炎症误诊为癌症导致死亡案鉴定陈述意见
炎症被误诊为癌症，放疗导致死亡案
法医学司法鉴定陈述意见书
刘昭彦律师
【案情简介】对于同一个患者的病理切片，被告诊断是癌症，继而实施了放疗、化疗等具有极大损害的医疗措施。两年后，对患者的病理切片，中国肿瘤研究所、首都医院、上海医科大学附属华山医院等全国六家权威医疗机构均认为不是癌症，而是炎症。当时的患者朱×军因放疗出现了放射性脑坏死、放射性臂丛神经损伤、智力下降、运动障碍、听力视力下降等神经损害症状，后因放射性疾病死亡。但是从朱×军在世就开始的诉讼，历经十几年的时间，却是屡败屡战。本律师作为患方代理人，在再审程序时，接受患方委托，代理本案。本《陈述意见》是再审程序司法鉴定时，鉴定听证会发表给司法鉴定专家的律师意见。《司法鉴定书》认为：医院存在误诊误治的过错，医疗行为与损害后果之间存在因果关系，认为医院应当承担赔偿责任。本案一审判决被告肿瘤医院承担了大部分责任，患方上诉，二审中调解结案。
朱某某等诉××省肿瘤防治院
患方法医学司法鉴定陈述意见
尊敬的鉴定专家：
患方认为，××省肿瘤防治院（下称肿瘤医院）对朱某军误诊误治，导致了朱某军放射性臂丛神经损伤，放射性脑坏死，智力、运动、视力、听力等多器官功能障碍，肢体瘫痪，最终不治身亡的严重后果。事实和理由如下。
一、肿瘤医院对朱某军的病情存在严重的误诊误治，主观上有过错，客观上有违法行为。
1、1991年5月肿瘤医院依据病理切片1507：91诊断朱某军患恶
性肿瘤是错误的。
虽然对5692：85号病理切片（1985年的切片）诊断结论存有争议，但对1507：91号病理切片（1991年切片）的诊断是明确的。上海第一医学院附属华山医院、中国医学科学院肿瘤研究所、首都医院、天津肿瘤医院等6家权威医疗机构，依据1507：91号病理切片得出的诊断结论均是“慢性炎症”，而非恶性肿瘤。鲁医鉴字（1998）12号医疗事故技术鉴定书也认定：肿瘤医院“1991年5月为患者所取鼻咽部肿物活检病理报告为恶性肿瘤的诊断是错误的”。这七份证据证实，肿瘤医院的诊断结论错误。
2、1991年5月后，肿瘤医院对不患癌症的朱某军采取针对恶性肿瘤的放疗和化疗措施错误。
1991年时朱某军不患恶性肿瘤（除肿瘤医院外，所有的6家医疗机构的意见一致）。而肿瘤医院却对朱某军采取了大剂量的放射治疗措施。医学常识告诉我们，放射治疗有非常大的副作用，对于一个恶性肿瘤患者来说是无奈的选择，选择放疗杀死癌细胞，同时对肌体的正常细胞造成伤害；或放弃治疗选择死亡。但对于不是癌症患者的朱某军来说，则是毫无必要的伤害。肿瘤医院在错误诊断的情况下，对朱某军实施了危害极大的放射性治疗。
3、肿瘤医院不具备合理的技能与注意，医疗行为存在严重过错。
过错是指行为人主观上故意或过失的心理状态。心理状态是看不见摸不着的，在司法实践上，通常从客观上的表现来判断主观上的过错。在民法领域，理论上衡量过失的标准是客观说，就是看行为人是否尽到了应当尽到的注意义务。在医疗纠纷中，衡量过失的标准是合理的技能与注意：就是要求医生的行为必须具备其他同行在相同的情形下应当具备的技能（包括技能、知识与经验），尽到其他同行在相同情形下应当尽到的注意义务。
本案中，同样是依据1507：91病理切片，6家全国权威医疗机构的结论完全一致，不是恶性肿瘤，而单单肿瘤医院做出了错误的结论。这一事实证明，肿瘤医院不具备合理的技能，没有尽到应当尽到的注意义务，做出了错误的诊断，采取了错误的放疗、化疗措施，给朱某
军造成了严重的损害。
二、现有的病历材料充分证实，朱某军的死亡系因放射疾病所导致。
1991年肿瘤医院对朱某军实施放射，1992年朱某军出现放射性臂丛神经损伤症状，1993年4月被山东医科大学附属医院诊断为放射性臂丛神经损伤。然后朱某军的病情越来越重，智力、运动、视力、听力等多器官功能障碍。1997年上海医科大学附属华山医院诊断为放射性脑坏死，病理诊断“脑放射性坏死改变”，实施了右颞叶脑瘤切除术。朱某军的病情后来无法自理，无法正常生活，运动障碍，肢体瘫痪，多次入院姑息治疗，以减轻痛苦。2003年6月4日死亡。由于肿瘤医院的错误诊断、错误治疗，导致了朱某军放射性脑坏死等严重后果的发生，使朱某军受尽痛苦后离开人世。
三、肿瘤医院的病历材料非常不完整，本身也属于过错，无法证明其实施的医疗行为是正确的。
被告提交的病历非常不完整，病程记录间隔几天、甚至十几天，放射的方法、时间、剂量等，记载的也不完整。这些病历材料无法证明肿瘤医院实施的医疗行为是正确的。
四、肿瘤医院所提供的切片，在以前的诉讼和医疗事故鉴定中从未提供，存在将1985年蜡块制作成1991年切片的合理怀疑。不能作为鉴定的依据。
1、肿瘤医院这次提交的病理切片，标签的字体与颜色、新旧程度等与原告手中的切片完全不同，在肿瘤医院认可原告手中的切片系肿瘤医院制作、且原告已经提供借病理切片借条的情况下，显然肿瘤医院现在提交的切片不可信。
2、肿瘤医院这次提交的五张片子，原来一直没有提交过。既没有向法院提交，也没有向医疗事故鉴定机构提交。1998年××省卫生厅鲁医鉴字（1998）12号医疗事故技术鉴定书就认定：肿瘤医院“1991年5月为患者所取鼻咽部肿物活检病理报告为恶性肿瘤的诊断是错误的”。若当时就有肿瘤医院现在提交的这些片子，肿瘤医院早就提交了。
3、肿瘤医院1998年11月30日答辩状中，称1507：91片子是一
组三张，但病历中1994年11月24日没有患方姓名的、署名为天津市肿瘤研究所张连郁的病理报告，却注明是1507：91×5。肿瘤医院关于片子到底有几张是前后矛盾的。
4、肿瘤医院提交的1994年的片子，解释是会诊时切的，但1994年时，双方已经发生纠纷，朱某军没有在肿瘤医院处治疗。存在会诊的切片不符合实际情况。
5、根据中华医学会组织编写的《临床技术操作规范〃病理学分册》
五、组织切片制备的基本要求 (一)组织制片过程中，确保切片号与蜡块号一致。肿瘤医院提供标号为1507：94的切片不符合医疗常规。
五、患方提交的片子应当作为鉴定依据的理由
患方提交的片子，是被告制作的，是从被告肿瘤医院处借出的（有借条）。从技术上，患方没有做切片的能力。从是否能核实的角度，可以通过DAN鉴定来核实片子的真伪。肿瘤医院也认可患方提交的片子是他们制作的。所以，应当依据原告提交的片子作为鉴定的依据。
以上意见，请专家予以充分考虑。
患方朱某某李某秀代理人
刘昭彦律师
二〇一〇年三月三十日
