p-ERK1／2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

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IL-17在哮喘中的研究进展

IL-17在哮喘中的研究进展尹秀志(综述);曲书强(审校)【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2016(000)001【总页数】5页(P155-159)【作者】尹秀志(综述);曲书强(审校)【作者单位】150086 黑龙江哈尔滨，哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科;150086 黑龙江哈尔滨，哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科【正文语种】中文哮喘长期以来被认为是一种同质性疾病，其主要特点是慢性持续性气道炎症和气道高反应，导致反复的喘息、气促、胸闷、咳嗽。

然而，大量的队列研究分析表明，根据哮喘的临床和功能特点，区分了哮喘不同的临床表型[1]。

目前，口服糖皮质激素(OCS)、吸入性糖皮质激素(ICS)、长效支气管扩张剂是所有哮喘的基本治疗方案。

但是有一部分患者对于激素治疗不敏感或部分敏感，所以，应该将哮喘患者进行准确的分类，才能更好地靶向治疗[2,3]。

既往提出的Th2依赖性的过敏性气道炎症，曾是主要的发病机理，治疗效果理想，同时应用抗单克隆抗体(IgE、IL-5、IL-13、IL-4或者它们的受体)也可以有效控制该类型哮喘。

然而，对于Th2Low 型哮喘患者对于现有治疗方案效果不佳[4]。

Th2Low 表型发病机制仍然不明，但是这些患者主要表现为中性粒细胞性炎症。

IL-17是Th17细胞关键的促炎细胞因子，在哮喘中，有募集中性粒细胞炎症和参与气道重塑的作用。

该综述主要对IL-17在中性粒细胞性气道炎症、激素抵抗、气道重塑等几个方面做以下说明。

作者单位：150086 黑龙江哈尔滨，哈尔滨医科大学附属第二医院儿内科IL-17在1995年首次被克隆，是一种具有促炎作用的细胞因子。

IL-17家族包括6个成员的配体(IL-17A、B、C、D、E、F)和5个受体(IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD和SEF)。

其中发挥主要作用的为IL-17A即IL-17。

Zrioual等研究显示IL-17A与17F结构和氨基酸序列很相似，同时在染色体上的基因位点也相似，因此推测两者可能共享相同的受体，并存在相似的生物学效应，在体内外发挥着强大的致炎效应。

哮喘患者外周血单个核细胞IL23Th17轴及相关因子mRNA的表达与临床意义

哮喘患者外周血单个核细胞IL23Th17轴及相关因子mRNA的表达与临床意义一、本文概述哮喘，作为一种常见的慢性气道炎症性疾病，其发病机制复杂，涉及多种炎症细胞和炎性介质的参与。

近年来，随着对哮喘发病机制研究的深入，人们发现Th17细胞及其相关因子在哮喘的发病过程中扮演了重要角色。

特别是IL-23作为Th17细胞分化的关键因子，与其相关的Th17轴在哮喘的发病和发展中发挥了重要作用。

因此，本文旨在探讨哮喘患者外周血单个核细胞（PBMC）中IL-23/Th17轴及相关因子的mRNA表达水平，并分析其与哮喘临床特征的关系，以期为哮喘的发病机制研究和临床治疗提供新的思路和方法。

