右美托咪定后处理对缺血再灌注损伤心肌影响的临床和实验研究

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不同剂量右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注后心肌组织损伤的影响

不同剂量右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注后心肌组织损伤的影响
医学研究生学报 2 0 1 5年 8月 第 2 8卷 第 8期
J Me d P o s t g r a , V o 1 . 2 8 , N o . 8 , A u g u s t , 2 0 1 5
・8 0 9・


( 基础 研 究)
不 同剂 量 右 美 托 咪定 对 大 鼠 肾缺血 再 灌 注后 心肌 组 织 损 伤 的影 响
较差异具有统计 学意义( P< 0 . 0 5 ) 。 结论
性, 其机制与抑制炎症 因子有关 。
右 美托 咪定可减轻 大 鼠肾缺 血再 灌注 引起 的心肌组织 的损 伤 , 且呈剂 量依 赖
【 关键词】 右美托咪定 ; 。 肾 缺血再灌注; 心肌组织; 炎症因子 【 中图分类号】 R 6 9 2 【 文献标志码】 A 【 文章编号】 1 0 0 8 - 8 1 9 9 ( 2 0 1 5 ) 0 8 - 0 8 0 9 - 0 6 【 D O I ] 1 0 . 1 6 5 7 1 / j . c n k i . 1 0 0 8 . 8 1 9 9 . 2 0 1 5 . 0 8 . 0 0 6
李新灵 , 雷 钟, 杜 靖, 贾小艳 , 田 炜 , 张 健, 张 冰
【 摘要】 目的 肾缺血再灌注对心肌组织有损伤, 而右美托咪定是一种具有抗交感、 镇静和镇痛等作用的新型 肾上腺
素能受体激动剂 。文 中探讨不 同剂量右美 托咪定对 大 鼠肾缺血再 灌注心 肌组 织 的影 响 。 方法 成年 雄性 Wi s t a r 大 鼠4 0
复灌注 3 h时经下腔静 脉采 血 5 mL , 检测血清肌酐 ( c r e a t i n i n e , C r ) 、 尿素氮 ( b l o o d u r e a n i t r o g e n , B U N) 浓度 , 并取 肾组织和心肌

右美托咪定对缺血再灌注损伤大鼠心肌VEGF表达的影响

右美托咪定对缺血再灌注损伤大鼠心肌VEGF表达的影响
者, E — m a i l : d 9 8 4 0 1 2 3 @1 2 6 . c o n)
摘要 : 目的 观察右美托 咪定 预处 理对 心肌缺血再灌注损伤 ( MI R I ) 大鼠 V E G F表达 的影 响 , 探讨其对缺血再 灌注心肌 的保 护作用 。 方法 将4 0只健 康雄 性 s D大 鼠, 随 机分 为 4组 : 假 手术 组 ( A) , M I R I 组( B) , MI R I +右 美托 咪定 1 O gd e x me d e t o mi d i n e o n e x p r e s s i o n o f V E GF i n my o c a r d i u m o f r a s t t h my o c a r d i a l i s c h e mi a - r e p e r f u s i o n i n j u r y
鼠心 肌 组 织 中 V E G F的 表 达 。 结果
表达均增加 ( P<0 . 0 5 ) ; 与 C组相 比, D组 V E G F表达增加 ( P< 0 . 0 5 ) 。 结论
损伤 大鼠心肌 V E G F的表达保护 心肌 , 且其作用与剂量 有关 。
右美托咪定通过预处理增加心肌缺血再灌注
7 1 0 0 7 7 , C h i n a ; D e p a r t m  ̄ n t - t fA r n e s t h e s i o l o g y , F o u r t h H o s p i t a l fX o i ’ a n ; C o r r e s p o n d i n g a u t h o r , E — m a i l : d 9 8 4 0 1 2 3 @1 2 6 . c o n) r A b s t r a c t : D c t i v e T o e x p l o r e t h e e f f e c t o f d e x m e d e t o m i d i n e o n t h e e x p r e s s i o n o f v a s c u l a r e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r ( V E G F )i n m y — o c a r d i u m o f m y o c a r d i a l i s c h e m i a — r e p e r f u s i o n i n j u r y r a t s . Me t h o d s F o r t y h e a l t h y m a l e S D r a t s w e r e r a n d o m l y d i v i d e d i n t o 4 g r o u p s : s h a m g r o u p ( A) , MI R I g r o u p ( B ) ,M I R I +D e x 1 0 k g r g o u p ( C ) , MI R I +D e x 3 0 g / k g g r o u p ( D) .T h e l e t f a n t e r i o r d e s c e n d i n g c o r o n a y r a r t e y r w a s l i g a t e d f o r e s t a b l i s h i n g t h e r a t m y o c a r d i a l i s c h e mi a — r e p e r f u s i o n i n j u y r mo d e l i n v i v o .I m m u n o h i s t o c h e m i s t y r w a s

右美托咪定对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的保护效应

右美托咪定对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的保护效应
中图分类号 : R6 5 4 . 1 D OI : 1 0 . 3 8 7 0 / j . i s s n . 1 6 7 2 — 0 7 4 1 . 2 0 1 3 . 0 5 . 0 1 0
Pr o t e c t i v e Ef f e c t o f De x me d e t o mi d i ne o n My o c a r d i a l I s c h e mi a - r e pe r f u s i o n
4 3 0 0 3 0
摘要 : 目 的 观 察 右 美 托 咪 定 ( D E X ) 对 体 外 循 环 下 心 肌 缺 血 再 灌 注损 伤 的 影 响 。 方 法 择 期 体 外 循 环 下 行 心 脏 二
尖 瓣 置换 术 的 患 者 6 o例 , 随 机 分 为 DE X组和对照组 , 各3 O例 ; D E X组 恒 速 输 注 DE X 0 . 5 g g / ( k g・ h ) , 对 照 组 恒 速 输 注 等量 0 . 9 氯 化 钠 。其 余 麻 醉 用 药 两 组 相 同 。两 组 患 者 分 别 于 麻 醉 诱 导 前 ( T O ) 、 主动脉开放 后 1 0 ai r n ( T 1 ) 、 停 机 即 刻
c a r d i o p u l mo n a r y b y p a s s . Me t h o d s A t o t a l o f 6 0 p a t i e n t s s c h e d u l e d f o r mi t r a l v a l v e r e p l a c e me n t s u r g e r y we r e e n r o l l e d i n t h i s
I n j u r y d u r i n g Ca r d i o p u l mo n a r y B y p a s s

右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

40• 实验研究 •右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制况 彤 龚长莲 罗 政(南昌县人民医院,江西 南昌 330200)【摘要】目的 探讨右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制。

方法 选取实验培养的100只大鼠,其中20只作为正常心肌对照组(正常对照组),不做任何处理,其余制备模型后,将离体心脏分为四组,即缺血再灌注为对照组(20例)、Dex组(20例)、Dex/wortmannin组(20例)、Dex/L-NAME组(20例),分析右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响。