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系 班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。 1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。 炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。巨噬细胞和T 淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。 2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。 在人类肿瘤中, RAS家族成员是最易发生突变的显性基因，而 RAS-RAF信号通路中激活的致癌成分又诱导了有促肿瘤作用的炎症化学趋化因子和细胞因子。MYC是在多种人肿瘤中过表达的转录因子，该基因的表达失常启动和维持着肿瘤表型的主要方面，除了有促细胞增殖作用,还影响了细胞外微环境的重塑，炎症细胞和调节因子在此过程中起了重要作用。在小鼠 MYC依赖的胰岛β细胞癌，血管新生首先由MYC诱导的炎症因子IL-1β引发。MYC激活了几个趋化因子的转录 ,它们对肥大细胞有募集作用。肥大细胞驱动了血管新生，在这种情况下，它们维持着新生血管的形成和肿瘤的生长。 虽然很多实验和临床结果都显示炎症有促肿瘤作用，但是也有结果并不支持这个结论。例如，很多显著的慢性炎症反应如牛皮癣与皮肤癌没有关系。而且，在某些肿瘤或者某些肿瘤亚型,炎症细胞与预后良好有关(如肠道肿瘤中的噬酸细胞，在乳腺癌的一个亚型和胰腺癌中的TAMs)。这些观察可能反应炎症细胞不仅破坏正常组织细胞，而且也破坏肿瘤细胞。例如，虽然在多数情况下，巨噬细胞起促肿瘤作用，但适当激活时，巨噬细胞能杀伤肿瘤细胞，并引发以作用于血管壁为中心的肿瘤破坏性炎症反应。 自然免疫反应可以促发抗肿瘤的保护性反应。早在19世纪末即有研究者观察到有些肿瘤患者的肿瘤病灶有严重术后感染时，机体产生自发的、持续的肿瘤抑制作用。 综上所述，炎症与肿瘤之间存在相关性，它们通过内源性与外源性通路相联系，促进了肿瘤微环境的形成。炎症调节因子在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用,
肿瘤的发生发展与炎症
中国新药杂志2010[基金项目] 国家 重大新药创制 科技重大专项(2009ZX09301 010)[作者简介] 吉登波,女,博士后,主要从事基于炎症相关性肿瘤的药物研究。联系电话:(010)82801161,E m ai:l ji dengbo @b j m u .edu.c n 。[通讯作者] 崔景荣,女,博士生导师,教授,主要从事肿瘤药理学研究。联系电话:(010)82802467,E m ai:l j rcu@i b j m https://www.360docs.net/doc/f312802022.html, .cn 。 综述 肿瘤的发生、发展及治疗与炎症的关系 吉登波,崔景荣 (北京大学药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室,北京100191) [摘要] 炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性,它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。炎症调 节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成,它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。肿瘤微环境中的炎症有多种促肿瘤作用,可以促进恶性细胞的增殖和存活,促血管新生和转移,削弱机体的获得性免疫反应,改变机体对激素和化疗药物的反应。肿瘤相关性炎症的通路的揭示,可以为进一步改进肿瘤诊断和治疗提供新的靶分子。理想的靶向于肿瘤相关性炎症的药物可以转化促肿瘤炎症浸润,阻止炎症细胞移行到肿瘤灶,将促肿瘤微环境调整为抑制肿瘤的微环境,增强特异的获得性免疫反应,抑制肿瘤生长、存活和转移播散。 [关键词] 肿瘤;炎症;肿瘤相关性炎症 [中图分类号]R730.23 [文献标志码]A [文章编号]1003-3734(2010)17-1551-05 R el ati onsh i p bet w een the i nitiati on ,develop m ent and therapy of tu m or and i nfl a mm ation JI Deng bo ,C U I Ji n g r ong (StateK ey Laboratory o f Natural and B io m i m etic Drugs ,S chool of Phar maceutical Sciences , P ek ing Un i v ersit y ,B eijing 100191,China ) [Abstract] Infla mm ato r y diseases are assoc i a ted w it h the initiation and deve l o pm ent o f cancers .They are li n ked by i n tri n sic and ex tri n sic pathw ays .I nfla mm ation regulati n g factors and effector cells are i m portant co m po nents of m icroenv ironm ent i n tum or tissue ,wh ich have i m portan t ro le in the connection bet w een t h e i n fla mm ation and tu m o r .Infla mm ati o n i n the tum or m icroenv ironm en t has m any tum or pro m oting effects suc h as enhancing the pro liferati o n and surv i v al of tum or cells ,i n creasi n g ang i o genesis and m etastasis ,allev iati n g adaptive i m m une re sponse ,chang i n g reactions to hor m ones