动脉外，还有多发性腔隙性脑梗死和白质病变、微出血。在临床通过仔细的检查，尤其通过核磁共振发现一部分病人并不是多发性腔隙性脑梗死和白质病变，而是发现有些微出血。

（二）发病机制

脑血管病、遗传、血管病变等多种病因引起大脑长期低灌注，导致大脑神经细胞物质和能量代谢紊乱，促使脑部神经元发生不同程度的损伤或丢失，或者由于出血导致的脑实质损伤而引起认知功能损害是VaD 发生的核心机制。此外，大脑高级功能需要特定脑功能区和相对应的神经核团、神经细胞簇间通过密集的细胞突触联系，对各种信息进行分析、综合方能实现。

纤维传导通路中断，精细高级功能受损。近几年研究认为，血管性痴呆存在脑内乙酰胆碱的减少，胆碱能系统功能障碍是 VD 的机制之一，临床应用胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱的降解，取得一定疗效。发病机制主要有四个方面：第一个是大脑细胞本身的受损，第二是突触联系，第三个是纤维传导功能机制，第四个是胆碱减少。

（三） 病理

有萎缩、脑梗死、脑出血、白质病变、颗粒性萎缩、层性坏死及海马硬化和血管病理改变。

多发性梗死是动脉梗死的主要形式，多发性梗死发生部位的频度由高到低依次为：基底节区、额叶、

颞叶、枕叶。多发腔隙性梗死灶是多发梗死性痴呆发生在小血管的主要病理改变，多由于脑的小动脉，如穿通动脉闭塞引起。

1. 脑萎缩

包括皮层性萎缩、皮层下萎缩、脑室扩大、Ⅲ脑室扩大。老年性痴呆病人的萎缩，萎缩的主要部位在海马和内侧颞叶，而血管性痴呆萎缩主要在中线部位，即在脑室皮层下萎缩。Ⅲ脑室扩大意味着丘脑及附近联络纤维结构明显萎缩，如果有这种影像学的表现可以推测病人有可能产生血管性痴呆。

2. 脑梗死

临床神经病理学研究方法是对特定的神经病从病变部位和病变性质两方面进行系统而深入的研究。血管性痴呆的病理表现多种多样，但缺血性脑损害是 VD 主要原因。因此， VaD 病理中梗死是一个主体的病理改变。仅在少部分出血性痴呆的病例中，能见到硬膜下、蛛网膜下腔及脑实质内出血。大多数 VaD 患者肉眼可见大小不同的脑梗死软化灶，多数分布在大脑中动脉支配区。

大血管梗死可出现三种水平梗死，即颈动脉水平、 Willis 环水平、主要分支血管水平，包括脑膜的主要动脉分支。

3. 脑出血

有慢性硬膜下出血（ SDH ）、蛛网膜下腔出血（ SAH ）、微出血和脑实质出血，出血引起的局部脑组织损害及水肿压迫不同部位。

4. 白质病变

白质损害在血管性痴呆病理改变中的发生率占 50% 。在额叶、丘脑、颞叶及脑室旁的白质常发生结构性病变，肉眼可见脑白质显得坚硬、橡胶样、有皱褶、颗粒状，颜色常呈现灰色或黄色，这种病变在脑室周围更为明显。

5. 颗粒性萎缩

较多见于分水岭地带，常因心脏骤停、颈内动脉闭塞或狭窄及多发性栓死引起。

6. 层性坏死及海马硬化

层性坏死是一种特殊缺血性病理病变，表现为大脑皮质，亦可见于小脑皮质内某一层神经细胞脱失并同时伴有胶质细胞增生。海马硬化 CA1 神经细胞脱失并同时伴有胶质细胞增生。

7. 血管病理改变

可见到粥样硬化、弥漫性的血管炎症、原发性脉管炎、遗传因素的脑血管壁损伤、皮质和软脑膜血管淀粉样蛋白沉积等。还有穿通动脉玻璃样增厚，正常平滑肌细胞丢失，内膜增厚，局部粥样硬化。