结果 LDH、CK-MB、cTNⅠ、NO、NOS、MMP-2、IL-1β、心肌梗死面积各项指标在五组间差异具有统计学意义(P<0.05),其中Dex组、Dex/wortmannin 组、Dex/L-NAME组的LDH、CK-MB、cTNⅠ、MMP-2、IL-1β及心肌梗死面积均低于对照组、正常对照组相应值,并且以上指标Dex/ wortmannin组和Dex/L-NAME组低于Dex组相应值(P<0.05)。

结论 右美托咪啶可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心功能,发挥心肌保护作用。

【关键词】右美托咪啶;肥厚心肌;缺血再灌注;机制中图分类号:R542.2 文献标识码:B 文章编号:1671-8194(2019)13-0040-02心肌缺血后再灌注损伤指冠状动脉部分或完全急性阻塞后,在一定时间又重新获得再通时,缺血心肌虽然得以恢复正常灌注,但其组织损伤反而呈进行性加重的病理过程。

心肌缺血再损伤是临床麻醉中较为常见的病理过程,临床上患者常伴有一些心脏疾病,如心肌肥厚等[1]。

右美托咪啶具有镇痛、镇静及抗焦虑的作用,属于新型选择性肾上腺素α2受体激动剂[2],其对肥厚心肌的缺血再灌注损伤的作用研究具有现实意义。

本文旨在分析右美托咪啶预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响及机制,报道如下。

右美托咪定对体外循环心脏手术病人心肌缺血再灌注损伤的影响meta分析重点

右美托咪定对体外循环心脏手术病人心肌缺血再灌注损伤的影响meta分析重点
SUr—
breast bone splitting,the spontaneous recovery of heart beat I
at
plasma concentrations of creatine kinase-MB and cardiac troponin
rate at
6,24 and 48
136
生堡鏖壁兰盘查垫!!生!旦箜!!鲞箜!塑!!垫!垒!!!尘堕些!!!!型!翌!!!!!!!!:!!:堕!:!
麻醉并发症・
右美托咪定对体外循环心脏手术病人心肌 缺血再灌注损伤的影响:meta分析
王先学
潘道波 邓恢伟 周权
221004徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验 室(王先学);415003 常德市第一人民医院麻醉科(潘道波、邓恢伟),科教科(周权)
后6 h时血浆cTnI浓度降低[WMD=~0.71,95%CI
1,
surgery、cardiopul—
protection。根据已纳入文
献中的参考文献进行文献追溯。同时采用Google 搜索引擎搜索相关文献。 文献纳入标准 基于PICOS原则纳入研究:
(1)ASA分级I.Ⅲ级的体外循环下心脏手术病人; (2)盐酸右美托咪定与等容量生理盐水比较;(3)术 后心肌损伤指标:CK—MB及cTnI;(4)随机试验,不 论是否采取盲法。原始数据不完整或表述不清而无 法获得数据;纳人的病人合并严重心律失常、心衰、 严重感染或传染性疾病或脑、肺、肝、肾功能明显异 常或有心脏手术史的文献不纳入本研究。 纳入文献质量评价 由2名研究者独立阅读
increased in dexmedetomidine ischemia—reperfusion

分析右美托咪定对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的影响

分析右美托咪定对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的影响
研究[ J ] . 内蒙古中医药, 2 0 1 4 , 3 3 ( 1 4 ) : 1 3 0 . / - 5 ] 迪丽阿热 ・ 加马力. 稳 心 颗 粒 在 治 疗 更 年 期 综 合 症 方 面 的作用[ J ] . 临 床 医 药 文 献 电 子杂 志 , 2 0 1 5 , 2 ( 5 ) : 8 0 0 — 8 0 1 .

P< O . 0 5 , 与 参 照 组 比较 。
综合征妇女使用 , 可发 挥 调 节 内 分 泌 的 作 用 , 同 时对 改 善 患 者 的情绪、 睡眠 , 减 轻 阴虚 症 状 等 也 有 所 帮 助 ; 依 据 患 者 的 实 际 病
情随症加减 , 效果更佳 。
情 绪 状 态 比较 ( i±S , 分)
0 5 ) ; 两组 妇 女 治疗 后 HA MA 评 分 、 HAMD 评 分 均 有 所 下 降 ,
且 研 究 组 妇 女 下 降 程 度 较 比参 照 组更 为 显 著 , 差 异 均 有 统 计 学
意义 ( P< O . 0 5 ) , 见表 2 。 表 1 两组妇女疗效比较( , )
疫功能 , 还可祛病强身 、 改善机 体功能 ; 白芍具有养 血柔肝 、 敛
阴收汗之效 , 多用 于月 经 不 调 、 自汗 盗 汗 、 阴虚 发热的治疗 中 ; 墨 旱 莲 也 具 有 良好 的 滋补 肝 肾 、 凉 血 止 血之 效 , 该药物归肾 、 肝 经, 在 治疗 腰 膝酸 软 、 眩晕耳 鸣、 阴虚 血 热 、 崩 漏 下 血 病 症 中具 有 广泛 应 用 。诸 药 共 用 奏 清 心 泻 火 、 滋阴补血 之效 ; 为 更 年 期
参 考 文 献
妇女更年期 综合征多 见于 4 O ~6 o岁 女 性 , 临 床 症 状 表 现

右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡

右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡
[15] 孙忠民,朱柏,杨岚,等.AQP4在 COPD支气管黏膜的表达及其 与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性[J].西安交通大学学报:医 学版,2008,29(2):193-195,199.
[16] 张智琳,周丽梅,王倩,等.不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠 MMP-9的影响[J].中华中医药学刊,2013,31(11):2533-2534.
[10] HuY,XiongLL,ZhangP,etal.Microarrayexpressionprofilesof genesinlungtissuesofratssubjectedtofocalcerebralischemia-in ducedlunginjuryfollowingbonemarrow-derivedmesenchymalstem celltransplantation[J].IntJMolMed,2016,39(1):57-70.
[6] 矫青,黄宇戈.血 管 内 皮 生 长 因 子 与 内 皮 抑 素 在 高 氧 肺 损 伤 早 产 鼠肺组织中的变化及意义[D].湛江:广东医学院,2011.
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[4] 姬明丽,千智斌,司艳莉,等.灯盏花素对油酸性急性肺损伤家兔 肿瘤坏死因子 -α的表达及呼吸功能的影响[J].广东医学,2011, 32(17):2249-2250.
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右美托咪定对在体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响

右美托咪定对在体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响

右美托咪定对在体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响王万平,彭娟,江建庭,郑艳萍,周艳,盛木兰(南昌市第三医院麻醉科,江西南昌330009)摘要:目的探讨右美托咪定对在体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的影响,为今后的实验研究与临床工作提供可靠的参考依据。

方法将50只健康雄性SD大鼠分成5组,每组10只,分别定义为心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定组(DP组)、右美托咪定+育亨宾组(DY组)、育亨宾组(YP组)与假实验手术组(CS组)。

