D-半乳糖与衰老研究的进展及临床意义

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d-半乳糖致细胞衰老及其机理的研究

d-半乳糖致细胞衰老及其机理的研究

d-半乳糖致细胞衰老及其机理的研究
半乳糖是一种简单的糖分子,由半乳糖和葡萄糖组成。

在食物中广泛存在,如乳制品和一些蔬果。

过多的摄入半乳糖会对人体健康产生不利影响,包括导致细胞衰老。

本文将探讨半乳糖致细胞衰老的机理。

机理:
研究表明,半乳糖可抑制人体细胞中的酶,如SIRT1和FOXO3a等,这些酶可以延缓人体细胞的衰老进程。

半乳糖的作用机理主要包括下述几点:
1. 引起氧化应激
半乳糖引起氧化应激,进而促进细胞衰老和凋亡。

氧化应激可以导致细胞DNA 和膜的氧化损伤,从而影响细胞的正常生存和代谢过程。

2. 损伤细胞膜
在人体细胞膜中,半乳糖会与脂质分子相互作用,导致膜结构的变化。

这种结构的改变会使细胞膜变得不稳定,从而引起细胞损伤和衰老。

3. 激活炎症反应
炎症反应是人体维持健康的重要机制,但过度的炎症反应会对人体产生不良影响。

半乳糖可以诱发细胞的炎症反应,进而影响细胞的正常运行和生命杂志过程。

4. 抑制NAD+的生成
NAD+ 是一种重要的辅酶,参与细胞代谢过程和DNA修复等生命杂志过程。

半乳糖可以抑制NAD+ 的生成,从而影响细胞正常的代谢和生命杂志过程。

结论:
半乳糖的过度摄入会对人体细胞产生不利影响,包括导致细胞衰老。

其致衰老的机理主要包括引起氧化应激、损伤细胞膜、激活炎症反应、抑制NAD+ 的生成等。

为了维持健康,我们应当适量摄入半乳糖,控制其摄入量。

D-半乳糖诱导正常人口腔黏膜角质形成细胞衰老的研究

D-半乳糖诱导正常人口腔黏膜角质形成细胞衰老的研究

■论著・D-半乳糖诱导正常人口腔黏膜角质形成细胞衰老的研究*张倩倩刘丽骏徐盼孙陈蒋伟文【摘要】目的:明确D—半乳糖对正常人口腔黏膜细胞($%&m(lhum($o&(lke&(ti$ocytes,NHOKs)促衰老作用,并探索潜在机制。

方法:体外分离培养NHOKs,角形蛋白和波形蛋白免疫细胞化学染色法鉴定NHOKs。

分别以10、20、40、80g/LD—半乳糖处理诱导细胞作为实验组,正常培养液组作为对照组。

通过CCK—8法检测细胞增殖活力,采用衰老相关!半乳糖昔酶染色(senescence—associated—p—galactosidase,SA—p—gal)分析细胞衰老情况,Western blot检测衰老相关蛋白p53和p21表达水平。

活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内氧化应激水平,Western blot检测氧化应激相关蛋白sirt1的表达。