幻灯片 29 显示的是一个典型的死亡个病的病理学改变，有多发性腔肌梗塞，是一种皮层下的病变，而且有脑质周围广泛的白质病变和脑室的萎缩。

幻灯片 30 可以看到有脑室周围的白质改变和皮层下多发性的梗塞，脑室扩大，有向心性的脑室扩大，单层影像学改变。

幻灯片 31 显示的是一个典型的分水岭梗死，可以看到在颞枕交接的地方有一个梗死灶，临床表现是失写、失计算、手指失认，核磁表现是左侧血管缺失。

幻灯片 32 显示的是一个分水岭的梗死，是一个皮层和皮层下的分水岭。

幻灯片 33 显示的是典型腔隙性脑梗塞，在左侧的丘脑，病人的临床表现是突然出现的智能障碍，而且说话声音非常低，四肢活动非常好。

幻灯片 34 显示的是脑质周围的白质病变，由于白质病变造成了脑萎缩，即中心性的脑室萎缩。

幻灯片 35 显示的是腔隙性梗塞，在左侧的底节区。

病理大家可以看到血管壁的改变，既有血管壁的动脉硬化、泡沫细胞形成，也有血管管腔形成。

幻灯片 37 可以看到血管壁的改变比正常的管腔小 50% ，经治疗后，管腔略有扩大，这样的病人在低氧低灌注的情况下，非常容易临床产生梗塞形成。

三、临床表现

VaD 的临床表现与病损部位、大小及梗死次数有关，主要分为两大类，一是构成痴呆的记忆、执行功能障碍和精神症状；二是脑损伤的局灶症状、体征。

（一） 神经系统局灶性症状、体征

左大脑半球皮质（优势半球）病变可能有失语、失读、失用、失算等症状，右大脑半球皮质病变可有视空间觉障碍，皮层下或传导束病变，可以表现为锥体外系统，共济失调，构音障碍，吞咽障碍，情感障碍，可以出现焦虑，抑郁，强哭强笑，淡漠，木僵，大脑后动脉病变可以出现偏盲，空间失认，自知力缺乏。

（二）痴呆

早期呈现斑片状痴呆，记忆力明显减退，但是血管性痴呆比较明显首先出现的是执行功能异常、精神行为异常 BPSD ，日常生活能力衰退，人格相对完整，血管性痴呆症状常经常有波动性，或随脑循环状态的 变动而出现一过性改善和恶化。 血管性痴呆通过治疗可以有一定程度的好转，如果不积极的进行对症对因的治疗，病情会恶化，而老年性痴呆的病程随着时间是逐渐下降的，血管性痴呆预后要好一些。

（三）各型 VaD 的临床特点

多发梗死性痴呆，战略部位梗死性痴呆，皮质下动脉硬化性脑病，丘脑性痴呆，分水岭区梗死性痴呆，伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，各自有各自的临床特点。

（四）大的皮层和皮层下梗死

如果是关键部位的梗塞发生在额叶，可以出现失读、失意志、淡漠，如果发生基底前脑和海马则会出现记忆损害，如果出现在交汇部位则可以出现损害，如果梗塞出现在顶叶，可以出现失读、失写、失计算，甚至说手指失认，左右失认。

