单纯性酸碱平衡紊乱比较表
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数最初改变代偿性响应预期代偿代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHgpH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28)cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHgcHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50)呼吸性酸中毒急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L碱中毒急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度（pH ）7.35-7.45（A ）*7.33-7.43（V ）*＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2，PCO 2）4.66-6.0kPa （A ）5.05-6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足（原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ）120-160g/L （男）判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb Hb110-150g/L （女）降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 503.19-3.72kPa （A ）P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高标准碳酸氢盐（standardbicarbonate ，SB ）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ）22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ）表示血液HCO 3-的储备量，SB 增高示代谢性碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒缓冲碱（buffer base ，BBBbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆）BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低；碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/LBE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒；BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低总CO 2（total CO 2，TCO 2）23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3-量阴离子隙（anion gap ，AG ）AG ＝[Na +]＋[K +]－[Cl -]为18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na +]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ）AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H +，2，3-DPG ， Sat60%~85%（V ）PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值*：（A ）为动脉，（V ）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余（ECF-BE），原因包括:1 •有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2•酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03-3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。
实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。
估计PC02mmH）以下列公式：PC02土2=1.5 （CHC03- +8PCO2=2± 2该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。
病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
酸碱平衡紊乱的分类及判断之欧阳学文创编
一、单纯性酸碱平衡紊乱欧阳学文表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH 时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH 为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
病理生理学(人卫7版)—酸碱平衡紊乱图表小结
2.盐水抵抗性碱中毒:乙酰唑胺
醛固酮拮抗剂
呼吸性碱中毒
通气过度
血浆H2CO3 ↓
pH↑
1.低氧血症和肺疾患
2.呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍
3.机体代谢旺盛
4.人工呼吸机使用不当
1.急性
2.慢性
AB,SB,BB↓
BE负值↑,PH↑
通过呼吸代偿
PaCO2↓,AB＜SB
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
pH↓
1.呼吸中枢抑制
2.呼吸道阻塞
3.呼吸肌麻痹
4.胸廓病变
5.肺部疾患
6.CO2吸入过多
1.急性
2.慢性
AB,SB,BB↑
BE正值↑,PH↓
通过呼吸代偿
PaCO2↑,AB＞SB
1.急性呼吸性酸中毒:细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
2.慢性呼吸性酸中毒:肾的代偿作用
1.CO2直接舒张血管
2.对中枢生经系统功能的影性降低
2.中枢神经系统改变:
(1)脑组织能量供应不足