结果:D-半乳糖抑制NHOK细胞增殖,具有时间和浓度依赖性。

D—半乳糖增加SA—p—gal染色阳性率,上调衰老相关基因p53和p21,显著 升高细胞内ROS,降低氧化应激相关蛋白sirt1表达。

结论:D—半乳糖可诱导NHOKs发生衰老,该过程可能与细胞氧化应激有关。

关键词:D—半乳糖;口腔黏膜角质形成细胞;细胞衰老;氧化应激[中国图书分类号]R781.6[文献标识码]A D01:10.19749/.cjgd.l672-2973.2020.06.005Study of D-galactose Induced Senescence of normal human oral keratinocytesZHANG Qian—qian,LIU Li—ju),XU Pan,SUN Chen,JIANG Wei—wen.(Department of Oral Mucosal Diseases,Shanghai Ninth People*s Hospital,College ofStomatology,Shanghai Jiao Tong University School of M edicine,)[Abstract]Objective:To investigate the senescence effect of D-galactose(D-gal)on normal human oral keratinocytes (NHOKs)and explore the potential mechanism.Methods:NHOKs were isolated and cultured in vitro and identification was detected by immunocytochemistry.NHOKs were treated with different concentrations of D-galactose(10,20,40,80g/L)for 12h,24h,48h,as experimental group,while control group was cultured by normal medium.Cell proliferation activity was detected by CCK-8method.Senescence-associated-p-galactosidase(SA-p-gal)staining and Western blot of senescence related proteins p53and p21were detected for analysis of cell senescence.ROS detection kit was used to detecthe intracellular oxidative stress level,and Western blot was used to detect the expression of the oxidative stress-related protein sirt1.Results:D-galactose reduced NHOKs proliferation in a time-and-dose dependent pared with control group,the quantity of SA-p-gal positive cell increased,as well as the expression of p53and p21.ROS production in NHOKs treated by D-gal was significantly increased.Meanwhile the expression of sirt1was decreased.Conclusion:D-galactose can induce senescence of NHOKs,which may be related to oxidative stress of cells.Key words:D-galactose;normal human oral keratinocytes;senescence;oxidative stress*基金项目:国家自然科学基金(项目编号:81671036)张倩倩刘丽骏徐盼孙陈蒋伟文上海交通大学医学院附属第九人民医院•口腔医学院口腔黏膜科,重W实验室/上海市口腔医学研究所住院医师上海200011上海交通大学医学院附属第九人民医院•口腔医学院口腔黏膜科,重W实验室/上海市口腔医学研究所主治医师上海200011上海交通大学医学院附属第九人民医院•口腔医学院口腔黏膜科,重W实验室/上海市口腔医学研究所硕士生上海200011上海交通大学医学院附属第九人民医院•口腔医学院口腔黏膜科,重W实验室/上海市口腔医学研究所硕士生上海200011通讯作者上海交通大学医学院附属第九人民医院•口腔医学院口腔黏膜科,国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学重W实验室/上海市口腔医学研究所主任医师上海200011国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学国家口腔疾病临床医学研究中心,上海市口腔医学•337«正常人口腔黏膜角质形成细胞(normal human oral keratinocytes,NHOKs)是口腔黏膜上皮重要组成细胞,发挥防御、感觉等功能。

D-半乳糖AD模型与中医脑衰老证候病机关系的探讨及在针灸防治脑衰

D-半乳糖AD模型与中医脑衰老证候病机关系的探讨及在针灸防治脑衰

( T C M) S y n d r o me P a t h o g e n e s i s o f B r a i n Ag i n g a n d t h e A p p l i c a t i o n o f Ac u p u n c t u r e P r e v e n t i o n i n B r in a Ag i n g
U n i v e r s i t y f o C h i n e s e Me d i c i n e , N a n n i n g 5 3 0 0 0 1 , C h i n a ; 3 D e p a r t me n t f o A c u p u n c t u r e a n d Mo x i b u s t i o n , t h e F i r s t A f i f l i a t e d H o s p i t a l o f G u a n g x i U n i v e r s i t y o f C h i n e s e Me d i c i n e , N a n n i n g 5 3 0 0 2 3 , C h i n a )
世界 中医药
2 0 1 5年 1 2月第 1 0卷第 1 2期
D 一 半 乳 糖 A D模 型 与 中医脑 衰 老 证候 病 机 关 系 的探 讨 及在 针 灸 防治 脑 衰 老 中的应 用
黄新格 零佩 东 赵 利 华
( 1广西 中医药大学研究生学院 , 南宁 , 5 3 0 0 0 1 ; 2广西 中医药大学研 究生学 院, 南 宁, 5 3 0 0 0 1 ; 3广西中医药 大学第一 附属 医院针灸科 , 南宁 , 5 3 0 0 2 3 )
摘要
D 一 半乳糖 衰老动 物模 型 已成为国 内外较 公认 的衰老动物模 型, 历代 医 家已经认 识到 了肾虚脑髓 失养 , 痰 浊瘀 血是

D半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究

D半乳糖诱导生物体衰老与细胞衰老模型的实验研究
biochemistry methods. Results
1. animal aging:The normal control had many significant differences from
the model group in constitutional and action.eg:The model group
D—gal group. gonc l us i ons D--galatose can inducted mice and mesenchymal stem cells