本研究采用实时定量PCR技术，检测哮喘患者和健康对照者外周血单个核细胞中IL-IL-RORγt等关键因子的mRNA表达水平。

结合哮喘患者的临床资料，分析这些因子表达水平与哮喘严重程度、肺功能指标等的相关性。

通过本研究，我们期望能够更深入地理解哮喘的发病机制，特别是IL-23/Th17轴在哮喘发病中的作用。

我们也希望为哮喘的临床治疗提供新的靶点和方法，为改善哮喘患者的生活质量做出贡献。

二、材料与方法本研究纳入了名哮喘患者和名健康志愿者作为对照。

哮喘患者均经临床诊断为哮喘，且在研究前三个月内未接受过免疫治疗或激素治疗。

健康志愿者均经过体检，确认无哮喘病史及其他慢性疾病。

所有参与者均签署了知情同意书。

采集所有参与者的外周静脉血毫升，使用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝。

随后，通过密度梯度离心法分离单个核细胞（PBMC）。

使用Trizol试剂从PBMC中提取总RNA，并通过NanoDrop测定RNA浓度和纯度。

然后，使用反转录试剂盒将RNA反转录为cDNA。

设计针对IL-Th17及相关因子（如RORγt、STAT3等）的特异性引物，并使用实时定量PCR仪进行扩增。

以GAPDH作为内参基因，通过2^-ΔΔCT^法计算各基因的相对表达量。

所有数据均使用SPSS软件进行统计分析。

加减射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织PCNA和ERK的影响

加减射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织PCNA和ERK的影响王晶波;张帅【摘要】Objective: To observe the effect of Modified Shegan Mahuang Decoction on airway remodelinq,PC-NA and ERK in lunq tissue of asthmatic rats. Methods: Sixty Wistar rats were randomly divided into the model control qroup (qroup A),the blank control qroup (qroupB),traditional Chinese medicine treatment qroup(qroup C),Dexamethasone qroup(qroup D). The rat model of asthma was established with ovalbumin sensitization. Group C was qiven Modified Shegan Mahuang Decoction 0.5 mL intraqastric administration;qroup D was qiven Dexam-ethasone (0.65 mq/kq) 0.26 mL intraperitoneal injection. The wall area,smooth muscle area and basal membrane perimeter were measured with imaqe analysis software. The expressions of PCNA and ERK in lunq tissue of rats were detected by immunohistochemistry. Expression of PCNA and ERK mRNA in lunq tissue of rats was detected by in situ hybridization. The expression of PCNA and ERK in lunq tissue of rats was detected by western blot. Results: 1)The symptoms of asthma rats in the treatment qroup were obviously relieved. 2)The inflammatory re-action of bronchial epithelial cells in lunq tissue of rats in Chinese medicine treatment qroup was reduced (P＞0.05),and the inflammatory cells in bronchial wall and lumen were also decreased obviously. 3)Wam/Pbm and Wai/Pbm in TCM treatment qroup were siqnificantly lower than those in Dexamethasone qroup. 4)Theexpression of PCNA mRNA and ERK mRNA in the treatment qroup and Dexamethasone qroup was siqnificantly lower than that in the model control qroup (P＞0.05). 5)The expression of PCNA mRNA and ERK mRNA in the treatment qroup was siqnificantly lower than that in the model control qroup,and the expression of PCNA mRNA and ERK mRNA in the treatment qroup was similar to that in the Dexamethasone qroup(P＞0.05).6)The expression of PC-NA,p-ERK and ERK protein in the treatment qroup was siqnificantly lower than that in the asthma model qroup. Compared with Dexamethasone qroup,it was siqnificantly lower. Conclusion (P ＜0.05): Modified Shegan Mahuang Decoction can improve airway remodelinq in asthmatic rats. The mechanism may be by reducinq the level of PCNA,inhibitinq the proliferation of airway smooth muscle and ERK,p-ERK and PCNA protein expres-sion level,so as to achieve the purpose of improvinq airway remodelinq in asthma.%目的观察加减射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞外调节蛋白激酶(ERK)的影响并探讨其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、中药治疗组、地塞米松组.使用卵蛋白致敏建立哮喘大鼠模型,中药治疗组予加减射干麻黄汤0.5 mL灌胃,地塞米松组用地塞米松(0.65 mq/kq)0.26 mL腹腔注射. 利用图像分析软件测量大鼠支气管内管壁面积、平滑肌面积、基底膜周长,通过免疫组化法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的表达,原位杂交法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的mRNA的表达,免疫印迹法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的表达. 结果 1)中药治疗组哮喘大鼠的症状明显减轻.2)中药治疗组大鼠肺组织支气管上皮细胞的炎症反应减轻,支气管壁及管腔内的炎症细胞也明显减少(P＜0.05). 3)中药治疗组WAm/Pbm及WAi/Pbm明显降低(P＜0.05),与地塞米松组比较无显著差异(P＞0.05). 4)中药治疗组与地塞米松组PCNA mRNA和ERK mRNA表达较模型对照组明显减少(P＜0.05). 5)中药治疗组PCNA mRNA和ERK mRNA表达较模型对照组明显减少,且与地塞米松组相当(P＞0.05). 6)中药治疗组PCNA、p-ERK、ERK 蛋白表达较哮喘模型组明显降低(P＜0.05);与地塞米松组比较明显降低(P＜0.05).结论加减射干麻黄汤能改善哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过降低PCNA的水平,抑制气道平滑肌增殖及ERK、p-ERK、PCNA蛋白表达水平,从而达到改善哮喘气道重塑的目的.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2018(027)006【总页数】5页(P950-954)【关键词】哮喘;加减射干麻黄汤;气道重塑;ERK通路;PCNA【作者】王晶波;张帅【作者单位】黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨 150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨 150040【正文语种】中文【中图分类】R285.5气道重塑是哮喘长期反复发病和缠绵难愈的病理基础，随病情的进展而呈现进行性加重，导致了哮喘患者发生了不可逆的气流阻塞以及持续性的气道高反应性［1］。