经左冠状动脉结扎方式,使冠状动脉闭塞,造成心脏心肌缺血大鼠模型,在造模后30min,对心电图波形变化、大鼠心脏心肌组织颜色变化进行持续监测观察,直至达到标准后造模成果。

DP、YP、DY组大鼠腹腔内推注药物溶液,IR组推注登记量0.9%氯化钠溶液,CS组只穿线,不结扎,腹腔注射0.9%氯化钠溶液。

120min实施再灌注诱导,对各组大鼠实验过程中的心率、平均动脉压变化情况、大鼠心脏心肌梗死面积情况进行统计分析。

结果再灌注30min,DP组与DY组大鼠出现心率显著降低情况,且随着实验的继续,心率逐渐降低,再灌注120min,DP组大鼠心率回升,与IR组比较,DP组各个时间段的心率均明显降低(P<0.05),与CS组比较,IR、DY、YP组再灌注30min后,平均动脉压水平显著降低(P<0.05)。

与CS组比较,各组大鼠心肌梗死面积均明显增大(P<0.05),与IR组比较,DP组梗死面积明显更低(P<0.05),与DP组比较,DY、YP组梗死面积升高(P<0.05)。

结论在体大鼠经右美托咪定预处理后,心脏血流动力学改变减少,可减轻心肌梗死程度,能够在一定程度上保护心肌,值得临床关注。

关键词:右美托咪定;心脏心肌缺血再灌注损伤;大鼠;影响心肌组织在短时间内缺血恢复后,心肌的损伤程度相对于再灌注前更加严重,临床上将这一现象称为心肌缺血再灌注损伤。

在发生心脏缺血时,冠状动脉再灌注能够有效降低梗死面积,但再灌注本身会造成局部缺血或者再灌注损伤[1]。

右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中的研究进展

右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中的研究进展

右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中的研究进展右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂,具有独特的镇静、镇痛、遗忘、减弱应激反应作用,且不引起呼吸抑制。

目前,右美托咪定在区域神经阻滞、全身麻醉、ICU、小儿镇静、急诊科、神经外科中均应用广泛。

本文对右美托咪定的药理作用及临床应用、心脏缺血再灌注损伤的机制、右美托咪定对心脏缺血再灌注损伤的作用研究进行综述,总结了右美托咪定对心脏缺血再灌注损伤的保护作用和潜在的抗氧化应激、抗炎反应。

[Abstract] Dexmedetomidine,as a highl y selective α2-adrenergic receptor agonist,has unique effect on sedation,analgesia,forgotten and decrease the stress reaction,without respiratory depression. At present,it has been widely used in regional block,general anesthesia,ICU,pediatric calm,the emergency department and neurosurgery. The article reviews on the clinic and pharmacological effects of Dexmedetomidine,mechanism of cardiac ischemia reperfusion injury and the application research of Dexmedetomidine on cardiac ischemia reperfusion injury.[Key words] Dexmedetomidine;Ischemia reperfusion injury;Myocardium;Oxidative stress右美托咪定是美托咪定的右旋异构体,属于咪唑类衍生物,为高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂。

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

右美托咪定在临床试验中的表 现和效果
右美托咪定在脑缺血再灌注损 伤治疗中的未来研究方向
挑战:如何提高药物的靶向性和生 物利用度,降低副作用和不良反应。
展望:期望通过进一步的研究和临 床试验,为脑缺血再灌注损伤的治 疗提供更加安全、有效的药物选择。
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机遇:深入研究右美托咪定的作用 机制,探索与其他药物的联合应用, 提高治疗效果。
减轻炎症反应,减少自由基 的产生
抑制交感神经活动,减少去 甲肾上腺素的释放
保护脑细胞,减少脑缺血再 灌注损伤
抑制细胞凋亡和坏死等细胞 死亡过程
手术麻醉:作 为辅助用药, 用于气管插管、 全身麻醉和手 术中维持镇静
重症监护:用 于镇静和镇痛, 改善患者舒适 度和情绪状态
神经科疾病: 用于治疗帕金 森病、阿尔茨 海默病等神经 退行性疾病, 改善认知功能
深入研究右美托咪定 对脑缺血再灌注损伤 的长期影响,为患者 预后提供更多帮助。
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未来研究方向:加强基础和临床研 究,深入探讨右美托咪定在脑缺血 再灌注损伤治疗中的潜力和可能性。
深入探究右美托咪定对 大鼠脑缺血再灌注损伤 的具体作用机制,为临 床治疗提供更可靠的依 据。
开展右美托咪定与其 他脑缺血治疗药物的 联合应用研究,以提 高治疗效果。
针对右美托咪定的剂型、 给药途径和剂量等进行 优化研究,以实现更安 全、有效的治疗。
抑制细胞凋亡:右美 托咪定可以抑制细胞 凋亡信号通路的激活, 减少脑细胞凋亡。
促进神经再生:右美托 咪定能够促进神经干细 胞的增殖和分化,促进 神经再生和功能恢复。
右美托咪定对大鼠 脑缺血再灌注损伤 保护作用的展望

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制杨雪儿1,吴明潇1,张超凡1,贾隽文1,胡春阳2,温立勇2,李罡3,金莲锦21 牡丹江医学院第一临床医学院,黑龙江牡丹江157000;2 牡丹江医学院附属红旗医院麻醉科;3 牡丹江医学院附属红旗医院骨外科摘要:目的 观察右美托咪定(Dex )预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI )的影响,并探讨其机制是否与氧化应激及Epac1/Rap1信号通路有关。

方法 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex 组、抑制剂组各8只。

Dex 组在建模前30 min 腹腔注射Dex ,抑制剂组在建模前30 min 及25 min 时分别腹腔注射Epac1拮抗剂ESI09及Dex ,假手术组、模型组在建模前30 min 腹腔注射相同剂量的生理盐水。

除假手术组外,各组均通过结扎左冠状动脉建立MIRI 模型,假手术组心脏仅穿线而不结扎左冠状动脉。

采用苏木精—伊红(HE )染色观察各组心肌组织病理学变化,ELISA 法检测大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK -MB )、乳酸脱氢酶(LDH )及氧化应激指标丙二醛(MDA )、超氧化物歧化酶(SOD ),Western blotting 法检测大鼠心肌组织Epac1/Rap1信号通路相关蛋白Epac1、Rap1。

结果 假手术组心肌纤维排列整齐、边缘清晰,未见心肌纤维断裂和细胞间质肿胀;模型组心肌纤维出现断裂,排列紊乱、边界模糊,有明显中性粒细胞浸润,细胞间质肿胀明显;Dex 组与抑制剂组心肌纤维断裂、中性粒细胞浸润减少、间质肿胀均减轻。

血清CK -MB 、LDH 模型组>Dex 组>抑制剂组>假手术组;血清MDA 模型组>Dex 组>抑制剂组>假手术组,血清SOD 假手术组>抑制剂组>Dex 组>模型组;心肌组织Epac1、Rap1蛋白表达模型组>Dex 组>抑制剂组>假手术组(P 均<0.05)。