婴型奎兰塑主兰竺堡苎
senescence,and 89n was the best.Thus this study provides a good model of rat
Mayor.Ceil-biology
Cn"adtlate Student:Xing Yu—zhi
Supervisor:.Prof.Hu Huo-zhen
Abstract
Objective Our study focused on research the correlation among the oxidative damage.stem cell senescene and animal aging.by me越u砖the quantity of free radical,morphological and biological changes of animal and ceil model.We want tO explains that D-galaetose inducing subacuw aging
4.the detection of senescencive signs:Optical and electronic microscope,

基于D-半乳糖致衰老鼠模型的抗衰老药物研究进展

基于D-半乳糖致衰老鼠模型的抗衰老药物研究进展

基于D-半乳糖致衰老鼠模型的抗衰老药物研究进展
曾立;向荣
【期刊名称】《邵阳学院学报(自然科学版)》
【年(卷),期】2018(015)006
【摘要】随着人口老龄化以及日益增长的社会竞争带来的压力,与机体功能衰退相关的衰老性疾病越来越严重地影响人们的生活质量.D-半乳糖致衰老鼠模型的生化指标和生理指标均与自然衰老相似,在国内外抗衰老研究中的使用频率逐渐增加.文中介绍了D-半乳糖致老鼠衰老的机制,总结了基于该模型的相关抗衰老药物研究成果,展望了抗衰老研究的发展方向,为防治衰老,实现全民健康衰老提供参考.
【总页数】9页(P108-116)
【作者】曾立;向荣
【作者单位】邵阳学院药学院,湖南邵阳,422000;邵阳学院附属第二医院放射科,湖南邵阳,422000
【正文语种】中文
【中图分类】R285;TS202.3
【相关文献】
1.马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用 [J], 王丹;魏晓东;欧芹;杨晶;白大芳
2.神健胶囊对D-半乳糖致衰模型小鼠的作用 [J], 刘汇波;李斌;丰艳
3.左归饮中总多糖对D-半乳糖致衰模型小鼠体内自由基代谢的影响 [J], 杨书彬; 裴晨晨; 周寅; 祁煊
4.益智合剂对D-半乳糖致衰模型大鼠学习记忆作用实验研究 [J], 邱南;朱振铎;田梅;崔云竹;许会彬;于丽华;赵书平
5.山茱萸提取部位对D-半乳糖致衰模型小鼠骨髓细胞脱氧核糖核酸的影响 [J], 王明艳;江励华;董菊;许冬青;杜逸芳;俞晓忆;杜伟锋;蔡宝昌
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2024年注射D―半乳糖致大鼠衰老效应的评价