and che m otherapeuti c dr ugs .To reveal the pat h w ay about tum or related i n fla mm ati o n w ill g ive ne w tar getsw h ic h can i m prove the diagnosis and therapy .Antic i p ant drugs that tar get cancer re lated infla mm ati o n could transfor m a tumo r pro m oting infla mm atory i n filtrate ,prevent i n fla mm a tory ce lls fro m m i grati n g to the tum or site ,ad j u st a tum or pro m oti n g m icroenv ironm ent to beco m e a t u m or inhibiti n g m icroenv iron m ent ,enhance tum or specific adapti v e i m m une responses and i n h i b it the tum or proliferation ,sur v ival and m etasta t ic spread . [K ey w ords] tum or ;infla mm ation;t u m or related i n fla mm ation 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪。研究发现慢性炎症病灶常继发肿瘤发生,而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。流行病学研究证实, 25%的肿瘤由炎症发展而来,炎症与肿瘤的发生具有相关性[1] 。与此相一致的是,用非类固醇类抗炎 药物可以降低某些肿瘤的发病率和死亡率[2] 。肿瘤相关性炎症的标志包括肿瘤组织中炎症细胞和炎症调节因子、与慢性炎症反应中相似的组织重塑和血管新生以及组织修复。一些与炎症相互关系还未确定的肿瘤中也可见这些炎症标志(如乳腺癌)。实际上,无论炎症细胞和调节因子是否促进
感染_炎症与肿瘤的发生_朱元民
doi：10．3969/j．issn．1006-5709．2013．02．003 感染、炎症与肿瘤的发生 朱元民，刘玉兰 北京大学人民医院消化内科，北京100044 【摘要】全球新发癌症患者中约17%是由感染性因素所致，本文介绍了感染、炎症与肿瘤发生的相关发病机制，一些常见的细菌、病毒感染与肿瘤发生的研究进展，并介绍及展望了一些研究成果在肿瘤预防、治疗的应用情况。 【关键词】感染；炎症；癌；肿瘤发生 中图分类号：R57文献标识码：A文章编号：1006－5709（2013）02－0105－04收稿日期：2012-10-15 Infections，inflammation and tumorigenesis ZHU Yuanmin，LIU Yulan Department of Gastroenterology，People’s Hospital，Peking University，Beijing100044，China 【Abstract】Approximately17%cases of the worldwide incidence of cancer can be attributed to bacterial or virus in-duced infections．In this article，we review the pathogenesis of tumorigenesis related with infections and inflammation，the new progress in the researches of the common viral and bacterial pathogens and the related cancers，we also review and prospect the favoring implications to prevent or treat the related cancers． 【Key words】Infections；Inflammation；Cancer；Tumorigenesis 恶性肿瘤的发病率在世界范围内越来越高，对人类健康及生命的威胁也愈加严重，2008年全球癌症新发病例约为1270万，癌症死亡例数为760万，预计全世界癌症死亡人数将继续上升，到2030年将超过1100万；另一方面，恶性肿瘤的发生是一个漫长的过程，可防可控，因而世界卫生组织在2006年正式将肿瘤列入慢性病的范畴。近年来的研究证明，感染、炎症与一些肿瘤的发病有着密切的关系。一些病毒、细菌和支原体等在机体的慢性感染可以促进肿瘤的发生，如人乳头状瘤病毒（HPV）与子宫颈癌、乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌、幽门螺杆菌（H．pylori）与胃癌的发病均密切相关。全球新发肿瘤患者中约17%是由感染因素所致，在发展中国家这一比例更高，达26%，在发达国家的比例则更低，为7．2%［1］。胃癌、肝癌、宫颈癌等感染相关性癌在我国均是发病率较高的恶性肿瘤，尤其胃癌及肝癌高居我国恶性肿瘤的发病率前3位，因而重视感染因素在恶性肿瘤的发病中的作用，对恶性肿瘤的预防、诊断及治疗等方面均有重要意义。 1感染、炎症与肿瘤的发生机制 HPV、HBV、H．pylori等致病原在人群中都有较高的感染率，在人体相关组织中长期存在，可在局部形成慢性炎症，引起临床或亚临床表现。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。早在两千年前古人就怀疑炎症和肿瘤相关，此后不断进行着观察和研究，目前感染、炎症可以导致肿瘤发生已找到大量的动物实验及临床研究的证据，如与炎症因素相关的结肠癌称之为炎症相关性结肠癌（colitis-assocated cancer，CAC），并建立了一些成熟的动物模型，也已发现一些炎症促进肿瘤的传导途径和关键分子，如核转录因子κB（nuclear tran-scription factor kappa B，NF-κB）及其活化激酶（IKK）系统、信号转导子与转录激活子3（signal transducen and activator of transcription，STAT3）等系统。