ERK1_2信号通路在大鼠气道黏液高分泌中的作用研究

・论著・基础研究·ERK1/2信号通路在大鼠气道黏液高分泌中的作用研究△四川大学华西医院呼吸科(成都610041)何维佳　肖　军　徐治波*　徐　丹　张明科**　王　可　冯玉麟摘　要　目的:探讨细胞外信号通路1/2(ERK1/2)在气道黏液高分泌过程中的作用。

方法:通过大鼠气道内注入脂多糖(LPS)并烟熏建立气道黏液高分泌模型。

分别给予ERK1/2特异性阻断剂-U01260.25m g/kg、0.5m g/kg和1m g/kg腹腔注射14d。

提取肺组织,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测Muc5ac、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)等的表达水平。

结果:LPS 及烟熏刺激可以使大鼠气道上皮M uc5ac mRNA和蛋白的表达增多,并引起p-ERK1/2与ERK1/2比值明显增高。

U0126可以抑制由LPS导致的气道M uc5ac高表达和p-ERK1/2与ERK1/2比值增高。

p-ERK1/2与ERK1/2的比值与M uc5ac mRNA和蛋白的表达呈正相关关系。

结论:U0126可抑制LPS及烟熏所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是ERK1/2信号通路参与了气道黏液高分泌的调控,U0126通过特异性阻断ERK1/2从而导致黏液高分泌的下调。

主题词　信号传导　气管　粘液　分泌率　动物,实验　大鼠Effect of ERK1/2pathway on airway mucus hypersecretion in ratsDepartment of Respiratory M edicine,West China Hospital o f SichuanUniv ersity(Chengdu610041)　He Weijia　Xiao Jun　Xu Zhibo　et al ABSTRACT　O bjective:T o ex amine the effect of ERK1/2(ex tr acellula r signal-r egulated kinases1/2, ERK1/2)pathw ay o n air way mucus hyper secr etio n stimula ted by lipo polysaccha ride(L PS)and smo king in rats.M ethods:R at air w ay mucus hy per secretion w as induced by intr atr acheal instillatio n of L PS a nd smoking.Rats tr ea ted w ith L PS and smo king w ere administer ed w ith U01260.25mg/kg,0.5mg/kg and1mg/kg separ ately by intraper ito neal inject ion fo r14day s.T he mR NA and pr o tein ex pr ession o f M uc5ac,ER K1/2and p-ERK1/2(phospho ry la ted ex tr acellular sig nal-reg ulated kinases1/2,p-ERK1/2)w er e det ected by RT-PCR and immunohisto chemist ry.Results:L P S and smo king significant ly induced the expr essio n o f M uc5ac mR NA and pr otein in br onchial epithelia,and incr eased the r atio o f p-ER K1/2and ER K1/2.U0126sig nificantly suppr essed the ex pression of M uc5ac mR NA and pr ot ein induced by L PS and smoking.M or eov er,there was significa nt positive cor relatio n betw een the rat io of p-ERK1/2and ERK1/2and the ex pressio n of M uc5ac mRN A and pro tein.Conclusio n:U0126inhibits pulmonar y infla mmator y r esponse a nd airw ay mucus hy persecretion induced by L PS and smo king,w hich might be ascribed to the inhibition of ER K1/2. KEY WORDS　Sig nal t ransduction　T r achea　M ucus　Secretar y rate　A nimal,labor ato ry　Rats 许多呼吸道疾病,如慢性阻塞性肺疾病、哮喘都表现出黏液的高分泌状态[1]。

白色念珠菌致病机制研究进展

白色念珠菌致病机制研究进展骆阳1，徐兴伟2，嵇武11 南京医科大学金陵临床医学院东部战区总医院普外科，南京210002；2 浙江大学医学院附属第一医院结直肠外科摘要：白色念珠菌是定植于肠道的一种可以造成体表或深部感染的条件致病性优势共生真菌。

当机体免疫功能正常时，白色念珠菌表面抗原及代谢产物可以对机体免疫系统起到塑造作用，与宿主形成互惠共生的局面；但当机体免疫功能低下时，白色念珠菌便会成为致病性真菌，通过形成菌丝体、分泌念珠菌溶素及分泌细胞外囊泡等多种机制引起感染，甚至侵入血流造成播散性念珠菌病。