右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用

右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用

右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用引言:肝脏缺血再灌注损伤是肝移植、部分肝切除术、乃至整体性休克等病理生理状态下常见的并发症之一。

氧化应激、炎症因子释放、细胞凋亡等多种机制参与了这一过程。

而近年来的研究表明,预处理手段可以在一定程度上改善肝缺血再灌注损伤,其中药物联合预处理成为研究热点之一。

本文旨在探讨。

方法:实验选用45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,按照体重随机分为:对照组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组、缺血再灌注+右美托咪定预处理组。

实验条件为每只大鼠鼠身注射右美托咪定0.3mg/kg,预处理组于注射右美托咪定后30分钟进行肝缺血预处理,缺血再灌注组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组均将动物暴露于肝缺血条件15分钟,并进行60分钟再灌注。

实验后采用组织病理学检测方法、肝脏指标测定法、ROS水平检测和炎症因子检测等进行分析,并与对照组数据进行比较。

结果:1. 组织病理学检测表明,缺血再灌注组显示明显的肝脏结构破裂、炎症细胞浸润和坏死细胞增加。

右美托咪定预处理组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组显示较好的肝脏结构完整性和较少的细胞损伤。

2. 肝脏指标测定法结果显示,缺血再灌注组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平明显升高,而右美托咪定预处理组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组则较低。

3. ROS水平检测结果显示,缺血再灌注组的ROS水平显著升高,而右美托咪定预处理组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组则显著下降。

4. 炎症因子检测结果显示,缺血再灌注组的炎症因子(IL-1β和TNF-α)水平明显升高,而在右美托咪定预处理组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组中,炎症因子水平明显下降。

讨论:本研究结果表明右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤有显著治疗效果。

暴露于缺血再灌注条件下,右美托咪定预处理组和缺血再灌注+右美托咪定预处理组大鼠的肝脏结构完整性、细胞损伤较少,并且肝脏指标、ROS水平和炎症因子水平均显著改善。

右美托咪啶预处理对骨科下肢手术患者缺血再灌注致心脏损伤的保护效果

右美托咪啶预处理对骨科下肢手术患者缺血再灌注致心脏损伤的保护效果

右美托咪啶预处理对骨科下肢手术患者缺血再灌注致心脏损伤的保护效果杨鹍华;刘欣;李华;周香莲;钱滔来;张静【摘要】目的探讨右关托咪啶预处理对骨科下肢手术患者止血带引起缺血再灌注致心脏损伤的保护作用.方法选择该院2015年3月-2017年3月收治的42例行骨科下肢手术患者为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组21例,所有患者均行腰丛-坐骨神经联合阻滞麻醉,观察组患者在上止血带前15 min给予右美托咪啶预处理,对照组在相同时间给予等量生理盐水,于两组患者上止血带前(T1)、松止血带后15 min(T2)、2h (T3)、6h (T4)、24h (T5)时测定冠状动脉流出量(CF)及左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax).结果两组患者T2、T3、T4、T5时间点的CF、LVDP、±dp/dtmax均有下降,观察组从T3时间点开始,CF、LVDP、±dp/dtmax呈逐渐上升趋势,与对照组相比,差异有统计学意义(P <0.05).结论右美托咪啶预处理可减少骨科下肢手术使用止血带引起的缺血再灌注心脏损伤,对心脏具有一定保护作用.【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2018(026)002【总页数】3页(P106-108)【关键词】骨科下肢手术;止血带;右美托咪啶预处理;心脏损伤【作者】杨鹍华;刘欣;李华;周香莲;钱滔来;张静【作者单位】广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067;广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067;广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067;广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067;广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067;广东省深圳市南山区蛇口人民医院麻醉科,广东深圳518067【正文语种】中文【中图分类】R687.3骨科下肢手术需要使用止血带,可能会导致组织器官缺血及再灌注损伤[1]。

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响胡静;谷小雨;孟炎;王娅;高琴;李正红;李晓红;程向阳【摘要】目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响.方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组).监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积.TTC双染法测定心肌梗死面积.再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度.结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05).与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05).结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少.%Objective To investigate the effect of dexmedetomidine postconditioning in alleviating myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury and inflammation in diabeticmellitus rats. Methods Thirty normal male Sprauge Dawley (SD) rats were randomly allocated into 3 groups (n=10), namely the sham-operated group, IR group, and dexmedetomidine postconditioning (DP) group. Similarly, another thirty diabetic SD rats were also randomly allocated into diabetic sham (DM-S) group, diabetic IR (DM-IR) group and diabetic dexmedetomidine postconditioning (DM-DP) group. The mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR) and the rate pressure product (RPP) were recorded at baseline, after 30 min of ischemia, and at 30 and 120 min during reperfusion. Myocardial infarct size was analyzed by TTC double staining method, and plasma levels of CTnI, TNF-a, IL-6, IL-10 and IL-1β were measured at 120 min of reperfusion. Results Compared with those in the sham-operated group, normal and diabetic rats in IR and DP groups showed significantly lowered MAP, HR, and RPP and increased levels of plasma CTnI, TNF-a, IL-6, IL-10 and IL-1β levels after 30 min of ischemia and at 30 min and 120 min of reperfusion (P<0.05). Compared with those in the IR group, the normal rats in DP group showed decreased MAP, HR, and RPP at 30 min of ischemia and at 30 min of reperfusion, which increased at 120 min of reperfusion (P<0.05); the infarct size and plasma CTnI, TNF-a, IL-6 and IL-1β levels were decreased while IL-10 was increased in DP group (P<0.05). Compared with those in DP group, the rats in DM-DP group showed similar MAP, HR and RPP (P>0.05) but significantly increased infarct size and plasma CTnI, TNF-a, IL-6 and IL-1β levels(P<0.05).Conclusion Dexmedetomidine postconditioning may produce a cardioprotective effect against myocardial IR injury in normal rats byalleviating inflammation, but can not reduce the release of inflammatory mediators in diabetic rats to improve myocardial infarction.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2017(037)011【总页数】6页(P1506-1511)【关键词】心肌缺血再灌注损伤;右美托咪定;2型糖尿病;炎症【作者】胡静;谷小雨;孟炎;王娅;高琴;李正红;李晓红;程向阳【作者单位】蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院生理教研室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院生理教研室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院生理教研室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院生理教研室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院生理教研室,安徽蚌埠 233030;蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽蚌埠 233004;蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,安徽蚌埠 233004【正文语种】中文糖尿病作为一种常见的代谢性疾病,常伴慢性高糖血症和胰岛素减少或胰岛素抵抗。

