病理学理论指导：炎症的局部基本病理变化简述

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2第二节炎症局部的基本病理变化[资料]

2第二节炎症局部的基本病理变化[资料] 2第二节炎症局部的基本病理变化第二节炎症局部的基本病理变化任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。

但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。

有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。

一、变质炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质(alteraution)。

变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。

此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。

【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。

实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。

间质的变质常表现为粘液样变性(间质出现类粘液积聚)、纤维素样变性和坏死崩解等。

【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。

炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强:糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加;但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒;(2)组织内渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。

因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。

【炎症介质】炎症介质(inflammatory mediators)是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。

炎症的病理学类型总结

炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。

根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。

急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。

当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。

急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。

2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。

慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。

慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。

在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。

3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。

这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。

渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。

4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。

流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。

流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。

炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。

每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。

炎症的基本病理变化

(一)
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁及滚动：血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)：电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出：
白细胞通过血管壁进入血管周围组织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞朝向化学刺激物所在部位作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介质的种类及功能
概述急性炎症慢性炎症炎症结局
第一节概述
一、概论
定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。血管反应为中心（如图1）防御为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜限制扩散
或积于肺泡腔利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重蛋白量细胞数
1.018以上 2.5g%以上＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生实质器渗出渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。

2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。

3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。

4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。

5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。

6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。

7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。

8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。

9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。

10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。

3.3 炎症局部基本病理变化.pptx

有害： ⑴液体过多，压迫器官，影响功能; ⑵纤维素渗出过多→机化、粘连。
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二、渗出 (exudation)
（三）白细胞渗出
概念：白细胞从血管内穿过血管壁到达炎区组织的过程称为白细胞渗出，又称炎细胞浸润。
1.白细胞渗出过程（1）白细胞边集（2）白细胞附壁（粘附）（3）白细胞游出 2.趋化作用 3.吞噬作用（识别和粘着、吞入、杀伤降解）
（二）液体渗出
4.渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
性质炎症透明度混浊蛋白含量＞30 g/L 比重＞1.020 细胞数＞0.5×109/L Rivalta试验阳性凝固性可自凝
非炎症澄清＜25 g/L ＜1.012 ＜0.1×109/L 阴性不能自凝
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3.白细胞的吞噬作用
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3.白细胞的吞噬作用
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（三）白细胞渗出-抗损害
4.炎细胞种类和功能
⑴中性粒细胞：见于急性炎症早期或化脓性炎症（吞噬细菌尤其是化脓菌、坏死组织碎片、抗原抗体复合物） ⑵巨噬细胞：急性炎症后期、肉芽肿性炎、病毒感染（吞噬非化脓菌如伤寒杆菌、结核杆菌和较大组织碎片、异物等） ⑶淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症（发挥免疫作用的是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞三者协同作用） ⑷嗜酸性粒细胞：寄生虫病和某些超敏反应性疾病 ⑸嗜碱性粒细胞：见于超敏反应性炎症
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三、增生（proliferation）
概念：在致炎因子和组织崩解产物的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞增生。
某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。作用：抗损害

炎症局部的基本病理变化

常见吞噬细胞的种类
嗜酸性细胞中性白细胞
巨噬细胞
淋巴细胞浆细胞
嗜碱性细胞
多核异物巨细胞
常见的吞噬细胞:
中性粒细胞嗜酸性细胞
巨噬细胞
嗜碱性粒细胞，肥大细胞
形态：分叶状核，胞浆内含有粗大嗜碱
性异染颗粒
功能：颗粒中含有组胺、
肝素、5-HT，可能引起变态反应
肥大细胞（甲苯胺蓝）
淋巴细胞、浆细胞
白细胞的游出
不同白细胞的游出特征：
（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动
最快，淋巴细胞渗出最弱。
（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。 24~48小时后由单核细胞取代。
（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。
病理学
第四章炎症
一、概述二、炎症局部的基本病理变化三、炎症的类型四、炎症的临床表现和结局五、炎症的防御作用
第四章炎症
一、概述二、炎症局部的基本病理变化三、炎症的类型四、炎症的临床表现和结局五、炎症的防御作用
第一节概述
一、炎症的概念： ◆指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 ◆血管反应是炎症过程的中心环节。二、炎症的原因一、生物性因子（感染）二、理化因子三、异常免疫反应三、异常免疫反应
5、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用
1）吞噬细胞及其作用细胞。吞噬细胞（种类及功能）有吞噬能力的
2）吞噬过程（2）免疫作用
各种吞噬细胞
吞噬细胞直径
嗜中性白细胞 10~12μm

炎症的病理学类型

炎症的病理学类型炎症是机体对组织损伤或感染的一种非特异性反应，它是一种复杂的生理和病理过程。

根据炎症的病理学类型，可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。

一、急性炎症急性炎症是一种短暂而明显的炎症反应，通常在感染、创伤或其他组织损伤后发生。

急性炎症的主要特点是局部血管扩张和血流增加，以及炎症细胞的浸润。

1. 血管扩张和血流增加急性炎症的早期，受损组织释放出一系列的化学介质，如组胺和前列腺素等，导致局部血管扩张和血流增加。

血管扩张使得血流速度减慢，从而有利于炎症细胞的浸润和趋化因子的扩散。

2. 炎症细胞的浸润急性炎症时，白细胞（主要是中性粒细胞）会迅速从血液中逃逸到受损组织。

这些炎症细胞通过血管壁的间隙进入组织，参与炎症反应的调节和清除病原体。

炎症细胞的浸润是急性炎症的重要特征之一。

二、慢性炎症慢性炎症是一种持续存在的炎症反应，常见于炎症无法完全清除或持续刺激的情况下。

慢性炎症的主要特点是炎症细胞的持续浸润和组织纤维化。

1. 持续炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞（如巨噬细胞和淋巴细胞）持续浸润受损组织，释放出一系列的细胞因子和化学介质。