深入探究白色念珠菌的致病机制对于进一步认识真菌，探寻新的治疗方法具有重要意义。

关键词：肠道真菌；白色念珠菌；菌丝；念珠菌溶素；细胞外囊泡；侵袭性念珠菌病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.29.028中图分类号：R379.4 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）29-0111-04随着二代测序技术的不断发展，人们在肠道微生物组中发现了除细菌以外的另一重要组群的存在，即共生真菌组。

共生真菌多样性及丰度的改变已被证明与多种疾病相关，例如炎症性肠病、结直肠癌、抗生素相关性腹泻、肠易激综合征以及过敏性鼻炎等［1-5］。

作为一种机会性致病菌，共生真菌在机体免疫功能低下、药物干预等多种情况下可引发疾病。

对于肠道而言，定植在肠道的共生真菌会损害并突破肠黏膜屏障发生菌群易位，引发肠道炎症反应，甚至侵入循环系统，造成播散性真菌病。

白色念珠菌作为肠道共生真菌的优势菌群，其群落形态、丰度的改变可随机体免疫状态而发生变化，可通过形成菌丝体、分泌念珠菌溶素及分泌细胞外囊泡（EVs）等多种机制损伤机体上皮细胞、内皮细胞以及各种免疫细胞，从而导致疾病发生。

然而，目前对白色念珠菌通过何种方式引发疾病以及疾病的进展又如何影响真菌多样性和丰度变化的认识依旧不够全面，导致临床治疗手段也较为局限。

兰尼碱受体mRNA在哮喘豚鼠气道平滑肌细胞中表达的改变

兰尼碱受体mRNA在哮喘豚鼠气道平滑肌细胞中表达的改变封瑞;滕赞;赵美眯;郝丽英;李智【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2007(21)2【摘要】目的明确兰尼碱受体(RyR)与哮喘发病的关系,为哮喘的防治提供一条新的途径.方法以酶消化法分离培养正常与哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),应用RT-PCR方法测定每组细胞RyR 各亚型RyR1,RyR2和RyR3的mRNA表达.结果正常与哮喘豚鼠ASMCs中,RyR1和RyR2的mRNA均见表达,未见RyR3 mRNA 的表达,并以表达RyR2 mRNA为主.哮喘时,RyR1和RyR2的mRNA相对吸光度值分别为0.43±0.05和1.5±0.6,明显高于正常组RyR1 mRNA的吸光度值0.34±0.03(n=6,P＜0.01).结论 RyR1 mRNA表达上调可能与哮喘发病相关.【总页数】3页(P137-139)【作者】封瑞;滕赞;赵美眯;郝丽英;李智【作者单位】中国医科大学药学院天然药物研究室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院天然药物研究室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院天然药物研究室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院天然药物研究室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学药学院天然药物研究室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R962【相关文献】1.气道平滑肌细胞Ryanodine受体亚型mRNA的表达及其在哮喘中的变化 [J], 王英;张睢扬;王希良;钱桂生2.地塞米松对哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体mRNA的表达及肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞浸润的影响 [J], 史亮;罗雅玲;赖文岩;罗亮3.VEGF与其受体2在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响[J], 邹晖;徐永键;朱朝霞;陆俊羽;张珍祥4.射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响[J], 陈菁;孙洁民;罗光伟5.三磷酸肌醇受体各亚型在大鼠气道平滑肌细胞中的表达以及在慢性哮喘中的作用[J], 王英;张睢扬;王希良;钱桂生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ERK1和ERK2激酶在ATM介导的DNA损伤中的作用