一般认为炎症对肿瘤发生的影响主要与炎症局部细胞释放细胞因子和氧化游离基产生过多有关，还与炎症诱发的基因变异及免疫抑制等有关。 1．1炎症相关细胞因子与肿瘤发生的关系感染可激活和募集大量白细胞，如中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞、肥大细胞等，聚集在感染部位，分泌各种细胞因子，包括炎症因子、趋化因子、黏附分子、生长因子等，如白细胞介素-6因子（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、活性氧簇（reac-tive oxygen species，ROS）、活性氮簇（reactive nitrogen species，RNS）及花生酸类等物质，一起组成新的炎症环境，另外炎细胞也可分泌蛋白溶解酶，这些炎症介质可在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用，并刺激肿瘤细胞生长，血管和淋巴管生成以及肿瘤的浸润转移。 细胞因子对炎症的影响既可表现为促炎作用（pro-inflammation），也可表现为抗炎作用（anti-inflam-mation），促炎作用的细胞因子如IL-1、IL-8、IL-6、TNF- 通讯作者：刘玉兰，E-mail：liuyulan@pkuph．edu．cn
炎症与肿瘤发生(版本2)
炎症与肿瘤发生 炎症反应是针对机体损伤和感染的生理和病理反应。它主要分为急性和慢性两种，前者主要在物理、化学或急性感染情况中发生，是机体的早期防御措施，通常情况下可很快自愈；后者主要发生于慢性感染或自身免疫疾病中，此时机体的正常反馈调节已无法终止炎症，最终导致炎症慢性化。约有25%恶性肿瘤的发生与慢性炎症和感染有关，如肠癌和过敏性肠炎，肺癌和矽肺病，食管癌和慢性反流性食管炎等。种种证据表明，慢性炎症对肿瘤的起始、生长和恶化都起到了促进作用1。 1.炎症反应与肿瘤的发生 组织损伤包括化学性，物理性或感染均能够引起炎症反应。炎症反应通过释放炎症因子，募集吞噬细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞和白细胞清除损伤的细胞或病原体。慢性炎症提供的微环境，为肿瘤的发生提供了条件2。在结肠癌、胃癌和肝癌等多种癌症发生过程中，炎症引起的氧化应激反应起到了促进作用3。炎症反应中募集的吞噬细胞和白细胞通过产生过氧化物和活性氮诱导DNA损伤，从而引起基因突变，删除和重排，进而引起肿瘤的发生4。 促炎因子的大量分泌是慢性炎症反应过程的标志之一，同时也对肿瘤的发生发展起到至关重要的作用。下面将介绍几种关键的促炎因子，以及它们在肿瘤发生发展过程中的调节作用。IL-6通过引起DNA甲基化降低了肿瘤抑制基因和DNA修复基因的表达，进而促进了肿瘤的发生5。IL-6及其下游靶标与细胞增殖、代谢等过程紧密相关，提示了它对肿瘤发生的贡献。胰腺中原癌基因Kras的表达激活了Stat3/Socs3信号通路，此过程依赖于IL-6及其下游信号通路，最终促进了胰腺癌的发生6。IL-6 激活的STAT3 属于STAT家族是一类转录因子，参与调控细胞生长、增殖。STAT3参与多种实体肿瘤的发生发展，据报道，超过70%的实体肿瘤发生过程中，都观察到STAT3活性的升高7。临床上，IL-6单抗Siltuximab在多种肿瘤的治疗中也通过了临床一期实验，目前临床二期实验正在进行8。 IL-1：IL-1家族IL-1α，IL-1β。有关IL-1与肿瘤的关系已有很多报道，IL-1对肿瘤的促进机制也相对完善，主要包括IL-1诱导促转移因子的表达，刺激相邻细胞产生血管生成蛋白和生长因子。在临床上，病人血清中IL-1水平的升高也与肿瘤恶化过程密切相关9。IL-8又叫CXCL8，是CXC促炎趋化因子家族成员，可以结合CXCR1和CXCR2两种G蛋白偶联受体，而这两种受体在多种肿瘤细胞表面都有表达。多种动物模型结果显示，IL-8参
炎症和肿瘤
肺转移性肝癌是指 所选答案： B. 肝癌转移至肺 正确答案： B. 肝癌转移至肺 问题 2 内脏器官急性炎症无意义的临床表现是 所选答案： E. 功能障碍 正确答案： E. 功能障碍 问题 3 肿瘤血道播散最常见的部位是 所选答案： E. 肝、肺 正确答案： E. 肝、肺 问题 4 下列哪项不属于渗出性炎 所选答案： C. 肉芽肿性炎 正确答案： C. 肉芽肿性炎 问题 5 原位癌的概念是 所选答案： D. 限于上皮内的癌，未突破基底膜 正确答案： D. 限于上皮内的癌，未突破基底膜
问题 6 良、恶性肿瘤最显著的区别在于 所选答案： A. 是否浸润和转移 正确答案： A. 是否浸润和转移 问题 7 关于血管瘤下列哪一项是错误的 所选答案： D. 肿瘤周围有纤维性包膜 正确答案： D. 肿瘤周围有纤维性包膜 问题 8 肿瘤对放射治疗和化疗的敏感性取决于 所选答案： A. 瘤细胞生长分数 正确答案： A. 瘤细胞生长分数 问题 9 癌与肉瘤最主要的区别是 所选答案： E. 来源于不同类型的组织 正确答案： E. 来源于不同类型的组织 问题 10 关于脓肿的叙述，下列哪项是正确的？ 所选答案： C. 为局限性化脓性炎 正确答案： C. 为局限性化脓性炎 问题 11 目前诊断肿瘤最可靠、准确性最高的方法是
所选答案： B. 活体组织检查正确答案： B. 活体组织检查 问题12 下列哪种肿块的形状提示是恶性肿瘤的可能性大所选答案： E. 火山口状 正确答案： E. 火山口状 问题13 下列哪项是恶性肿瘤的主要特征 所选答案： D. 浸润性生长和转移 正确答案： D. 浸润性生长和转移 问题14 下列关于炎症描述哪一项不正确 所选答案： C. 白细胞的渗出只见于急性炎症早期 正确答案： C. 白细胞的渗出只见于急性炎症早期 问题15 下列疾病中，哪一项属于化脓性炎症？ 所选答案： E. 小叶性肺炎 正确答案： E. 小叶性肺炎 问题16 关于未分化癌，下列叙述哪项正确？
原发性肝癌与炎症关系的研究进展汇总