（五）小血管和皮层下梗塞

如果梗塞在丘脑和内囊，可以出现脑内特定环路的中断，可以出现淡漠，皮肤功能障碍，皮质的改变等小血管病变的特征。小血管病变继发性腔隙梗塞，白质病变包括微出血。

（六）非典型性血管痴呆

CADASIL 是大脑动脉疾病，半皮层梗塞和脑白质病变，是常染色体遗传，除了痴呆外，可以导致中风甚至偏头疼； Binswanger 属于脑动脉硬化。

（七） 皮层和皮层下痴呆的区别

特征皮质型痴呆皮质下型痴呆

执行功能同其他损害一致严重受损

认知速度正常直到晚期早期即减慢

语言早期失语没有失语

记忆损害回忆和再认损害回忆，复呈差，再认好

注意力损害损害

视空间损害损害

计算早期即损害保留到晚期

人格情绪漠不关心淡漠、惰性、抑郁、苦笑等

说话发音清楚，直到晚期构音障碍

协调 / 步态正常直到晚期损害

运动速度和控制正常减慢

执行功能，皮层下痴呆认知功能严重受损；认知功能下降速度，皮层下早期减慢，而皮层性痴呆早期是基本正常的；言语功能障碍在皮层痴呆表现比较明显，早期就有各种类型的失语，包括感觉性失语运动性失语、复述障碍等等，皮层下痴呆是没有失语的表现，有的人表现讲话的声音比较低沉；记忆障碍两者都有损害，皮层性痴呆和皮层下痴呆记忆损害都比较明显；注意力和视空间能力皮层性痴呆和皮层下痴呆都有不同程度的损害；计算力皮层性痴呆早期就有损害，皮层下痴呆计算率基本上是保留的；人格情绪，皮层性痴呆和皮层下痴呆都有不同程度的改变，改变为漠不关心、惰性大，而在皮层下痴呆可以还有抑郁、强哭强笑等改变；讲话和发音，皮层下痴呆构音是比较明显，而皮层性痴呆发音基本上是清楚的，直到后期或双侧出现梗塞时才会影响到讲话和发音；协调和步态异常，皮层下梗塞早期会出现动作协调性困难和走路不稳，而皮层性梗塞早期基本正常，直到直到后期或双侧出现梗塞时才会有步态的异常和协调障碍；运动速度和控制，皮层性痴呆基本上是正常的，而皮层下痴呆是受损比较明显。

（八） VaD 的辅助检查

有神经影像学检查，主要包括 CT 检查、 MRI 检查、 PET 检查、 SPECT 检查；此外还有神经心理学检查。

神经心理学检查有多种多样，在血管性痴呆检查主要侧重执行功能，临床常用的有 MMSE 、画钟试验和 MOCA ，后两者是测验操作简便，不受文化程度、种族、社会经济状况等干扰因素的影响， 在临床与科研工作中越来越多被应用。这两个检查画钟试验和 MOCA 对执行功能受损敏感 , 也同时反映视空间、语言理解、注意力、数字等多种功能。

四、诊断及鉴别诊断

VaD 有四个国际上的诊断，包括血管性痴呆的 ICD-10 诊断标准、 NINDS-AIREN 诊断标准、 ADDTC 诊断标准、 DSM-IV 诊断标准。

（一）诊断标准

从以上的四个诊断，综合分析主要简化以下几条：第一有痴呆，第二存在血管性疾病，第三两者要有相关性。存在血管性疾病，有神经系统的局灶性症状与体征，实验室检查提示有脑血管的证据（如神经影像学检查 CT 和核磁有皮质或皮质下白质的多发性梗死）。两者有相关性是在血管病出现后痴呆或认知障碍，发生在 3 个月之内并持续到 6 个月，说明两者有相关性。

临床诊断当中又分为临床很可能血管性痴呆、可能为血管性痴呆、确诊血管性痴呆、排出性诊断 -意识障碍， AD 。很可能血管性痴呆是上述的三个标准，有痴呆、有脑血管病，而且两者有相关性。如果有痴呆、有脑血管病，而二者的发病时间和影像学证据不足，就归为可能为血管性痴呆，这样的病人要进一步进行临床观察。第三个是确诊血管性痴呆，除了第一可能为血管性痴呆，还要有尸检或活体的证实，才能确诊为血管性痴呆。排出性诊断 - 意识障碍，是除了 AD 和其他疾病所造成的痴呆。

（二）鉴别诊断

额颞叶痴呆、亨廷顿病、 Lewy 体痴呆、多发性硬化性痴呆，这几个病在发病较轻、早期改变时需要经过进一步临床和影像学的鉴别，而且需要病情的随诊。

最常见的两种痴呆一个是血管性痴呆，一个是老年性痴呆，两者病史不同、发病形式、临床表现、病程、病理、神经影像、预后均是不一样的。

五、治疗及预防

Vad 的预防分为两大方面，一方面是对血管病的预防，第二是对痴呆的预防。对于血管病的预防有一级预防和二级预防，一级预防是积极控制各种脑血管病危险因素，二级预防是积极治疗各种脑血管病，急性期给予全面充分的治疗，急性期后要预防卒中再发。