(2)PH值降低-谷氨酸脱羧酶活性增强-γ-氨基丁酸生长增多-中枢神经系统抑制
3.骨骼系统改变
1.预防和防治原发病
2.碱性药物的应用:
碳酸氢钠片NaHCo3
乳酸钠
3.三羟甲氨基甲烷
呼吸性酸中毒
吸CO2↑或排CO2↓
血浆H2CO3 ↑
2.肾脏代偿调节(主要)
窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度
3.吸入含5％CO2的混合气体
4.补给钙剂
酸碱平衡紊乱类型比较表（病理生理学）
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类与判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代性酸中毒代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代性碱中毒代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加;表5-2 成人血气分析参数值及临床意义：A为动脉,V为静脉一代谢性酸中毒代谢性酸中毒原发性cHCO3-缺乏时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余ECF-BE,原因包括：1．有机酸产生超过排出速度如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸;2．酸H+排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-;3．cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加减少肾小管重吸收或十二指肠液过多丢失腹泻,这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子CL-的升高或钠的降低;当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高;实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L10+15=25即可估计pH为;估计PCO2mmHg以下列公式：PCO2 ±2=cHCO3-+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱;另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数;如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值;二代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性cHCO3-过剩可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1;病人将以换气不足使PCO2升高,pH由此又逐渐恢复正常;实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高,cHCO3-/cdCO2>20;三呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少,PCO2增高高碳酸血症以及原发性cdCO2过剩CO2吸入而引起;实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加;因ctCO2增加,cHCO3-/cdCO2降低,pH下降;四呼吸性碱中毒PCO2降低低碳酸血症及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起;因此,呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除;实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低,cHCO3-/cdCO2增加,pH升高超过,更大的升高通常含有混合性碱中毒;二、混合性酸碱平衡紊乱两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时,称为混合性酸碱平衡紊乱;最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等三、酸碱平衡紊乱的判断对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断,主要依赖于血气分析检测的系列指标;除测定指标pH、PCO2、PO2外,还有计算指标12-16项之多;根据这些指标,结合病人临床症状,对其酸碱中毒的类型,代偿程度以及治疗经过的观察,可以得到有价值的诊断;一酸碱平衡紊乱的一般判断当pH、PCO2、cHCO3-以及值均在参考值范围内时,可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生;1．一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一;PCO2<,应考虑呼吸性碱中毒；PCO2>,应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3-<22mmol/L,应考虑代谢性酸中毒；cHCO3->27mmol/L,应考虑代谢性碱中毒； > 16mmol/L,应考虑代谢性酸中毒;其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱;2．评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2mmHg与cHCO3-mmol/L变化程度进行区别,其方法如下：pH<,cHCO3-×PCO2>1000,应考虑呼吸性酸中毒因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑;pH<,cHCO3-×PCO2<1000,应考虑代谢性酸中毒因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓;pH>,cHCO3-×PCO2<1000,应考虑呼吸性碱中毒因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓;pH>,cHCO3-×PCO2>1000,应考虑代谢性碱中毒因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑;以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱,但极为粗糙,只能作为初步参考;为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判,必须紧密结合临床症状,完整的病史,治疗情况,充分考虑机体的代偿能力,引入“真实cHCO3-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价;二血液酸碱平衡紊乱综合判断此法结合病史,血气及电解质测定,应用正常人群参考范围,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析;三临床实例判断实例：例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后,血气分析结果：pH＝,PCO2＝50mmHg,cHCO3-＝37mmol/L;由pH>,cHCO3-×PCO2＝1850>1000,先判为原发性代谢性碱中毒;代偿计算：PCO2＝40＋37－24×±5＝～;因测得PCO2为50 