2024年注射D―半乳糖致大鼠衰老效应的评价

2024年注射D―半乳糖致大鼠衰老效应的评价D-半乳糖是一种广泛应用于动物衰老研究的试剂,通过注射D-半乳糖可以诱导实验动物产生类似自然衰老的生理和生化变化。

在本研究中,我们采用了连续注射D-半乳糖的方法,以制造大鼠衰老模型。

具体方法如下:首先,选择健康成年大鼠作为实验对象,并将其随机分为实验组和对照组。

实验组大鼠每天接受一定量的D-半乳糖溶液注射,而对照组则注射等量的生理盐水。

注射时间持续数周至数月不等,以便充分诱导衰老效应。

在注射过程中,我们严格控制了注射剂量和频率,以确保实验结果的可靠性和可重复性。

同时,我们还密切观察了大鼠的生长状况、体重变化以及行为表现,以便及时发现并处理可能出现的异常情况。

二、大鼠衰老指标评估为了评估D-半乳糖注射对大鼠衰老的影响,我们选取了一系列衰老指标进行测定。

这些指标包括体重、毛发状况、皮肤弹性、肌肉力量、运动能力、记忆力和学习能力等。

通过定期测量大鼠的体重,我们发现实验组大鼠的体重增长速度明显减缓,甚至出现了体重下降的情况。

此外,实验组大鼠的毛发变得稀疏、干燥且失去光泽,皮肤弹性也显著下降。

这些外观上的变化表明D-半乳糖注射对大鼠的衰老产生了明显的影响。

在评估肌肉力量和运动能力方面,我们采用了抓握力测试和跑步机测试等方法。

结果显示,实验组大鼠的抓握力和运动能力均较对照组明显降低,表明其肌肉力量和运动能力受到了损害。

在记忆力和学习能力方面,我们使用了迷宫测试和条件性反射等方法进行测定。

实验组大鼠在迷宫测试中的表现较差,需要更长的时间才能完成任务;而在条件性反射测试中,实验组大鼠的反应速度和准确性也低于对照组。

这些结果表明D-半乳糖注射对大鼠的神经系统功能产生了负面影响。

三、组织病理学检查为了更深入地了解D-半乳糖注射对大鼠衰老的影响,我们进行了组织病理学检查。

通过采集大鼠的肝脏、肾脏、心脏和脑组织等样本,我们观察了这些器官的组织结构和细胞形态变化。

结果显示,实验组大鼠的肝脏和肾脏出现了明显的病理变化,如肝细胞脂肪变性、肾小球硬化等。

d-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究

d-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究

第6期刘克明,等.D一半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究6872结果2.1细胞免疫功能迟发型变态反应(足趾增厚法)显示,虽然自然衰老组[(O.504±o.04)ram]和D.半乳糖模型组[(0.502±o.06)ram]小鼠攻击前后足趾厚度差值与其对照组[(O.544±o.08)衄]相比有所降低,但差异无显著性(P>0.05)。

2.2体液免疫功能2.2.1小鼠半数溶血值(HC。

)结果由表1可见,自然衰老组小鼠半数溶血值(HC。

)低于正常对照组(P<O.05),D_半乳糖模型组与正常对照组相比差异无显著性。

2.2.2小鼠抗体生成细胞试验结果由表1可见,虽然自然衰老小鼠和D一半乳糖模型小鼠抗体生成细胞数低于正常对照组,但经统计学分析各组间差异均无显著性(P>o.05)。

表1不同衰老小鼠半数溶血值(HCse)和抗体生成细胞结果TaMe1Theresultsofhalfhemolysisconcentrationandplaqueformingcelltestinthreemouseagingmodels(n=10。

王±s)注:与正常对照组比较(1)P<0.052.3不同衰老小鼠NK细胞活性结果自然衰老组和D-半乳糖模型组NK细胞活性[分别为(23.1±4.1)%和(26.2±3.9)%]与正常对照组[(25.9±3.9)%]相比,差异无显著性(P>0.05)。

免疫试验结果显示,自然衰老组体液免疫功能HC。

低于正常对照组(P<0.05)。

D一半乳糖模型组小鼠体液免疫功能较正常对照组降低不明显,提示由年轻鼠给予D一半乳糖造成的衰老模型免疫功能方面与自然衰老可能存在差异。

2.4小鼠肝组织SOD活性和MDA含量由表2可见,自然衰老组和D一半乳糖模型组SOD活性均低于对照组(P<0.01)。

自然衰老组和D一半乳糖模型组MDA含量均高于其对照组(P<0.05)。

D-半乳糖诱导衰老动物模型研究进展

D-半乳糖诱导衰老动物模型研究进展
rat
lation
of
prefrontal
cortical
aeetylcholine
and molecular evidence midbrain 80-91. dopamine
with neonatal ventral hippocampal
lesions(J].J
Neurochem,2004;89
Cui等”1检测了D.耐对于果蝇和家蝇寿命的影响。在家
蝇饮水中加入20 ms/ml的D-gal,发现其平均寿命雌雄分别减 少19.8%和27.1%,最大寿命雌雄分别减少21.9%和27.1%。 同样,在果蝇的培养基添加6.5%的D.gal也导致果蝇的平均
1半乳糖的主要代谢途径 半乳糖是动物体内的正常代谢产物。哺乳动物从乳糖中 获得半乳糖,乳糖在体内水解生成葡萄糖和半乳糖,而半乳糖 则在肝脏中迅速被酶解成葡萄糖。半乳糖代谢异常会引起动 物生理功能显著变化。半乳糖血症是一种染色体隐性遗传的 糖类代谢异常疾病。体内半乳糖及其代谢物浓度异常升高所 致代谢障碍使患者的肝脏、肾脏、脑组织和晶状体成为主要受 累器官,可引发白内障、肝肿大、肝硬化等并发症。鉴于半乳糖 代谢的特点,研究者通过大剂茸D—gal的给予而造成动物糖代 谢紊乱,成功地建立了具有特殊研究目的的动物模型。
(2007—10-09收稿2008-05.11修回]
postsynaptic
receptors in
nicotine—induced
(编辑袁左呜)
excitation of dopaminergie
in the substantia nigra:a patch clamp
D一半乳糖诱导衰老动物模型研究进展
2.3
・1711・