（一） 脑血管危险因素的处理

脑血管危险因素包括可改变的因素和不可改变的因素，可改变因素有高血压、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、饮酒、肥胖，不良的生活习惯。不可改变因素包括年龄、性别、遗传因素、地理环境等。

脑血管病的处理有急性期处理和慢性期处理。

（二） 卒中后 VaD 的主要危险因素

1. 年龄

年龄越大，患脑血管病后越容易在临床上产生认知障碍和痴呆。

2. 受教育程度

低水平的容易患痴呆。

3. 自身因素

如低收入、长期吸烟。

4. 遗传因素

有家族痴呆史的病人，患脑血管病后容易产生认知障碍。

5. 反复发作卒中

6. 卒中定位

左侧损伤 ,“ 策略性卒中，丘脑、大脑后动脉供血区域 , 包括旁正中丘脑动脉供血区域、颞叶、海马；分水岭等部位的损伤，相对来说比右侧更容易造成认知障碍。

7. 卒中体积

病灶破坏的组织大于 50-100 ml 容易引起认知障碍。

8. 卒中并发症

含氧量低和急性卒中的缺血性并发症（如癫痫发作、心律失常、吸入性肺炎和低血压）。

9. 卒中又出现吞咽困难、步态异常和排尿困难也是危险因素。

（三） 卒中和痴呆的关系

卒中和痴呆互为因果，卒中增加痴呆的危险，同时痴呆也增加卒中的风险。有卒中既往史的患者发生痴呆的机率高出正常同龄人的数倍。卒中后即被诊断为 “AD” 的患者人数是非卒中组的两倍，且其中大部分患者伴有脑血管损伤，提示缺血性卒中使患者更易于表现出痴呆的临床症状。在临床工作中， AD 和VaD 同时存在的现象很常见，很多患者同时表现出两类痴呆的症状。临床上，越来越多的人认为纯粹的VaD 和纯粹的 AD 仅仅是两种极端情况，而更多的痴呆的患者是混合性痴呆。

（四） VaD 的其他危险因素

其他危险因素还有长期的、未经治疗的高血压、单纯收缩期高血压、体位性低血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、高半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、充血性心力衰竭、心房纤维颤动、心律失常、阻塞性睡眠呼吸暂停、老年人的大手术等。

（五）血管性痴呆治疗的主要原则

1. 积极控制各种脑血管病危险因素，积极治疗各种脑血管病。

2. 及时应用促智药物：胆碱酯酶抑制剂、美金刚、银杏叶等。

3. 精神行为症状的处理，临床称为 DPSD 。

（六） VaD 的综合治疗

血管性痴呆是一个综合性的治疗，不是单一的用药，是个全方位的治疗，广义的治疗包括：

1. 脑循环促进剂

临床常用的有：二氢麦角碱类如思尔明，凯尔，喜得镇；钙离子拮抗剂，如西比灵，尼莫地平。

2. 脑代谢激活剂

如脑复康脑活素。

3. 调节神经递质药物

如安理申 , 哈伯因 , 艾斯能 , 加兰他敏。

4. 神经保护剂神经节苷脂和美金刚

5. 精神症状的对症处理

6. 中医、中药、针灸、银杏叶提取剂。

7. 康复治疗 , 社会心理治疗 , 高压氧治疗。

（七）胆碱酯酶抑制剂

临床现在对治疗血管性痴呆应用比较广泛，经过研究发现患者存在胆碱能神经元脱失， 胆碱能神经元对缺血不耐受，海马 CAl 区神经元对缺血高度敏感，基底节及其邻近白质缺血，可阻断胆碱能纤维的皮质投射，导致 VaD 患者脑内胆碱能功能不足。通过对 VaD 患者脑组织的神经生化研究表明，其乙酰基转移酶活性显著降低，即脑组织内乙酰胆碱减少，从而影响胆碱能源 VaD 的功能。对 VaD 患者尸检结果表明，在大脑皮层、海马和纹状体 ChAT 活性降低，该酶表达的下降表示一系列的胆碱能损害， VAD 患者脑脊液中 ACh 浓度的明显降低、而且患者 MMSE 评分与脑脊液中 ACh 水平的直接相关。