原发性肝癌与炎症关系的研究进展 摘要原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，与炎症密切相关。在我国，肝癌患者中约大多数有慢性乙型病毒性肝炎感染病史；在欧美及日本，肝癌与丙型病毒性肝炎有关。本文总结原发性肝癌与炎症关系的最新研究进展，探讨多种炎症介质对肝癌发生、转移的促进机制，通过阻断相关炎症介质作用，探索出抑制原发性肝癌的发生、发展，减少复发、转移的新治疗途径。 原发性肝癌（primary hepatic carcinoma PHC）是世界卫生组织公布的十大恶性肿瘤之一，全世界每年新发及死亡病例约占所有恶性肿瘤的5.4%。最新的流行病学调查结果显示，其发病率及死亡率均有上升趋势。原发性肝癌是一种与炎症密切相关的恶性肿瘤，炎症在肝癌的发生和转移过程中具有促进作用[1][2]。本文就原发性肝癌与炎症关系的研究作一综述。 概述 Rudolph Virchow[3]第一次提出炎症在恶性肿瘤进展中起一定的作用，认为慢性炎症可促进肿瘤的生长；随后Wiemann B[4]证明：通过给患者注射化脓性链球菌和粘质沙雷菌引起的急性炎症可使部分患者的恶性肿瘤退化。目前炎症与肿瘤关系的研究成为热点。 大量流行病学调查提示：炎症是导致肿瘤发生或促进肿瘤发展的最主要因素之一，约20%的恶性肿瘤由炎症诱发或促进[1] [2] [5]。炎症与肿瘤发展的多个环节相关，包括肿瘤细胞形成、进展、逃逸、增生、浸润、血管生成、转移。炎症引起恶性肿瘤的分子和细胞机制尚未完全明确，有研究认为：炎症发生后，炎性细胞在迁入炎症部位的过程中产生大量的活性氧、活性氮物质，而且在慢性炎症过程中，内生抗氧化机制的抑制作用也可以产生超负荷的活性物质，这些活性物质诱导DNA损伤，破坏增生细胞的基因稳定性，最终在炎症和活性物质的反复破坏下，细胞基因改变，包括点突变、基因缺失、基因重组[6]。 在我国，原发性肝癌患者中约1/3有明确的乙型病毒性肝炎病史，欧美及日本，肝癌主要与丙型肝炎病毒感染及酒精性肝病有关。肝癌与肝炎病毒、酒精性肝病的关系，国内外已有大量研究，部分机制已经阐明。研究证实：乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，它可以整合插入宿主基因组，改变宿主体细胞基因的表达，导致宿主细胞基因组的不稳定，易发生基因改变，从而转化为肝癌细胞[7]；丙型肝炎病毒（HCV）为单链RNA病毒，可以和多种细胞蛋白作用，促进肝细胞向肝癌细胞转化[8]；酒精性肝病诱导肝癌形成过程中，酒精产物乙醛可直接损伤肝细胞或乙醇代谢产生的反应性氧化剂和脂质过氧化物直接造成DNA损伤[9]。原发性肝癌通常发生在慢性肝损伤的基础上，包括慢性肝炎、肝硬化，这些被认为是癌前病变。慢性肝损伤引起的炎症反应促进肝硬化的发展，并且激活了肝细胞的再生能力[10]。肝脏的修复机制若被短暂的激活，肝脏的结构和功能可迅速恢复，修复机制的持续激活可促进肝癌的形成和发展，肝炎病毒感染和长期饮酒可激活先天性免疫功能，维持持久的炎症反应，从而促进肝癌的形成和发展[11]。 目前研究已证明，在炎症与癌症的关系中，许多炎症介质具有重要作用。炎症介质产生于炎症反应过程中，也可以由肿瘤细胞产生，其中起关键作用的炎症介质包括环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，Cox-2）、核转录因子—kappaB（NF-kB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、补体系统。. 原发性肝癌与Cox-2 环氧化酶（cyclooxygenase，Cox）是花生四烯酸转变为前列腺素的限速酶，又称前列腺素内过氧化物合成酶，是一种完整的膜结合蛋白，至少有三种形式：Cox-1位于内质网，属于结构型基因，多种正常组织
炎症与肿瘤关系及其临床意义
旦匪壁堡垄查！！！！生！旦蔓！！鲞墨！塑！！！』墼！丛！：』！！！！型！！！！！∑型：！！：堕！：！ 炎症与肿瘤关系及其临床意义 童岳阳金美玲 【摘要】慢性炎症中持续的氧化应激导致ＤＮＡ损伤并抑制损伤后修复。致使抑癌基因失活；微环境中炎症细胞以及炎症因子诱导多种细胞因子表达；炎症细胞和细胞因子及其下游产物通过抑制细胞凋亡，促进血管新生，诱导机体免疫耐受等多种方式促进肿瘤的发生、发展、转移。其中多个重要环节已得到详细阐述．并成为肿瘤治疗的靶点。本文就炎症与肿瘤的关系及其Ｉ临床意义作一综述。 【关键词】炎症；肿瘤 Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｃａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ＴＯＮＧＹｕｅ—ｙａｎｇ，）ｌＮＭｅｉ—ｌｉｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ。ｔｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ·Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３２．凸ｉｎａ ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｓｕｓｔａｉｎｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓ０ｆｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｌｅａｄｓｔｏＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｎｉｔｓｒｅｐａｉｒ，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｓ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓｉｎｔｈｅｍｉｃｒｏ－ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｃａｎｉｎｄｕｃｅ ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．Ｔｈｅｓｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓ，ｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｄｏｗｎｓｔｒｅａｍｐｒｏｄｕｃｔｓｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ，ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｃａｎｃｅｒｂｙｖａｒｉｏｕｓｗａｙｓ，ｓｕｃｈａｓｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｐｒｏｍｏｔｉｎｇａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｍｕｎｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ．Ｓｅｖｅｒａｌｉｍｐｏｒｔａｎｔｌｉｎｋｓｈａｖｅｂｅｅｎｄｅｓｃｒｉｂｅｄｉｎｄｅｔａｉｌ，ａｎｄｂｅｃｏｍｅｔｈｅｔａｒｇｅｔｓｏｆｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｃａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．［：Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｃａｎｃｅｒ １００多年前，德国学者Ｖｉｒｃｈｏｗ就提出肿瘤起 源于慢性炎症部位的假说［１］。炎症与肿瘤之间的关 系已经得到广大学者的高度重视，随着研究的不断 深入，许多细胞和分子水平的证据揭示了两者间复 杂的联系。本文就炎症与肿瘤的关系及其临床意义 作一综述。 １炎症相关性肿瘤 现已证实多种肿瘤的发生、发展与炎症相关，与 炎症有关的肿瘤约占所有恶性肿瘤的１９％，每年全 球有超过２００万人发生炎症相关性肿瘤ｒ２］。如长期 吸入石棉导致慢性炎症与间皮瘤发生有关，长期吸 入二氧化硅、吸烟、支气管哮喘引起的慢性炎症与肺 癌的形成相关，幽门螺杆菌感染引起的胃炎、胃溃疡 与消化道腺癌相关，乙型、丙型肝炎病毒引起的慢性 肝炎与肝癌相关。随着炎症与肿瘤关系研究的进一 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４３６Ｘ．２００９．０２．０１ｌ 作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属中山医院呼吸科．综述． 步深入，更多与肿瘤相关的慢性感染被提出。 Ｌｉｔｔｍａｎ等通过６项流行病学研究发现，衣原体感 染血清学检查阳性的人群具有更高的罹患肺癌的 风险ｏＪ。 ２炎症与肿瘤的发生、发展 机体创伤修复或者病原体入侵时，免疫系统被 激活并且招募大量炎症细胞至损伤部位，后者分泌 多种细胞因子（包括炎症因子、趋化因子、黏附分 子），与细胞外基质在局部形成新的微环境。微环境 中的细胞因子等可能通过以下途径促进肿瘤发生、 发展和转移：刺激血管新生和血管新生因子生成；导 致ＤＮＡ损伤并抑制损伤后修复；抑癌基因功能失 活；对恶性细胞的旁分泌生长和维持生存作用；增加 血管通透性；调节基质金属蛋白酶影响肿瘤细胞的 浸润、转移；诱导／激活基质，重建组织；直接或间接 控制肿瘤细胞迁移；调节白细胞浸润；调节细胞间黏 附分子；改变宿主免疫反应。正常情况下，在促炎因 子之后，机体将产生抗炎细胞因子，使炎症呈自限万方数据
人体免疫系统与癌症的关系
据美国媒体8月21日报道，免疫系统为人类健康保驾护航已成为一种众人皆知的常识；然而，近年来一系列重大新发现却让所有人大跌眼镜：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤恶化息息相关，并且它们还会促进肿瘤生长，帮助癌细胞转移到其他组织。所以，切断免疫细胞与肿瘤之间的联系，已经成为抗癌战役新的主旋律。 为了抵抗外界细菌等的侵袭，我们的祖先进化出一套防御武器：特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种寒武纪动物的外部防线，这些早期的免疫系统成员就会相互协作，攻击这些非法入侵者，破坏微生物细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或直接吞噬并消化。当入侵者被完全消灭之后，免疫系统开始修复受损细胞。而如果某些细胞伤势过重，免疫系统就会将它们销毁。这种炎症免疫反应对动物的健康显得尤为重要，因此，即使经历了亿万年的进化，免疫系统的很多功能和特性仍然被保留下来。 多年来，先天性免疫系统几乎从未引起免疫学家的重视。他们认为，所谓的先天性免疫系统仅是一群生物分子，它们的作用就是歼灭任何穿过动物皮肤或外壳的外来物质。免疫学家把精力集中在更高级的后天适应性免疫系统。这种系统可以针对某一种外来物质，召集相应抗体进行识别，并有目的地进攻，先天性免疫系统则没有这种针对性的防护举动。 但在过去15年中，先天性免疫系统逐渐进入了免疫学家的视线。炎症反应是先天性免疫的标志性特征，它几乎与所有慢性疾病的形成有关：除了类风湿性关节炎和克罗恩病等明显的炎症以外，还包括了糖尿病、抑郁症、心脏病、中风等致命疾病。最近几年，研究人员详细评估了炎症反应与癌症之间的相关性。 癌症的爆发是一个连续过程：一系列遗传变化引起一群细胞过度增殖，向周围组织侵袭，形成真正的恶性肿瘤；一些肿瘤细胞转移到更远的组织，长出新的肿瘤。长久以来，我们的了解仅限于此。研究重点的变化就意味着，癌症生物学家和免疫学家已经认识到，在癌症形成过程中，免疫炎症发挥着重要的调节作用。
炎症反应和肿瘤
取决于细胞来源,DNA配对能力和致癌物质的影响等因素。 为了区别 司机 和 乘客 突变,研究人员将921个单核酸标注为 不同义 (氨基酸序列发生了改变)和 同义 (不影响蛋白质序列)。相比随机的变化,研究人员发现 不同义 与 同义 突变间的高比率更容易造成阳性突变,也就是 司机 突变。在此基础上,763个突变被划分为 乘客 突变。提示大部分以往检测出的肿瘤基因突变,甚至那些常见的癌基因家族突变,并不参与肿瘤细胞生长。与此同时, 司机 突变远远超出了预计数目。有趣的是,大部分 司机 突变所在的基因都是首次被证明为与肿瘤形成相关,说明癌基因的实际数量比人们普遍认为的要多得多。 总之,上述方法为更加高效和经济地检测出导致肿瘤的基因突变带来了广阔的前景。 (姜 凡摘 刘 萍校) 063 M icroRNA抑制肿瘤[英]/Pen ti m alli F N at R ev Cancer. 2007,7(4). 229 M icr oRNA(m i R NA)是一种以mRNA为靶标调节基因表达的非编码小RNA,通常在肿瘤中不受限制。而m i R NA有数百个靶标,因此探明特异性m i R NA靶标相互作用与肿瘤发生的相关性面临着挑战,尤其对于哺乳动物,需阻断多种相互作用才可获得致瘤表型。 最近Bartel等报道,阻断m i R NA对哺乳动物的一个单基因的调节会导致致瘤表型。