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响陈盼;赵明;蒋鹏;王胜军;谷腾飞【摘要】目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7).采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积.结果与sham组比较,I/R 组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),凋亡细胞明显减少(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.05).结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用.%Objective To investigate the effect of dexmedetomidine on the expression of Bcl-2 and apoptosis related protein Bax in rat myocardium apoptosis during ischemia reperfusion. Methods 21 healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups: sham group, I /R group(I/R group) and IR + dexmedetomidine groupCDEX group ). Ligation of left anterior descending coronary artery was performed for establishing the rat myocardial ischemia/reperfusion injury mode in vivo. Real-time and im-munohistochemistry were used to analyze the expression of Bcl-2 and Bax at mRNA and protein leves,TUNEL was used to analyze apoptoic index andTTC staining was adopted to investigate the infract size. Results Compared with the sham group,the expression of Bcl-2 at mRNA and protein level were increased in the I/R group(P<0. 05) ,the expression of Bax at mRNA and protein level was significantly increased in the I/R group(P<0. 05). Compared with the I/R group, the expression of Bcl-2 at mRNA and protein level was heightenend(P<0. 05) in the DEX group,Bax at mRNA and protein level was decreased in the DEX group(P<0. 01 ). The infract size and apoptotic index were reduced compared with the IR group. Conclusion Dexmedetomidine can inhibit the apoptosis of myocardium by up-regulating the expression of Bcl-2 and down-regulating the expression of Bax at mRNA and protein level, which may be part of the molecular mechanism of dexmedetomidine on myocardial preservation.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)016【总页数】4页(P1604-1606,封3)【关键词】心肌缺血;心肌再灌注损伤;细胞凋亡;基因,bcl-2;右美托咪定【作者】陈盼;赵明;蒋鹏;王胜军;谷腾飞【作者单位】江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科,212000;江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科,212000;江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科,212000;江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科,212000;江苏省镇江市江苏大学附属医院麻醉科,212000【正文语种】中文心肌缺血-再灌注损伤(myocardium ischemia-reperfusion injury,MIRI)是心肺复苏、心肌梗死溶栓和介入治疗以及心脏移植中的重要病理生理过程[1]。大量基础和临床研究表明缺血、缺氧后的再灌注不仅可以导致细胞的坏死,也可以诱导细胞的凋亡,所以在缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是其众多机制之一[2]。盐酸右美托咪定是高选择性α2-受体激动剂,其在镇静、镇痛方面的研究已经有报道,但对其在缺血-再灌注损伤中的保护作用的报道却不多。本研究通过建立大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型,观察盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌组织中Bcl-2和Bax 的表达,旨在探讨盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及其可能的作用机制。1.1 试剂与仪器盐酸右美托咪定注射液200μg/2mL(江苏恒瑞医药有限公司提供,批号:10110434)、Rotor-Gene 6000荧光定量PCR仪;Bcl-2、Bax和β-actin引物均由上海生工合成;逆转录试剂盒和RT-PCR试剂盒购于TAKARA公司;Trizol Reagent试剂盒购于Invitrogen公司;兔抗鼠Bcl-2多克隆抗体、兔抗鼠Bax单克隆抗体、TUNEL试剂盒均购于武汉博士德公司;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)购自美国Sigma公司。1.2 实验动物分组与处理健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体质量250~300g,江苏大学动物中心提供。随机分成3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R 组,n=7)、1.5 统计学处理采用SPSS16.0统计软件处理分析数据,所有计量数据均以±s表示。多样本均数组间比较用单向方差分析(one-way ANOVA),多样本均数间两两比较采用最小显著差数法分析,两组间差异检验采用t检验,P0.05示差异有统计学意义,P 0.01提示差异有显著统计学意义。2.1 盐酸右美托咪啶对大鼠心肌梗死面积的影响由TTC染色结果可见sham组染色后心肌呈深红色;I/R组和DEX组可见明显的灰白色梗死灶,且DEX组的梗死面积明显缩小,与I/R组比较,差异有统计学意义(P0.05)。见表1。2.2 Bcl-2、Bax的 RT-PCR检测 I/R组和 DEX组,与sham缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。除sham组左冠状动脉穿线不结扎,连续观察105min外,其余两组均结扎左冠状动脉前降支缺血30min,再灌注60min,DEX组在结扎前30min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,sham组和I/R组在结扎前30min腹腔注入等量的生理盐水。1.3 大鼠心肌缺血-再灌注模型的建立参照文献[3-4]制备心肌缺血-再灌注损伤模型。1.4 检测方法与指标1.4.1 心肌梗死面积测定建模成功后,迅速取出心脏,用生理盐水洗去血液,将左心室水平切成约2mm的薄片,置于37℃0.5%TTC磷酸缓冲液中染色15min,用以区分坏死区(灰白色)和非坏死区(深红色)并称质量,梗死面积以坏死区心肌质量占左室质量的百分比来表示。1.4.2 Bcl-2和Bax的mRNA的检测将制备成功的模型动物断头处死,迅速取大鼠心肌缺血区域的组织,提取总RNA后,按照TAKARA试剂盒将总RNA逆转成cDNA并保存于-20℃冰箱。应用SYBR Premix Ex Taq RT-PCR试剂盒,按照说明书以大鼠心肌组织的cDNA为模板在Rotor-Gene 6000荧光定量PCR仪上进行扩增及定量分析。设定β-actin为内参基因(正向引物:5′-CCTGTACGCCAACACAGTGC,反向引物:5′-ATACTCCTGCTTGCTGATCC)。Bcl-2引物(正向:5′-TCCAAGCAAAACGTC-CAGA,反向:5′-TCCTTCCCCAGTTAATGATGC):94℃30s→94℃30s→60℃20s→72℃20s(35个循环)。