世界最新医学信息文摘２０１３年第１３卷第７期
１９
在ＡＴＭ介导的ＤＮＡ损伤中的作用
高坚欣，魏凤香，王绍娟
（深圳市龙岗区妇幼保健院，广东深圳５１８１７５）
摘要：目的为探讨ＥＲＫ１和ＥＲＫ２激酶在依托泊苷所致的ＭＣＦ．７细胞ＤＮＡ损伤中的作用。方法通过特殊的小干扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）分别减少了ＭＣＦ一７细胞中的ＥＲＫｌ和ＥＲＫ２蛋白的表达，即ＥＲＫ１和ＥＲＫ２基因敲除模型，随后通过ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ＤＮＡ损伤修复过程中ｐ５３Ｓ１５和ＡＴＭＳ１９８１的磷酸化情况。结果依托泊苷呈剂量依赖性诱导ＭＣＦ．７细胞中ｐ５３Ｓ１５磷酸化，ＥＲＫ１和ＥＲＫ２基因敲除组这种作用明显减弱；依托泊苷剂量依赖性诱导ＭＣＦ一７细胞中ＡＴＭＳ１９８１磷酸化，而ＥＲＫ１和ＥＲＫ２基因敲出组中这种作用明显减弱。结论我们认为ＥＲＫ１和ＥＲＫ２两种激酶在依托泊苷诱导的ＭＣＦ．７细胞ＤＮＡ损伤中均起作用，它们是通过ＡＴＭ所介导的。关键词：ＥＲＫ１；ＥＲＫ２；损伤；作用中图分类号：Ｒ１３１文献标识码：ＡＤＯＩ：１０．３９６９８．ｉｓｓｎ．１６７１ — ３１４１．２０１３．０７．０１０

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

２１００年３月
中国比较医学杂志
ＣＨＩＳ０ＵＲＮＡＬＯＦＣＮＥＥＪＯＭＰＡＲＡＴＶＥＩＭＥＤＩＮＥＣＩ
Ｍａｃｒｈ，２００１Ｖ０第３期
ＥＫ活化对哮喘大鼠气道重塑及Ｃｃｎ１ＲｙｌＤ表达的影响ｉ
ｃｌｕｅｆＡＳＭＣｓｗｅｅｅｔｂｌｓｅｎｅｌｅｗｅｎｐａｓｇｓ３ａｒｓｄｆｒｅｐｒｍｅｔ．ＡＳＣｓｗｅｅｔｅｔｄｕｔｒｓｏｒｓａｉｈｄａｄｃｌｓｂｔｅｓａｅｎｄ６ｗｅｅｕｅｏｘｅｉｎｓＭｒｒａｅ
ｃｃｉＤ１ｙｌｎ．ＭｅｈｄＴｅｒｔａｔｍａｍｏｅｗｓｍａｅｔｒｕｈｏａｂｍｉｔｏｓｈａｓｈｄｌａｄｈｏｇｖｌｕｎ（ＯＶＡ）ｓｎｉｚｔｎａｄｅｃｔｔｎｒｒｅｓｔａｉｎｘｉｉ．Ｐｍａｙｉｏａｏｉ
较无明显差异。（）喘（照组、２哮对Ｅ组、Ｄ组和Ｐ＋Ｅ组）与正常对照组，ｓ＋Ｇ／期比例、光度Ａ值、Ｐ组其：Ｍ吸ｃｃｎ１白和ｃｅｎ１ｍＮ的表达均显著增高（００）ｙｌＤ蛋ｉｙｌＤＲＡｉＰ＜．５。结论ＥＫ活性促进哮喘大鼠ＡＭＣ的增殖，ＲＳｓ增
加ｃｃｎ１哮喘平滑肌细胞中的表达，致气道重塑的形成，示ＥＫ可能对Ｃｃｉ的表达具有调节作用。ｙｌＤ在ｉ导提ＲｙｌＤｌｎ

ERK活性对哮喘大鼠CyclinD1表达的影响及调控作用的开题报告

ERK活性对哮喘大鼠CyclinD1表达的影响及调控
作用的开题报告
背景和意义：
哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其主要病理生理特征是气道炎
症和变异性气道阻塞，反复发作，严重影响了患者的健康生活。

许多研
究表明，细胞周期调节在哮喘的发生和发展过程中起着关键作用。

Cyclin D1是一个重要的细胞周期蛋白，在细胞周期的G1阶段推进细胞进入S 期，并参与细胞增殖过程。

此外，ERK是一个主要的细胞信号调节途径，其在哮喘的病理过程中也发挥着重要的作用。

然而，目前尚不清楚ERK
在哮喘中对Cyclin D1表达的影响及其调控作用。

研究内容：
本研究将采用哮喘大鼠模型，通过Western blot和实时荧光定量PCR技术，研究ERK活性对哮喘大鼠气道上皮细胞中Cyclin D1表达的影响，并进一步探究ERK调控Cyclin D1表达的分子机制。