他们检测了编码高移动性组A2(HMGA2)蛋白的基因,HMGA2蛋白通过改变染色质结构调节基因表达,在多种癌症发生的早期表达。HMGA2常常是肿瘤中染色体重排的靶标,导致其羧基端和mRNA的3 端非翻译区(3 UTR)的缺失。有趣的是,小鼠的Hm ga23 UTR 包含7个保守的let 7m i R NA补偿位点,它们在肿瘤发生的晚期表达,提示let 7可能调控Hm ga2表达。将let 7导入F9小鼠胚胎肿瘤细胞中能抑制HMGA2表达;而抑制内源性let 7则增加N I H3T3细胞中HMGA2表达。以F9细胞为模型,构建Hm ga2 3 UTR突变体,阻断2、4、或7个let 7的补偿位点,令人惊奇的是,let 7共转染诱导Hm ga2下调的水平与完整位点的数目有关,且这种抑制可以被共转染的、可以结合于突变的3 UTR的let 7突变体逆转。 因此,let 7能够直接抑制Hm ga2。含野生型Hm ga2开放阅读框而无突变的let 7位点的载体稳定表达则导致N I H3T3细胞的非贴壁依赖性生长,这些细胞也可在免疫缺陷鼠体内形成肿瘤,提示let 7m i R NA是通过直接抑制致癌基因实现肿瘤抑制功能。 这些研究表明,m i R NA介导的基因调节的缺失可能是肿瘤发生的共同机制,在研究癌症相关突变时应予以考虑。 (邢 爽摘 罗庆良校) 064 炎症反应和肿瘤[英]/La w rence T Trends Phar m acol. 2007,28(4). 162~164 目前炎症在肿瘤发生发展中的作用引起广泛关注。慢性炎症或组织损伤导致的持续性炎症反应通过DNA损伤或肿瘤细胞产生的促炎症因子促进细胞转化,从而诱发慢性炎症以及肿瘤生长。 在正常状态下炎症反应为自限性过程,最新研究认为此过程可能与特异性介质如I L 10、转化生长因子 (TGF )等的表达有关。基因水平的研究和药理学抑制研究也证实了这些因子在对炎症负性调节中的作用。同时炎症的消退也需要白细胞的凋亡和局部巨噬细胞的吞噬反应,进而降低了巨噬细胞的活性,促进抗炎症因子的释放。 目前认为肿瘤组织不仅是由转化的细胞组成, 80%的肿瘤组织是由基质细胞和炎症细胞所组成,这些附属细胞在肿瘤发生发展中的作用成为研究热点。研究证实基质细胞和骨髓中白细胞,特别是肿瘤相关性巨噬细胞(TAM)在小鼠肿瘤的形成、发展和转移中发挥重要作用,从而提示肿瘤TAM的浸润是一些肿瘤预后较差的重要因素。 尽管大量证据表明天然免疫反应和炎症的逐渐激活诱发了肿瘤的发生和发展,但只有部分研究证实内源性抗炎反应的紊乱与癌症密切相关。最新研究表明促进炎症消退的内源性抗炎反应的缺陷在肿瘤的发展中是一个关键因素。TGF 在内皮细胞肿瘤中发挥抗肿瘤作用,但是其本身作为抗炎细胞因子可以降低T细胞和巨噬细胞活性,从而抑制肿瘤发展。I L 10基因缺失的小鼠会引起自发的炎性肠病(I B D)并促进结肠癌的发展,因而表明I L 10的抗炎作用也抑制了肿瘤的恶化。 TAM在肿瘤的发展和转移中发挥重要作用,传统的观点认为活化的巨噬细胞具有抗肿瘤作用,如抗原提呈细胞APC可以促进抗肿瘤免疫反应。但 310 International Journal of Pharmace u tical R esearch 2007August;34(4)
警惕炎症长期不退发生癌变
警惕炎症长期不退发生癌变 美国国家卫生研究院(NIH)最新研究认为，长期不消退的慢性炎症是现代多种疾病的共同诱因之一。炎症反应是身体免疫力起作用的表现。但倘若免疫反应过盛，炎症迟迟不消，“火”迟迟不退，情况就大为不妙了：不但容易受到“ 内伤”，更容易引发癌症、心脑血管疾病、糖尿病和老年性痴呆症等重大疾病。 炎症是如何发展成癌细胞 为什么看似平常的“上火”“炎症”能导致发生癌症呢?新桥医院肿瘤科专家指出，肿瘤的发生，很大程度上是因为细胞或DNA 分子受到“内伤”后，免疫警察反应过激，无法迅速结束战斗，使得炎症长期不消而致。人体细胞里的DNA 分子在炎症、毒素、放射线等致病因子的刺激下受损，致使炎症和新的“内伤”不断，最终形成慢性炎症，并逐渐引发受损细胞癌变，异化成增殖能力惊人的癌细胞，产生癌症。 专家教你如何做肿瘤诊断 据新桥医院肿瘤科专家介绍，肿瘤患者早期常见症状有：身体任何部位发现不消退肿块，疼痛、持续发热、病理性分泌物、经久性消化不良，吞咽障碍，咳嗽、大便习惯改变，久治不愈的溃疡，原因不明的消瘦，不规则阴道出血等。但有的早期肿瘤患者无明显症状，总之，如感到身体不适，出现异常情况应立即到正规医院检查就医。 肿瘤常见的治疗方法 随着现代医疗技术的不断发展，肿瘤的治愈率也在逐年提高。通常肿瘤的治疗分为手术、放疗、化疗、生物治疗等方法，医生可依照不同的病例特点，进行有机组合，以期达到最佳疗效。 手术、放化疗被称为传统的治疗方法，而生物治疗(也成为自体细胞免疫治疗)是被认为继手术、化疗、放疗之后的第四种肿瘤治疗方法，是二十一世纪肿瘤综合治疗模式中最活跃、最有发展前途的一种治疗手段。 它自体细胞免疫治疗是指从自体外周血中分离的单个核细胞经过体外激活和扩增后输入患者体内，直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞，或调节和增强机体的免疫功能。自体免疫细胞治疗技术以其安全、有效、无毒副作用、可明显改善患者的生活质量，提高生存预期等优势。
炎症与肿瘤的相关性研究概述
炎症与肿瘤的相关性研究概述 来自日本米子市鸟取大学医学系，病理生物学部的Futoshi Okada 教授等近日发表在Yonago Acta medica 杂志上的一篇综述，系统地分析了炎症与肿瘤发病的关系，让我们可以更好地理解正常组织从炎症进展到肿瘤的过程。 摘要 很多的基础、临床和流行病学的研究已经证实，炎症是一个明确可以导致肿瘤的危险因素。它可能更容易由感染性的媒介所导致，比如说，感染了乳头瘤病毒的患者更容易患肛门及生殖器肿瘤，特别是宫颈癌。胃幽门螺杆菌的感染有增加胃癌风险的趋势。慢性乙肝及丙肝，或者肝吸虫病可增加肝癌风险。 自身免疫性疾病，例如自身免疫性肠病，与结肠癌的发病密切相关，又例如空中的刺激性物质，如石棉，PM2.5 等，可显著增加胸膜间皮瘤或者肺癌的风险。这些是典型的炎症导致 癌症发病的例子。很显然病原学导致某种特定肿瘤发病的机制并不适用于所有其他癌种。然而，它们本质上的发病机制都是相同的，就是炎症的诱导和维持。 在这篇文章当中，回顾了目前最新的进展以及炎症导致肿瘤发病的流行病学的趋势、原因以及机制。 肿瘤被定义为一种和心脏病、慢性呼吸系统疾病或者糖尿病一样非传染性的疾病。它们大多是长时间的慢性疾病，大多数进展比较缓慢。尽管他们被认为是随着年龄的增大、都市化的出现以及不健康的生活习惯而逐渐出现的，人们也慢慢认识到炎症，即伴随着人体系统炎症 因子的增加，C 反应蛋白水平的升高，也是导致癌症发病的重要环节之一。 实际上，大约20%-25% 世界范围内各种类型的肿瘤都是由微生物的感染所导致的。目前 我们知道，许多的因素都与肿瘤发病相关，如寿命的延长，饮食的因素，运动量减少，突变和复制错误，环境污染，吸烟，辐射以及紫外线照射等等。不管怎么说，很多研究已经证实持续的炎症可以使病变从感染或者自身免疫性的炎症进展为肿瘤。