Bax引物(正向:5′-AAAGTGCCCGAGCTGATC,反向:5′-AGGACTCCAGCCACAAAGA):94 ℃ 30s→94℃30s→61℃20s→81℃20s(35个循环),扩增循环结束后,进行熔解曲线分析,用2-△ct△ct方法进行计算和统计。1.4.3 免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达剪下缺血区心肌于10%甲醛固定24h,石蜡包埋切片,按试剂盒说明书用免疫组化法染色。光学显微镜下观察,Bcl-2蛋白染色呈棕黄色颗粒,位于核膜或胞浆内;Bax蛋白染色呈棕黄色颗粒,位于细胞浆内。在每张载玻片上随机选择10个区域,免疫阳性细胞率=免疫细胞阳性数/(免疫细胞阳性数+免疫细胞阴性数)×100%。1.4.4 TUNEL法检测凋亡细胞剪下缺血区心肌于10%甲醛中固定24h,石蜡包埋切片,按TUNEL试剂盒说明书进行标记染色、凋亡的细胞核染成棕黄色,未凋亡的细胞核为蓝色。高倍镜下每张切片随机选取10个视野,计数凋亡心肌细胞数和心肌细胞总数,以凋亡指数反映各组心肌凋亡的情况,凋亡指数=视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数×100%。组相比,Bcl-2mRNA表达增高(P0.05),Bax mRNA表达增高(P0.05);DEX组与I/R组比较,Bcl-2mRNA 表达增高(P0.05),Bax mRNA表达降低(P0.05),见图1、2。2.3 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 I/R组和 DEX组,与sham组相比,Bcl-2蛋白表达增高(P0.05),Bax的蛋白表达增高(P0.05);DEX组与I/R组比较,Bcl-2的蛋白表达增高(P0.05),Bax的蛋白表达降低(P0.05),见表2。2.4 I/R组大鼠缺血区心肌可见大量凋亡细胞 TUNEL法检测细胞凋亡的结果,sham 组大鼠缺血区心肌极少见凋亡细胞;DEX组比I/R组凋亡细胞明显减少(P 0.01),见封3图3。细胞凋亡是细胞主动的、通过基因严密调控的程序性死亡。Bcl-2即B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因,通过其所编码Bcl-2蛋白而发挥其抑制细胞凋亡的功能,它是一个多基因家族,Bcl-2和Bax蛋白是此家族的两个主要成员,Bcl-2有抗凋亡的作用,而Bax则促凋亡。若Bcl-2表达增多,则形成Bcl-2/Bcl-2同源二聚体,也可形成Bcl-2/Bax异源二聚体,均起抑制细胞凋亡的作用。若Bax表达增多,形成Bax/Bax同源二聚体,则促进细胞凋亡发生。细胞凋亡是心肌缺血-再灌注损伤作用机制之一,其他包括炎症反应、能量代谢障碍、钙离子超载和活性氧的大量产生等[5-6]。盐酸右美托咪定为高选择性α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗交感和抑制血浆中的儿茶酚胺释放作用,还有止涎、抗寒颤和利尿的作用[7]。α2-受体是去甲肾上腺素受体的一个亚型,广泛分布在中枢神经系统内外,α2-受体有α2-A、α2-B和α2-C 3个亚型,这些受体调节各个系统的功能,如心血管系统、交感神经系统和血液系统等,中枢神经系统脑内α2-AR最密集的区域在脑的蓝斑,而盐酸右美托咪定已被证实的作用位点是蓝斑[8]。Engelhard等[9]研究证明,盐酸右美托咪定对大鼠大脑不全性缺血-再灌注有神经保护作用,可能是通过 Madm-2(murine double minute 2)抑制 P53的活性,下调Bax和上调Bcl-2表达,产生抗凋亡作用。Dahmani等[10]研究表明,在大鼠大脑缺血-再灌注损伤中,盐酸右美托咪定通过激活α2-肾上腺素受体,减少腺苷酸环化酶激活,增加磷酸化的黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)含量,发挥神经保护作用。本研究结果表明,与sham 组比较,I/R组 Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达量均增加,而DEX组与I/R组比较,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量增加,Bax mRNA和蛋白表达量降低,凋亡细胞减少,而心肌梗死面积缩小与Okada等[11]的研究一致,表明盐酸右美托咪定预处理可以减少心肌细胞凋亡,减少心肌梗死范围,保护心肌组织。盐酸右美托咪定在缺血-再灌注损伤过程中可促进Bcl-2mRNA和蛋白的表达,抑制Bax mRNA及蛋白的表达,可能是通过α2-肾上腺素受体-腺苷酸环化酶通道,增加磷酸化的FAK含量,再介导FAK-Ras-MAPK通路和FAS-PI3K通路,上调Bcl-2表达的同时下调Bax的表达,发挥抗凋亡作用,保护缺血-再灌注的心肌细胞;有研究表明盐酸右美托咪定可降低大脑缺血的大鼠血浆中的儿茶酚胺的浓度[12],产生神经保护作用。因此,盐酸右美托咪定也可能通过激动交感神经末梢的突触前α2-受体兴奋,降低循环中的去甲肾上腺素的释放并降低血浆中的儿茶酚胺的浓度,减少细胞内Ca2+内流。本研究初步认为,盐酸右美托咪定能抑制心肌缺血-再灌注损伤时心肌细胞凋亡的发生,保护心肌细胞,但更多保护机制有待在今后的研究中进一步证实。【相关文献】[1] Dhalla NS,Elmoselhi AB,Hata T,et al.Status of myocar-dial antioxidants in ischemia-reperfusion injury[J].Cardiovasc Res,2000,47(3):446-456.[2] 刘永国,任澎,心肌缺血-再灌注损伤的机制研究进展[J].医学综述,2010,16(21):3267-3269.[3] 陆卫华,曾尟枚,邵素花,等.钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血-再灌注损伤的实验研究[J].重庆医学,2009,38(11):1384-1385.[4] 赵秀梅,孙胜,刘秀华,等.垫扎球囊复制大鼠在体心肌缺血-再灌注模型[J].中国微循环,2007,11(3):206-208.[5] Kevin LG,Novalija E,Stowe DF.Reactive oxygen species as mediators of cardiac injury and protect ion:the relevance to anesthesia practice[J].Anesth Analg,2005,101(5):1275-1287.[6] Loor G,Kkondapalli J,Iwase H,et al.Mitochondrial oxidant stress triggers cell death in simulated ischemia-reperfusion[J].Biochim Biophys Acta,2011,1813(7):1382-1394.[7] 梁飞,肖晓山.盐酸右美托咪定的临床药理及应用[J].现代医院,2010,10(5):90-93.[8] Pandharipande P,Ely EW,Maze M,et al.Dexmedetomidine for sedation and perioperative management of critically ill patients[J].Semin Anesth Perioper MedPain,2006,25(2):43-50.[9] Engelhard K,Werner C,Eberspacher E,et al.The effect of theα2-agonist dexmedetomidine and the N-methyl-D-aspartate antagonist S(+)-ketamine on the expression of apoptosis-regulating proteins after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in rats[J].Anesth Analg,2003,96(2):524-531.[10]Dahmani S,Rouelle D,Gressens P,et al.Effects of dexmedetomidine on hippocampal focal adbesion kinase tyrosine phosphorylation in physiologic and ischemicconditions[J].Anesthesiology,2005,103(5):969-977.[11]Okada H,Kurita T,Mochizukik T,et al.The cardioprotective effect of dexmedetomidine on global ischaemia in isolated rat hearts[J].Resuscitation,2007,74(3):538-545.[12]Kristin E,Christian W,Susanne K,et al.Effect of the alpha2-agonist dexmedetomideine on cerebral neurotransmitter concertrations during cerebral ischemia inrats[J].Anesthesiology,2002,96(2):450-457.。