目前临床能够应用的胆碱酯酶抑制剂有安理申、哈伯因、艾斯能、加兰他敏。在脑血管病痴呆应用中一定要注意副作用，在脑血管病急性期间暂时不用，因为脑血管病急性期间有的病人有应激性溃疡，而且有心率的改变，水肿使心率变慢，而且有的病人合并有癫痫，在病情逐渐稳定以后合并症逐渐消除后，可以用胆碱酯酶抑制剂，可以从少量开始，可以一半或者三分之一的剂量，一到两周逐渐足量，同时注意副作用。

（八）精神行为症状的处理

患者可以有抑郁、焦虑、幻觉、妄想、谵妄、强哭强笑等，临床用的较多的是非典型抗精神病药物，如果这类药物没有达到满意的效果，可以再换典型抗精神病药物。有精神性症状出现时，可以先用 胆碱酯酶抑制剂和美金刚，可以使某些患者的精神症状减轻，甚至得到控制。 但是对精神症状的处理，如果应用典型或者非典型抗精神病药物时，一定要经过家属同意，跟家属讲述病情，因为这些药物还没有被FDA 批准应用于痴呆的精神行为症状。

（九）康复治疗

康复治疗包括肢体训练、语言康复、认知康复、行为干预（作业疗法强化治疗、反复训练、交流、疏导、音乐）、社会干预及家庭护理。

六、 血管性认知功能障碍

所谓血管性认知功能障碍（ VCI ），涵盖了所有由脑血管病引起的认知损害类型及其临床表现。它分为非痴呆血管性认知功能损害（ VCIND ）、血管性痴呆（ VaD ）、 AD 伴有血管因素的混合性痴呆三个类型。脑血管病引起的认知损害类型首先来说临床都能观察到，患脑血管病后有些病人出现认知损害，但是经过检查他的智能属于正常范围，即轻度的血管认知功能损害，提出这个概念是为了在没有出现痴呆之前，在有些轻度改变时，给予干预后预防血管性痴呆的出现。

（一） VCI 的临床表现

1. 轻度 VCI

在轻度 VCI 中表现是记忆力保留，注意力和执行功能障碍，可有行动和信息处理上的迟缓，也可出现精神症状如抑郁、情绪不稳、意志丧失、情感淡漠等。

2. 中度 VCI

如果是到中度 VCI ，可以有语言、记忆、视觉空间技能，情感、人格和认知存在一项或两项受损，伴有或不伴有脑内的梗死灶和神经系统局灶体征。轻度和重度的比较，在轻度可以没有记忆力损害，而在中度有记忆力损害还有其他的认知功能的改变。

3. 重度 VCI

重度 VCI 就等同于血管性痴呆，一般有脑内较明显的梗死灶和神经系统局灶体征。

（二）认知功能障碍

泛指各种原因导致的各种程度的认知功能损害 (cognitive impairments) ，从轻度认知功能损害到痴呆。由血管性因素引起的认知功能障碍即血管性认知功能障碍 (Vascular cognitive impairment, VCI) 。

历史回顾：在 1684 年首先 Thomas Willis 最早描述了血管性痴呆，到 1894 年 Binswanger Alzheimer 提出了 “动脉粥样硬化性脑退变 ” ， 1969 年 John Stirling Mayer 再次描述血管性痴呆指出高血压占其中 50% 以上。 1974 年 著名的 HachiskiMID, HIS 缺血评分提出了血管性痴呆，在1993 年 Hachiski 首先提出了 VCI ，让人进一步重视血管性认知功能损害以防轻度的病人演变成血管性痴呆。