这些细胞因子和化学介质的作用会持续刺激炎症反应，并引起组织的破坏和修复。

2. 组织纤维化慢性炎症时，炎症反应持续存在，导致组织的持续损伤和修复。

在修复过程中，纤维母细胞会增生并分泌胶原蛋白，最终形成纤维组织。

这种组织纤维化是慢性炎症的一个重要特征，常见于一些慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等。

炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。

急性炎症主要表现为局部血管扩张和炎症细胞的浸润，而慢性炎症则表现为持续的炎症细胞浸润和组织纤维化。

对于不同类型的炎症，我们需要采取不同的治疗策略，以促进炎症的消退和组织的修复。

第二节炎症的基本病理变化

第二节炎症的基本病理变化基本病理变化，是机体抗损伤的具体表现形式。

有局部变化和全身反应两个方面。

局部变化有：变质性变化：以局部组织细胞变性坏死为主要特征渗出性变化：以血液的各种成份渗出及白细胞游出为特点增生性变化：以局部实质或间质细胞增生为特征全身变化有：发热白细胞总数增加网状内皮系统功能增强等一、变质性变化是炎区在致炎因子作用下代谢改变和组织变性、坏死的变化。

㈠物质代谢改变：炎症过程中，炎区物质分解代谢加强，氧化过程加快，耗氧量比正常高2—3倍，氧化不全的酸性产物（乳酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、脂肪酸等）蓄积，引起局部酸中毒。

但在炎症的初期，可由组织中的碱贮物质中和而代偿。

㈡理化性质改变：由于酸性产物积聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒与炎症性质有关。

急性化脓性炎症，酸中毒较重，慢性炎症，酸中毒较轻。

另外，由于炎区盐类的离解（酸性作用）和分解代谢加强，局部组织中离子浓度（K+）和分子浓度增大，使炎区渗透压升高、毛细血管通透性升高。

炎症局部变化示意图㈢细胞形态变化：由于代谢变化、理化性质变化，局部组织细胞形态发生明显改变，表现为颗粒变性、脂肪变性、坏死、间质断裂、肿胀等。

一般在炎区中心较为明显，边缘较轻微。

由于它主要损害实质细胞，故实质器官发生炎症时，变质性变化最为明显。

二、渗出性变化即炎症局部血液循环的变化。

主要表现为循环反应（充血、瘀血）、血浆渗出、白细胞游出。

㈠微循环反应由于瘀血，炎区由鲜红色变为暗红，再变为蓝紫色（发绀），瘀血可导致代谢障碍的发展，此时炎区的各种变化往往加重。

㈡血浆渗出1、血液中的流体成分、细胞成分通过血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。

炎区中蓄积的这些细胞和液体成分称为渗出物。

渗出物的组成：病原刺激物、炎区损伤的组织细胞、白细胞、血浆成分（水、蛋白质、抗体、红细胞），可与非炎性渗出液区别（见水肿章节）。

2、引起血浆渗出的因素：图1正常血流⑴致病因素（细菌毒素、化学物质、高温等）直接作用和炎症介质（血管活性胺、激肽等）间接作用，损害血管壁的粘合质和基膜，使血管的通透性增强。

炎症(病理学)

第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。

炎症的局部基本病理变化简述

炎症的局部基本病理变化
简述
Last revision on 21 December 2020
炎症的基本病理变化包括变质（a l t e r a t i o n）、渗出（e x u d a t i o n）和增生（proliferation）。

一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。

渗出是炎症最具特征性的变化。

1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。

4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。

5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。

（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。

三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增
生。

炎症局部的基本病理变化

炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病变总结起来就四个字：红、肿、热、痛。

炎症会引起局部的血管扩张、充血；血管通透性增加引起周围组织液渗出，引起局部软组织肿胀；局部血流量增加，组织温度升高；局部组织水肿压迫会出现疼痛感觉。

首先明确炎症的概念，炎症是有血管供应的活体组织对各种有害刺激所产生的一种防御为主的病理过程。

它的基本的病理变化可分为渗出、变质和局部增生。

它的这些病理变化可以使有害刺激局限化，可以有效避免有害的刺激对机体产生进一步伤害。

炎症可分为好多种，按照病因分类可分为感染性和非感染性，感染性炎症还能分为病毒、细菌、寄生虫、真菌感染等等，如病毒性流感、克雷伯杆菌感染、军团菌感染等。

非感染性炎症可由自身免疫功能的异常引起的炎症如类风湿性的关节炎、血管炎等。

按人体的部位来分的话，人体的任何部位都可以发生炎症，如心肌炎、心内膜炎、结膜炎、腹膜炎、牙龈炎等等。

炎症的基本病理过程

很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。
二、渗出（exudation）即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征性的变化。
一些外源性和内源性物质具有趋化作用。常见的：
外源性化学趋化因子是细菌产物。
内源性趋化因子包括补体成分（特别是C5a）、
白细胞三烯（主要是 B5）、细胞因子（白细胞介素-8等）。
白细胞如何发现趋化因子、趋化因子又如何引起白细胞的定向运动？
白细胞表面有趋化因子受体。在各种趋化因子
与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员、细胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增加。白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依赖的收缩成分组装。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增
高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞
游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有选择蛋白类（selectins）
炎症的基本病理过程
炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就
存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、

渗出、增生三种基本病理变化。
一、变质（alteration）
概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损
害性病变。
炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改