同时，使用免疫组化和免疫荧光技术验证Cyclin D1在哮喘大鼠气道上皮细胞中的表达情况。

预期结果：
我们预计，哮喘大鼠模型中气道上皮细胞中Cyclin D1表达水平会升高，并且与ERK活性水平呈正相关。

进一步的实验将探讨ERK对Cyclin
D1表达的调控作用及其分子机制。

我们希望这些研究结果能够揭示Cyclin D1在哮喘中的作用机制，为哮喘的防治提供新的治疗靶点。

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响张爱芝;张焕萍;蔺鹏翔【摘要】目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用.方法原代培养大鼠的平滑肌细胞(ASMCs),给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组:(1)正常对照组 (2)哮喘对照组;(3)E组: EGF20 ng/mL;(4) P+E组, PD98059 10 μmol/L 1 h后添加EGF 20 ng/mL;(5)PD组,PD98059 10 μmol/L.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1 mRNA表达水平.结果(1)与哮喘对照组比较,E组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高, PD组均显著降低(P<0.05).P+E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异.(2)哮喘(对照组、E组、PD组和P+E组)组与正常对照组,其S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高 (P<0.05).结论 ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2010(020)003【总页数】5页(P26-29,46)【关键词】CyclinD1;细胞外信号调节激酶;气道重塑;哮喘【作者】张爱芝;张焕萍;蔺鹏翔【作者单位】山西医科大学,太原,030001;山西医科大学第一临床医学院呼吸内科,太原,030001;山西医科大学,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】R563细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)是丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase, MAPK)家族中的一个亚族,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生理病理过程,特别是在调节细胞增殖过程中起着重要的作用[1],研究证实,D1类细胞周期蛋白 (cyclinD1)主要存在与气道平滑肌细胞,在调节细胞周期 G1期向 S期转变的过程中起关键作用[2]。

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制方向明;刘静;严郑元;王心恒;屈彬【摘要】目的通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达，探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。

方法采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。

将大鼠随机分成正常对照组，模型组，地塞米松组，桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。

连续给药4周后，光镜下观察肺组织病理形态学变化，采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平；采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1，ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。

结果与正常对照组比较，模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象；与模型组比较，各治疗组炎性细胞浸润减少，气管上皮脱落减少，平滑肌增厚情况改善，气道重塑均得到适当缓解。

与正常对照组比较，模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P 〈0.05）；而与模型组比较，平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P〈 0.05），尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。

与正常对照组比较，模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P〈0.05）；而与模型组比较，药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P〈 0.05）。

丙泊酚对大鼠海马ERK1、ERK2磷酸化和ERK2 mRNA表达的影响

丙泊酚对大鼠海马ERK1、ERK2磷酸化和ERK2 mRNA表达的影响张英;郑利民;吴新民【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2010(026)007【摘要】目的探讨丙泊酚对大鼠海马ERK1、ERK2磷酸化和ERK2 mRNA表达水平的影响.方法 64只成年雄性SD大鼠随机分为丙泊酚组(P组,训练前15 min腹腔注射丙泊酚9 mg/kg,容量2 ml/kg)和生理盐水组(S组,注射等容量生理盐水).记录100 s内大鼠不再钻入暗室所需的训练次数,记录给药后15 min(T0)、1 h(T1)、3h(T2)、24h(T3)时大鼠的记忆潜伏期.测定T0～T3时海马ERK1、ERK2、磷酸化ERK1(p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2)及ERK2 mRNA的表达水平.结果与S组比较,P组大鼠不再钻入暗室所需的训练次数增加,T2和T3时记忆潜伏期缩短,p-ERK1降低,T0～T3时p-ERK2降低(P<0.01),T3时海马ERR2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01).结论丙泊酚可抑制大鼠海马ERK1、ERK2的磷酸化水平,并下调ERK2 mRNA的表达水平.【总页数】3页(P607-609)【作者】张英;郑利民;吴新民【作者单位】518036,深圳市,北京大学深圳医院麻醉科;518036,深圳市,北京大学深圳医院麻醉科;北京大学第一医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.丙泊酚对大鼠海马ERK1/ERK2和CREB磷酸化水平的影响 [J], 张英;陈鹏;郑利民2.丙泊酚对大鼠海马ERK1/2磷酸化和c-fos mRNA表达水平的影响 [J], 张英;陈鹏;郑利民3.ERK1、ERK2及磷酸化的ERK1/2在结直肠癌中的表达及临床意义 [J], 仝伟兵;苏秀兰;贾永峰;张兵4.ERK1、ERK2及磷酸化的ERK1/2在结直肠癌中的表达及临床意义 [J], 仝伟兵;苏秀兰;贾永峰;张兵;;;;5.细菌内毒素对血管内皮细胞ERK1/ERK2和P38分裂原激活的蛋白激酶磷酸化的影响 [J], 罗向东;张宗梁;杨宗城;黎鳌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响