右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注不同时间心肌组织的影响

右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注不同时间心肌组织的影响

右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注不同时间心肌组织的影响李新灵;张冰;雷钟;杜靖【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2015(028)010【摘要】目的肾缺血再灌注对心肌组织有损伤,而右美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)是一种具有抗交感、镇静和镇痛等作用的新型α2肾上腺素能受体激动剂. 文中旨在探讨DEX对大鼠肾缺血再灌注不同时间心肌组织的影响. 方法健康成年雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法将其分为5组( n=8 ):假手术组:仅游离双侧肾蒂,不结扎;肾缺血60 min组、肾缺血120 min组肾切除后,分别结扎左肾动脉60 min、120 min,再灌注3 h;DEX+肾缺血60 min组、DEX+肾缺血120 min组均缺血前30 min腹腔内注射DEX 50μg/kg,分别结扎左肾动脉60 min、120 min,再灌注3 h. 采用右肾切除后左肾缺血再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型. 5组均于恢复灌注3 h时经下腔静脉采血5 mL,检测Cr、BUN浓度,并取肾组织和心肌组织,光镜下观察病理学结果,酶联免疫法( ELISA)检测白细胞介素-10 (IL-10 )、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的表达. 结果①与假手术组Cr、BUN[(53.20 ±9.21) μmol/L、(3.75 ±0.78) mmol/L]比较,肾缺血60 min组[(84.67 ±9.62) μmol/L、(8.55 ±1.08) mmol/L]、DEX +肾缺血60 min 组[(69.67 ±9.52) μmol/L、(7.56 ±0.70) mmol/L]及肾缺血120 min 组[(167.11 ±18.81) μmol/L、(13.42 ±1.25) mmol/L]、DEX+肾缺血120 min组 [(114.29 ±12.50) μmol/L、(10.27 ±0.78) mmol/L]均升高(P<0.05);假手术组肾组织和心肌组织IL-10、TNF-α浓度较其他4组显著降低(P<0.05),其中DEX+肾缺血60 min组、DEX+肾缺血120 min组分别较对应肾缺血时间组IL-10含量升高,TNF-α含量降低(P<0.05). ②DEX+肾缺血60 min组、DEX+肾缺血120 min组肾组织损伤较其他3组减轻. ③肾缺血60 min组、肾缺血 120 min组大鼠较假手术组心肌组织部分横纹消失,肌浆溶解;DEX+肾缺血60 min组和DEX+肾缺血120 min组较其他3组炎性细胞浸润减少. 结论右美托咪定可减轻大鼠肾缺血再灌注不同时间引起的远隔器官心肌组织的损伤,其机制可能与抑制炎症因子有关.%Objectiv e Renal ischemia-reperfusion ( I/R) may cause myocardial injury and dexmedetomidine ( DEX) is a new alpha-2 adrenergic agonist with the effects of antisympathia , seda-tion, and analgesia.This study was to investigate the effect of DEX on the myocardial tissue of rats at different time points after renal I/R. Methods Forty male Wistar rats were randomized into 5 groups of equal number,sham operation, 60 min renal ischemia and 3 h reperfusion (I/R1), 120 min ischemia and 3 h reperfusion (I/R2 ), 60 min ischemia and DEX+3 h reperfusion (D1), 120 min ischemia and DEX+3 h reperfusion ( D2) .Renal I/R was induced by removal of the right kidney and ligation of the left re-nal artery and vein followed by 3 hours of reperfusion.Meanwhile, intraperitoneal injection of DEX at50μg/kg was given to the ani-mals in groups D1 and D2 at 60 at 120 min respectively after ischemia.After 3 hours of reperfusion, blood samples were collected for measurement of the concentrations of serum creatinine (Cr) and blood urea nitrogen (BUN), and renal and myocardial tissues harvested for observation of pathological changes under the light microscope and determination of the expressions of TNF-αand IL-10 by ELISA.Results Significant increases were observed in the concentrations of serum Cr and BUN , the expressions of TNF-αand IL-10 in the renal tissuesand those in the myocardial tissue s in groups I /R1([84.67 ±9.62] μmol/L, [8.55 ±1.08] mmol /L), I/R2 ([167.11 ±18.81] μmol/L, [13.42 ±1.25] mmol/L), D1 ([69.67 ±9.52] μmol/L, [7.56 ±0.70] mmol/L), and D2 ([114.29 ±12.50]μmol/L, [10.27 ±0.78] mmol/L), as compared with the sham operationg roup ([53.20 ±9.21] μmol/L, [3.75 ±0.78] mmol/L), (all P <0.05).Significant decreases was observed in the sham operation group as compared with other groups in the expressions of TNF-αand IL-10 (P<0.05).Significant decreases was observed in the D1 and D2 groups compared with other groups in the expressions of TNF-α, but increasing in IL-10.②Injury was reduced in the D1 and D2 groups compared with other groups.③The horizontal stripes of myocardial tissue disappeared in I/R1 and I/R2 decreases of inflammatory cells was observed in D1 and D2 groups compared with others. Conclusion Dexmedetomidine can attenuate myocar-dial injury induced by renal ischemia-reperfusion in rats and its inhibitory effect on inflammatory factors may be involved in the mechanism.【总页数】6页(P1028-1033)【作者】李新灵;张冰;雷钟;杜靖【作者单位】830011 乌鲁木齐,新疆医科大学附属肿瘤医院麻醉科;830011 乌鲁木齐,新疆医科大学附属肿瘤医院麻醉科;830011 乌鲁木齐,新疆医科大学附属肿瘤医院麻醉科;830011 乌鲁木齐,新疆医科大学厚博学院机能教研室【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨 [J], 高文蔚;汪华新;赵博;吴洋;江梦2.利多卡因对肾缺血再灌注大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶表达的影响 [J], 朱小兵;吴论3.辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响 [J], 荆娇;张永忠;马海玲;闫文升;张玉清;焦宗伟4.阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响 [J], 石博;黄可欣;叶保国;张艳;黄可敬5.不同剂量右美托咪定对大鼠肾缺血再灌注后心肌组织损伤的影响 [J], 李新灵;雷钟;杜靖;贾小艳;田炜;张健;张冰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

右美托咪定在减轻缺血/再灌注损伤中的机制与作用研究进展

右美托咪定在减轻缺血/再灌注损伤中的机制与作用研究进展

右美托咪定在减轻缺血/再灌注损伤中的机制与作用研究进展汪晓强;胡一鹏(综述);吴飞翔(审校)【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)020【摘要】右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经兴奋以及调节认知功能等作用。

近年来,右美托咪定在减轻缺血/再灌注损伤( IRI)中的独特作用正逐渐受到人们的关注。

右美托咪定缓解IRI 的作用机制主要有:减少氧化应激反应造成的损伤;抑制机体炎症反应,减少炎性介质的合成与释放;抑制细胞凋亡;促进细胞再生并减少细胞坏死等。

右美托咪定在预防及降低IRI领域的应用将越来越广泛。

%Dexmedetomidine,a highly selective α2 adrenoceptor agonist,has multiple effects including sedation,analgesia,inhibiting the activation of sympathetic nerve and regulating cognitive function.Recently, the unique effects of dexmedetomidine for improving ischemia-reperfusion injury( IRI) are gradually drawing attention of increasing numbers of people.The mechanisms of dexmedetomidine for attenuating IRI are as fol-low:reducing the injury caused by oxidative stress response;inhibiting the inflammation response as well as decreasing the synthesis and release of inflammatory factors;abating the apoptosis;promoting cell regeneration and decreasing cell necrosis.The use of dexmedetomidine in preventing and reducing IRI will become increasingly widespread.【总页数】5页(P4025-4028,4029)【作者】汪晓强;胡一鹏(综述);吴飞翔(审校)【作者单位】第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科,上海200438;第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科,上海200438;第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科,上海200438【正文语种】中文【中图分类】R614.1【相关文献】1.炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 [J], 王全胜;艾热提;路菲菲2.线粒体融合与裂变在右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制[J], 刘刚; 门运政; 童旭辉; 王雪如; 胡淼; 姜牧君; 孙志鹏; 董淑英3.右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用机制研究 [J], 杜晓宣;陈燕;赵志静;李亚璇;孙永东4.JNK信号通路在右美托咪定预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用[J], 殷存芝;陈慧;陈玉姣;杨在群;陈亚华5.SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起铁死亡中的保护作用 [J], 张天雪;张蕾;郝颖香;高明晶;吴林;冷玉芳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