肿瘤与炎症
判断题 1.99m Tc-MIBI显像除用于肿瘤显像外，还可用于心肌灌注显像和甲状旁腺显像。（正确）（中) 2. 67Ga 和18F-FDG既可以用于肿瘤显像也可用于炎症显像（正确）。（中） 3.18F-FDG不仅可以用于脑代谢显像还可用于脑血流显像。（错误）（易） 4.18F-FDG用于PET/CT葡萄糖代谢显像，主要由于脱氧葡萄糖较葡萄糖在脑内代谢产物氟脱氧葡萄糖-6-磷酸不能进一步代谢。（正确）（中） 5.67Ga可与血液中的铁离子结合，从而进入肿瘤细胞内，使肿瘤组织显影。（错误）（中） 6.在放射性核素内照射治疗中主要利用电离作用较强的α射线。（×）中 7.在放射性核素内照射治疗中主要利用电离作用较弱的γ射线。（×）易 8.甲癌患者必须监测TG水平。（√）易 9.89Sr可以治疗转移性骨肿瘤的溶骨性病灶。（×）中 10.甲亢合并白细胞减少的患者可以用131I治疗。（√）中 11.放射性核素敷贴治疗的原则是照射病变部位，保护正常组织。（√）易 12.在放射性核素内照射治疗中主要利用电离作用较强的α射线。（×）（中）
13.β+射线与物质作用时，能产生湮没辐射。（√）（中） 14.在放射性核素内照射治疗中主要利用电离作用较强的β-射线。（√）（中） 15.因放射免疫测定有一定的射线，孕妇和哺乳期妇女均不得做T3、T4检测。（中）（×） 判断题 16.肺灌注显像的原理是应用放射性颗粒栓塞微循环的核医学显像机制。(难度中)[√] 17.肺灌注显像的机制：肺毛细血管床的直径为7-9μm，而放射性颗粒的直径大于7-9μm，静脉注入的放射性颗粒颗粒将栓塞于肺毛细血管床和前毛细血管小动脉，从而可以利用SPECT进行显像。(难度中) [√] 18.肺灌注显像是主要导致患者出现肺动脉栓塞症的主要原因。(难度易) [√] 19.由于增加放射性计数可以提高核医学显像的图像质量，因此行肺灌注显像时，注入患者体内的放射性微粒数量越多越好。(难度中)[×] 20.双下肢深静脉显像是淋巴显像中的一种。[×](难度易) 21.肺灌注显像前，注射99mTC-MAA的适宜体位是坐位。[×](难度中) 22肺通气显像的原理是将放射性气溶胶通过口鼻吸入气道和肺泡内，沉积在终末细支气管和肺泡内，用放射性显像装置在体外探测双肺内放射性分布。[√].(难度中) 23.当肺灌注显像上有2个或2个以上的肺段放射性缺损或减低，而肺通气显像示该节段通气正常，应考虑肺栓塞高度可能。[√](难度难)
炎症误诊为癌症导致死亡案鉴定陈述意见
炎症被误诊为癌症，放疗导致死亡案 法医学司法鉴定陈述意见书 刘昭彦律师 【案情简介】对于同一个患者的病理切片，被告诊断是癌症，继而实施了放疗、化疗等具有极大损害的医疗措施。两年后，对患者的病理切片，中国肿瘤研究所、首都医院、上海医科大学附属华山医院等全国六家权威医疗机构均认为不是癌症，而是炎症。当时的患者朱×军因放疗出现了放射性脑坏死、放射性臂丛神经损伤、智力下降、运动障碍、听力视力下降等神经损害症状，后因放射性疾病死亡。但是从朱×军在世就开始的诉讼，历经十几年的时间，却是屡败屡战。本律师作为患方代理人，在再审程序时，接受患方委托，代理本案。本《陈述意见》是再审程序司法鉴定时，鉴定听证会发表给司法鉴定专家的律师意见。《司法鉴定书》认为：医院存在误诊误治的过错，医疗行为与损害后果之间存在因果关系，认为医院应当承担赔偿责任。本案一审判决被告肿瘤医院承担了大部分责任，患方上诉，二审中调解结案。 朱某某等诉××省肿瘤防治院 患方法医学司法鉴定陈述意见 尊敬的鉴定专家： 患方认为，××省肿瘤防治院（下称肿瘤医院）对朱某军误诊误治，导致了朱某军放射性臂丛神经损伤，放射性脑坏死，智力、运动、视力、听力等多器官功能障碍，肢体瘫痪，最终不治身亡的严重后果。事实和理由如下。 一、肿瘤医院对朱某军的病情存在严重的误诊误治，主观上有过错，客观上有违法行为。 1、1991年5月肿瘤医院依据病理切片1507：91诊断朱某军患恶
性肿瘤是错误的。 虽然对5692：85号病理切片（1985年的切片）诊断结论存有争议，但对1507：91号病理切片（1991年切片）的诊断是明确的。上海第一医学院附属华山医院、中国医学科学院肿瘤研究所、首都医院、天津肿瘤医院等6家权威医疗机构，依据1507：91号病理切片得出的诊断结论均是“慢性炎症”，而非恶性肿瘤。鲁医鉴字（1998）12号医疗事故技术鉴定书也认定：肿瘤医院“1991年5月为患者所取鼻咽部肿物活检病理报告为恶性肿瘤的诊断是错误的”。这七份证据证实，肿瘤医院的诊断结论错误。 2、1991年5月后，肿瘤医院对不患癌症的朱某军采取针对恶性肿瘤的放疗和化疗措施错误。 1991年时朱某军不患恶性肿瘤（除肿瘤医院外，所有的6家医疗机构的意见一致）。而肿瘤医院却对朱某军采取了大剂量的放射治疗措施。医学常识告诉我们，放射治疗有非常大的副作用，对于一个恶性肿瘤患者来说是无奈的选择，选择放疗杀死癌细胞，同时对肌体的正常细胞造成伤害；或放弃治疗选择死亡。但对于不是癌症患者的朱某军来说，则是毫无必要的伤害。肿瘤医院在错误诊断的情况下，对朱某军实施了危害极大的放射性治疗。 3、肿瘤医院不具备合理的技能与注意，医疗行为存在严重过错。 过错是指行为人主观上故意或过失的心理状态。心理状态是看不见摸不着的，在司法实践上，通常从客观上的表现来判断主观上的过错。在民法领域，理论上衡量过失的标准是客观说，就是看行为人是否尽到了应当尽到的注意义务。在医疗纠纷中，衡量过失的标准是合理的技能与注意：就是要求医生的行为必须具备其他同行在相同的情形下应当具备的技能（包括技能、知识与经验），尽到其他同行在相同情形下应当尽到的注意义务。 本案中，同样是依据1507：91病理切片，6家全国权威医疗机构的结论完全一致，不是恶性肿瘤，而单单肿瘤医院做出了错误的结论。这一事实证明，肿瘤医院不具备合理的技能，没有尽到应当尽到的注意义务，做出了错误的诊断，采取了错误的放疗、化疗措施，给朱某