细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响白晶;刘先胜;徐永健;谢敏;倪望【期刊名称】《中国呼吸与危重监护杂志》【年(卷),期】2010()1【摘要】目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。

方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。

取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC。

用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率。

结果哮喘组大鼠ASMC中CyclinD1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均<0.05)。

经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05]。

结论哮喘大鼠ASMC增殖活性增强。

ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋白高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖。

【总页数】5页(P23-27)【关键词】细胞外信号调节蛋白激酶;气道;平滑肌细胞;细胞周期;哮喘【作者】白晶;刘先胜;徐永健;谢敏;倪望【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科;广西医科大学第一附属医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R338.26;R-332【相关文献】1.翘芩清肺剂对哮喘大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通路的影响 [J], 张秋玲;韩超;徐俊;杨柳;梁慧玲;杨洁颖2.转化生长因子β1对不同阶段支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通道的影响 [J], 蔺鹏翔;张焕萍3.蛋白激酶C在支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖中的信号转导机制研究[J], 许淑云;徐永健;张珍祥;倪望;陈士新4.细胞外信号调节激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用及糖皮质激素的调控 [J], 李昌崇;蔡晓红;张正霞;管小俊;张维溪;郑仰明;赵伟;叶乐平;陈小芳;罗运春;董琳5.细胞外信号调节激酶活化在慢性支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用(英文) [J], 白晶;刘先胜;徐永健;张珍祥;谢敏;倪望因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ERK信号通路与哮喘的相关研究进展

ERK信号通路与哮喘的相关研究进展
惠毅;闫曙光;李京涛
【期刊名称】《现代中医药》
【年(卷),期】2015(0)5
【摘要】ERK信号通路是促进细胞增殖的一条重要的细胞信号传导途径,可介导细胞生长、分化、凋亡等多种生理过程。

支气管哮喘被世界卫生组织公认为临床难治性疾病之一,是一种病理机制尚未完全阐明的慢性炎症性疾病,其主要病理特征包括慢性气道炎症和气道重构等。

目前研究表明,ERK信号通路与哮喘气道炎症和气道重构关系密切。

通过对ERK信号通路调控哮喘气道炎症相关炎性因子、哮喘气道重构中平滑肌的增殖及干预ERK信号通路的传导可能对哮喘的发病及治疗产生的影响等方面作以综述,提出中医药治疗哮喘的研究思路。

【总页数】3页(P198-200)
【关键词】ERK信号通路;哮喘;研究进展
【作者】惠毅;闫曙光;李京涛
【作者单位】陕西中医药大学;陕西省胃肠病证方药省级重点研究室
【正文语种】中文
【中图分类】R562.25
【相关文献】
1.作用于ERK信号通路的哮喘相关因子研究 [J], 李鹏飞;杨季国
2.MAPK/ERK 信号传导通路与肿瘤发生的相关机制研究进展 [J], 刘伟(综述);黄玮;
李瑞琴(审校)
3.水飞蓟素通过ERK、p38 MAPK信号通路改善哮喘小鼠气道炎症反应 [J], 朴东云;李俊峰;延光海
4.TSLP siRNA干预对哮喘模型大鼠气道重塑的作用及对ERK信号通路的影响 [J], 黄武锋;余常辉;赵海金;刘爱华;蔡绍曦
5.基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用机制 [J], 乔梁;胡山岗;李荣霞
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哮喘大鼠肺泡巨噬细胞膜钾通道活性及分泌功能的研究的开题报告

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞膜钾通道活性及分泌功能的研究的开题报告一、研究背景及意义：哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制十分复杂，包括神经因素、免疫因素、环境因素等。

哮喘患者的肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AM）扮演着重要的免疫功能，能够吞噬、引爆及清除机体内的病原微生物、细胞废物等害群之马。