mmHg在该范围内,故PCO2的升高为正常代偿;结论：代谢性碱中毒例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后,血气分析结果：pH＝,PCO2＝,cHCO3-＝31mmol/L;由pH<,cHCO3-×PCO2＝1798>1000,故有呼吸性酸中毒;根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性时：cHCO3-＝24＋－40×±＝～L;慢性时：cHCO3-＝24＋－40×±3＝～L;此表示有代谢性碱中毒存在的可能;但根据病史应先有代谢性碱中毒;再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2＝40＋31－24×±5＝～;因测得PCO2为 mmHg高于该范围上限,表示有呼吸性酸中毒存在;结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒例3．某出血性休克病人,血气分析结果：pH＝,PCO2＝50mmHg,cHCO3-＝18mmol/L;由pH<,cHCO3-×PCO2＝900<1000,故有代谢性酸中毒;根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2＝40－24－18×±2＝～;显然测得PCO2高于该范围上限,表示呼吸性酸中毒存在;结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒例4．一肾移植术后病人,血气分析结果：pH＝,PCO2＝37mmHg,cHCO3-＝16mmol/L;由pH＜,cHCO3-×PCO2＝592<1000,故有代谢性酸中毒;代偿计算：PCO2＝40－24－16×±2＝～;测得PCO2高于该范围上限,表示呼吸性酸中毒存在;结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒;例5．一病人慢性肺部感染,血气及电解质分析结果：pH＝,PCO2＝,cHCO3-＝L,Na+＝138mmol/L,Cl-＝84mmol/L;因＝138－84－＝＞16mmol/L,故有代谢性酸中毒存在;又因pH＜,cHCO3-×PCO2＝＞1000,故有呼吸性酸中毒;再据真实cHCO3-＝＋－12＝42,及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：cHCO3-＝24＋－40×±3＝～L,证实合并有代谢性碱中毒;结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒三血液酸碱图的应用酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化,要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的;由此,利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系,可以帮助识别酸碱紊乱的类型;血气变化值一览表。
酸碱平衡比较
各种单纯性酸碱平衡紊乱的比较比较项目代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒定义由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高发病原因 1.HCO3-丢失过多（1）肾外失碱：腹泻、肠瘘、肠道减压引流、输尿管乙状结肠吻合术（Cl-－HCO3-交换）（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降：稀释性酸中毒（大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒）2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭：肾小球滤过率减少，体内固定酸排除障碍；肾小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致（2）碳酸酐酶抑制剂（3）肾小管性酸中毒：Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒，是远端小管排H＋障碍引起的Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒，是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
3.固定酸过多（1）固定酸产生过多：1.肺通气障碍①呼吸中枢抑制：中枢神经系统的病变；麻醉药过量②气道阻塞：异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等③呼吸神经、肌肉功能障碍：脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症等④胸廓异常：严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸⑤广泛性肺疾病：是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等2.CO2吸入过多1.H+丢失过多（1）胃液丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+（低钾性碱中毒）丢失体液（2）肾脏排H+过多：大量长期使用利尿剂（抑制髓袢升支Cl-的主动重吸收和Na+的重吸收）、肾上腺皮质激素过多2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多：溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