右美托咪定中枢远端干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

右美托咪定中枢远端干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

右美托咪定中枢远端干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响陈海明;杨玲;薛凯凯【摘要】目的探讨右美托咪定经鞘内注射中枢远端预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用及可能机制. 方法选取鞘内置管成功的雄性Wistar大鼠45只,年龄约为6-8周龄,随机均分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX 组).I/R组和DEX组采用冠状动脉左前降支结扎30 min后再灌注120 min方法建立心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)模型.DEX组于缺血前30 min鞘内注射右美托咪定1μg/kg(容量为10μ1)预处理,I/R组给予等容量生理盐水.S组大鼠只穿线不结扎.再灌注120 min时,经腹主动脉采血,测定cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度,采血后处死大鼠,计算心肌梗死面积和检测脊髓背角c-fos蛋白的表达. 结果与S组比较,I/R组和DEX组的心肌梗死面积增加,cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度升高,脊髓背角c-fos蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,DEX组的心肌梗死面积、cTnI和血浆去甲肾上腺素(NE)浓度降低,脊髓背角c-fos蛋白表达下调(P<0.05). 结论右美托咪定经鞘内注射可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应、降低血浆NE水平以及抑制大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达有关.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2019(050)005【总页数】4页(P533-536)【关键词】右美托咪定;心肌缺血再灌注损伤;c-fos蛋白;脊髓鞘内注射;大鼠【作者】陈海明;杨玲;薛凯凯【作者单位】山西医科大学麻醉学系附属第一医院麻醉教研室,太原030001;山西医科大学麻醉学系附属第一医院麻醉教研室,太原030001;山西医科大学麻醉学系附属第一医院麻醉教研室,太原030001【正文语种】中文【中图分类】R614脊髓作为心脏感觉、交感神经纤维传入传出的初级中枢,近年来在心肌缺血再灌注损伤发生发展过程中的调节作用受到重视。

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on
trials.Part one:Effect of postconditioning with dexmedetomidine and midazolam
acute
myocardial ischemia-reperfusion injury in rats.36 male SD
into 6 groups(each group
rats were randomly
divided
n=6):control group(C),ischemia-reperfusion group(//R),
after
dexmedetomidine
患者的RASS评分在-2到+2之间。记录患者术前、给予负荷量后、术毕及术后第一
天的心率、血压、脉搏氧饱和度,术前及术后第三天的心肌酶谱、肌钙蛋白I、心脏
万方数据
中文摘要
右美托昧定后处理对缺血再灌注损伤心肌影响的临床及实验研究
超声结果,并记录并发症的发生率、ICU停留时间及住院时间。 结果 第一部分:
结扎前,各组LDH、CK的值比较无统计学差异(P>0.05)。再灌注
90min时,与C组比较,其他各组LDH、CK、心肌梗死面积明显上升(P<O.05);与I/R
组比较,D1组LDH、CK、心肌梗死面积明显下降①<0.05)。
第二部分:(1)术前两组间心率、脉搏氧饱和度、血压均无显著性差异(P>O.05)。 与M组相比,D组负荷量后、术毕及术后第一天的心率及术毕的收缩压均有下降 (P<0.05)。(2)术前两组心肌酶谱、肌钙蛋白I、心超EF值比较,差异无统计学意义 (P>0.05)。与M组比较,D组术后第三天心肌酶谱、肌钙蛋白I浓度较低,心超EF 值较高(P<O.05)。(3)两组患者并发症的发生率无统计学差异,但D组在ICU停留时
间和住院时间比M组明显缩短伊<0.05)。 结论
在体条件下,镇静剂量的右美托咪定后处理对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,
能安全用于心梗患者的镇静。
关键词:右美托咪定昧达唑仑缺血再灌注经皮冠状动脉介入缺血后处理

者:周爽
指导教师:嵇富海

万方数据
右美托咪定后处理对缺血再灌注损伤心肌影响的l陆床及实验研究
右美托咪定后处理对缺血再灌注损伤心肌影响的 临床及实验研究 中文摘要
目的
比较右美托咪定和咪达唑仑后处理对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响,探讨右 美托咪定后处理是否具有心肌保护作用,为临床心肌梗死患者提供一种安全、有效的
镇静方法。 方法 本实验分为动物实验和临床实验两部分。
第一部分:比较右美托咪定和咪达唑仑后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤
保存和汇编学位论文,可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数 据库进行检索。 涉密论文口 本学位论文属 非涉密论文回 论文作者签名: 在
年一月解密后适用本规定。

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右美托咪定后处理对缺血再灌注损伤心肌影响的临床及实验研究
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will provide theoretical basis for myocardial infarction.

safe and effective sedation in patients with acute
Methods
This
study was composed of the following two parts:animal experiments and clinical
心功能的影响。健康雄性SD大鼠36只随机分为6组(每组n=6):持续灌注组(c组)、 缺血再灌注组(班t组)、缺血即刻给予右美托眯定组(DD、再灌注时给予右美托咪定组 (D2)、缺血即刻给予咪达唑仑组(M1)、再灌注时给予咪达唑仑组(M2),C组及班己组给 予等量的生理盐水。制备在体心脏缺血再灌注模型,除C组只穿线不结扎外,其余 各组均结扎左冠状动脉前降支,缺血30min后松开结扎线再灌注90min。记录结扎前、 再灌注90rain时大鼠的乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDI-I)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平;再灌注90min时心肌梗死面积百分比(TTC法染色心肌切片并计 算)。第二部分:比较右美托眯定和咪达唑仑镇静对急性心梗病人冠状动脉支架置入
英文摘要
The clinical and experimental study of dexmedetomidine postcondifioning against myocardial ischemia-reperfusion Abstract
injuryຫໍສະໝຸດ ObjectiveThis study was
aimed
to
on
compare
the
effect
of
postconditioning
with
dexmedetomindine and midazolam
myocardial ischemia-reperfusion injury and explore
whether the postcondi吐oning using dexmedetomindine has myocardial protective effects.It
后的临床结果。选择急性心肌梗死需行急诊PCI的患者60名,随机分为右美托咪定 组(D组)和咪达唑仑组(M组),每组30例。于手术开始前D组给予右美托咪定lttg/kg 10min静脉泵注;M组给予咪达唑仑O.05mg/kg 10rain静脉泵注。术中D组给予右美 托咪定O.2-1.499,kg‘1h-1维持,M组给予咪达唑仑0.02-0.1mg・kg。h-1维持,维持两组
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