然而，在哮喘病变的肺组织中，AM功能异常，分泌介质失调，这使得其在哮喘的发病机制中占据了重要的地位。

因此，研究AM的功能异常以及下游的信号通路对于哮喘病理机制的深入了解十分必要。

在生物系统中，离子通道是一类非常关键和广泛存在的膜蛋白质，它在细胞膜上负责疏通不同种类的离子通信，并参与细胞的生理活动。

钾通道是其中的一种非常重要的离子通道之一，目前已经在不少哮喘相关的研究中得到了广泛的关注。

通过离子通道的研究，可以建立哮喘发病过程中的信号传导链条，分析钾通道在AM中的分泌规律及其对哮喘的影响，为临床治疗提供有力的依据。

因此，本文旨在研究哮喘大鼠AM的钾通道活性及分泌功能，并以此为基础，探索哮喘病理过程中钾通道的作用，为哮喘的生理及临床治疗提供理论支持和实验基础。

二、研究内容:1、建立哮喘大鼠模型，并经过组织学、免疫组化染色等手段进行确认。

2、采用全细胞膜片钳技术(record whole-cell patch clamp)记录哮喘大鼠AM的膜钾通道电流。

3、通过荧光定量PCR技术(real-time PCR)检测哮喘大鼠AM中钾通道mRNA的表达量。

4、采取酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定哮喘大鼠AM中钾通道的分泌程度。

5、研究钾通道在哮喘发病过程中的信号通路及其作用机制。

三、研究方法和技术路线：1、实验动物的选取和分组选取SD大鼠，随机分为对照组和哮喘模型组。

2、模型的建立采用鸡蛋清卵白(OVA)致敏方法对SD大鼠建立哮喘模型。

RT-PCR检测NK1mRNA在哮喘豚鼠气道表达的研究

RT-PCR检测NK1mRNA在哮喘豚鼠气道表达的研究
李淼
【期刊名称】《辽宁医学杂志》
【年(卷),期】2008(022)004
【摘要】目的应用RT-PCR半定量法检测哮喘豚鼠气道神经激肽1受体
(NK1)mRNA表达的相对含量.方法用卵蛋白超声雾化法制作哮喘豚鼠模型,随机分成正常对照组及诱喘组.RT-PCR技术检测(NK1)mRNA,图像分析测定(NK1)mRNA 的相对含量.结果诱喘组(NKl)mRNA的相对含量较正常组明显增多.结论 NK1参与了卵蛋白诱发哮喘的发病机制.
【总页数】2页(P191-192)
【作者】李淼
【作者单位】中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科,110004
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.气道上皮细胞阴离子交换蛋白2在豚鼠支气管哮喘模型中表达的实验研究 [J], 晏斌林;吴肖叶;陈和平;何明
2.气道上皮细胞阴离子交换蛋白2在豚鼠支气管哮喘模型中表达的实验研究 [J], 晏斌林;吴肖叶;陈和平;何明
3.白介素5与转录激活因子和信号转导子1表达水平及其信号转导对支气管哮喘豚鼠气道炎症影响的研究 [J], 熊瑛;李国平;扬礼腾;王宋平;李阳科;于欣
4.阿奇霉素对哮喘豚鼠气道炎症核因子-Kappa B的表达研究 [J], 郑伟华;李雄;宋晓丹;彭娟;杨方源;欧维琳
5.哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1的表达与气道炎症关系的研究[J], 李国平;熊瑛;孙兴旺;杨礼腾
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PTEN表达变化在哮喘大鼠气道重塑中的作用

PTEN表达变化在哮喘大鼠气道重塑中的作用
田锋;范新蕾
【期刊名称】《山东医学高等专科学校学报》
【年(卷),期】2009(031)001
【摘要】目的探讨第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(PTEN)在支气管哮喘大鼠气道中表达的变化及其在气道重塑中的作用.方法将20只大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵蛋白制成哮喘模型,苏木精-伊红染色观察支气管-肺组织形态学改变,免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN在气道中的表达,RT-PCR检测气道PTEN mRNA表达.结果与对照组比较,哮喘组大鼠气道平滑肌增生肥厚,PCNA表达显著增强,PTEN表达则显著减弱,两者呈负相关(r=-
0.823,P<0.01).结论 PTEN基因失活可能在支气管哮喘气道重塑的形成中起重要作用.
【总页数】3页(P5-7)
【作者】田锋;范新蕾
【作者单位】临沂市人民医院,山东,临沂,276003;山东医学高等专科学校
【正文语种】中文
【中图分类】R562.25
【相关文献】
1.Wnt7b/β-catenin信号通路在大鼠哮喘气道重塑中的作用 [J], 朱婷婷;翁翠叶;贾宵宵;曾泽宇;王磊;李昌崇;张维溪;
2.PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用 [J], 徐慧;戴元荣;曾潍贤
3.PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用 [J], 徐慧;戴元荣;曾潍贤
4.间充质干细胞在哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用 [J], 李洁;莫碧文;毛雨红;李劳东;王志霞;牛坤汀;王昌明;曾锦荣;韦江红
5.PTEN在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增生中的作用 [J], 李庆忠;李玉玲;田锋;栾海云;张树平
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