酸碱平衡紊乱地分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
单纯性酸碱平衡紊乱汇总表
1、病因治疗（关键）
2、纠正碱中毒：
①低氯性碱中毒：等渗盐水或葡萄糖盐水，必要时用盐酸精氨酸
②低钾性碱中毒：补钾
③重症、顽固性代谢性碱中毒：可用0.1或0.2mol/L盐酸经中心静脉导管缓慢滴入（切忌从周围静脉输入）
④原则：不宜过快，无需完全纠正
3、处理并发症：
3、缺钾
4、利尿剂的应用
临床表现
1、呼吸深快（Kussmal呼吸），呼出气有酮味
2、常可伴缺水
3、腱反射减弱
4、心肌收缩力及周围血管对儿茶酚胺敏感性降低
1、呼吸浅慢，常伴缺氧
2、可有低氯血症、低钾血症和缺水的表现
3、腱反射亢进
4、失水，精神错乱
诊断
1、血气分析：PH、HCO3，PaCO2下降，K升高
2、尿PH下降
1、血气分析：PH、HCO3，PaCO2升高，Cl、K下降2、尿Pຫໍສະໝຸດ 升高治疗1、病因治疗
2、纠正酸中毒
①较轻（HCO3为16-18mmol/L）：纠正缺水，无需使用碱性药物
②较重（HCO3＜10mmol/L）：立即输液、用碱剂
A常用5%碳酸氢钠溶液
B原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒
3、防治并发症：
低钾、低钙（游离钙减少）、脱水
单纯性酸碱平衡紊乱汇总表
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
病因
1、碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、应用碳酸酐酶抑制剂等
2、酸性物质产生过多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、治疗过度
3、肾功能不全：远曲小管性酸中毒（泌H减少）、近曲小管性酸中毒（HCO3再吸收障碍）
1、胃液丧失过多（最常见原因）
2、碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物、大量输入库存血
单纯性酸碱平衡紊乱比较表
急性呼酸
急性呼碱
慢性呼酸：PaCO2 高浓度潴留 24h 以上 慢性呼碱
原发性：PaCO2↑ 继发性：AB、BB、SB、BE↑ AB>SB
原发性：PaCO2↓ AB<SB 继发性： AB、BB、SB、BE↓
~
血管：低碳酸血症缩血管
血管：CO2 舒血管
中枢神经系统：脑血管收缩+碱中毒
Hale Waihona Puke 中枢神经系统：CO2 麻醉（肺性脑病） 磷：低血磷
↑
CO2↑
低钾：低钾血症
》
~
来多：环境 CO2↑
肺通气过度：
① 低氧血症&肺疾患 ②呼吸中枢↑或精神性通气过度
-癔病；药物；G-菌败血症 ③机体代谢旺盛
-高热；甲亢 ④人工呼吸机使用不当
$
浓缩：脱水-浓缩性碱中毒
去少：通气障碍-多见
分类
AG 增高型（正常血氯）代酸 AG 正常型（高血氯性）代酸
盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱
—
指标
原发性：AB、BB、SB、BE↓ 继发性：PaCO2↓ AB<SB
原发性：AB、BB、SB、BE↑ 继发性：PaCO2↑ AB>SB
功能影 响
/
心血管系统：室性心律失常 心肌收缩力↓ 血管系统对儿茶酚胺反应力
↓ 中枢神经系统：功能↓ 骨骼：钙盐↓
（轻度无症状，重症有症状） 中枢神经系统：功能↑ 神经肌肉：应激性↑ Hb 氧解离曲线：左移-缺氧 低钾血症
比 较 项 代谢性酸中毒
目
Metabolic Acidosis
定义
,
[H+]↑或[HCO3-]原发性↓
pH↓
原因机 制
酸碱平衡紊乱地分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
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去除病因、消除诱因、治疗原发病 吸 CO2
盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱 原发性：AB、BB、SB、BE↑ 继发性：PaCO2↑ AB>SB （轻度无症状，重症有症状） 中枢神经系统：功能↑ 神经肌肉：应激性↑ Hb 氧解离曲线：左移-缺氧 低钾血症
急性呼酸 慢性呼酸：PaCO2 高浓度潴留 24h 以上 原发性：PaCO2↑ 继发性：AB、BB、SB、BE↑ AB>SB 血管：CO2 舒血管 中枢神经系统：CO2 麻醉（肺性脑病） 功能↓ 其余影响与代酸类似
呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis CO2↓[H2CO3]原发性↓ pH↑ 肺通气过度： ① 低氧血症&肺疾患
碱多：HCO3-过量负荷 酮症酸中毒 外源性固定酸摄入↑ 碱少：肾排酸保碱×； HCO3-丢失↑ 高钾：高钾血症 稀释：血液稀释 浓缩：脱水-浓缩性碱中毒 去少：通气障碍-多见 低钾：低钾血症 肝衰-尿素合成障碍-血氨↑ CO2↑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
②呼吸中枢↑或精神性通气过度 -癔病；药物；G-菌败血症 ③机体代谢旺盛 -高热；甲亢 ④人工呼吸机使用不当
分类 指标 功能影响
AG 增高型（正常血氯）代酸 AG 正常型（高血氯性）代酸 原发性：AB、BB、SB、BE↓ 继发性：PaCO2↓ AB<SB 心血管系统：室性心律失常 心肌收缩力↓ 血管系统对儿茶酚胺反应力↓ 中枢神经系统：功能↓ 骨骼：钙盐↓
比较项目 定义 原因机制
代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis [H+]↑或[HCO3-]原发性↓ pH↓ 酸多：肾排酸保碱× 酸中毒 乳酸酸中毒
代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis [H+]↓或[HCO3-]原发性↑ pH↑ 酸少：酸性物质丢失↑ （经胃、经肾）
呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis CO2↑[H2CO3]原发性↑ pH↓ 来多：环境 CO2↑
急性呼碱 慢性呼碱 原发性：PaCO2↓AB<SB 继发性：AB、BB、SB、BE↓ 血管：低碳酸血症缩血管 中枢神经系统：脑血管收缩+碱中毒 磷：低血磷 其余影响与代碱类似
治疗
去除病因、消除诱因、治疗原发病 纠酸补碱
去除病因、消除诱因、治疗原发病 根据分类治疗
去除病因、消除诱因、治疗原发病 改善通气