注射D—半乳糖致大鼠衰老效应的评价

注射D—半乳糖致大鼠衰老效应的评价

注射D—半乳糖致大鼠衰老效应的评价作者:王喆陆承荣罗渊等来源:《中国医药导报》2013年第09期[摘要] 目的评价注射D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。

方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组,每组各10只。

模型1组每天皮下注射D-半乳糖50 mg/kg;模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500 mg/kg;对照组每天颈部皮下注射等量(50mg/kg)生理盐水。

各组大鼠均连续给药6周。

观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。

结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低(P < 0.01);胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降(P < 0.01),MDA含量明显升高(P < 0.01)。

结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。

[关键词] D-半乳糖;大鼠;衰老模型[中图分类号] R-332 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2013)03(c)-0025-03我国正快速进入老龄化社会,据第六次全国人口普查显示,我国60岁及以上人口已达1.78亿,占总人口的13.26%。

预计到21世纪中叶,我国60岁以上老年人将达到4.8亿,占总人口的34%。

随着老龄人口的增加,各种老年疾病也随之而来,如何延缓衰老已成为世界各国学者研究的热点。

因此,研究衰老机制、建立衰老动物模型显得尤为重要。

近年来,我国老年学研究中广泛将拟自然衰老动物模型应用于衰老机制、衰老过程和抗衰老的研究上,取得了许多研究成果,促进了老年生物学和老年医学的发展。

目前用于衰老研究的动物模型有D-半乳糖衰老模型、自然衰老模型、臭氧损伤衰老模型和去胸腺衰老模型等[1]。

在衰老研究上以自然衰老动物模型最为理想,但由于饲养周期长、价格昂贵、动物来源不统一、个体间差异大,从而影响实验结果的准确性[2]。

D-半乳糖致衰老小鼠高糖、高脂饮食后血糖、血脂及NO水平的研究

D-半乳糖致衰老小鼠高糖、高脂饮食后血糖、血脂及NO水平的研究

法- 3周龄小鼠进行分组 , D一半乳糖溶液复制衰老小鼠模型 , 用 以 模型组小鼠和青年组 小鼠分别用高脂溶液灌 胃, 测模 检
型组 小 鼠和 青 年血 液 中血 糖 ( l) 油 三脂 ( G) 胆 固 醇 ( C 及 肝 组 织 中 丙二 醛 ( A) 一 氧 化 氮 ( O) 平 。 结 果 : Gu 甘 T 和 T) MD 、 N 水
第3 2卷

第 6期 Hale Waihona Puke 贵 阳 中 医学 院 学报
J GCTCM
No Vo. 2 .6 13
3 ・ O
21 0 0年 1 1月
D c mb r 2 l e e e O 0
遗 留现场发现 , 药农 是直接 铲挖 掉一大片 约 2m 的植 被
层 , 至 纵 深 1 m 的 土 壤 层 被 铲 掉 , 剥 离 出 白及 鳞 茎 , 甚 2c 再
参 考文 献
[ ] 中国植物志编辑 委员会 .中国植物 志 ( 1 卷 ) M] 北 1 第 8 [ .
京 : 学 出版 社 ,9 8 科 17.
土层薄处可见裸露岩层 。如 此野 蛮采挖野生 白及 , 不仅 资
源 得 不 到恢 复 , 极 易 造成 水 土流 失 。 且
3 2 资源保 护建议 .
受差 异 对 提 倡 老 年人 合 理 健 康 饮 食 具有 重 要 意 义 。
1 材 料
13 试剂盒 丙二醛( A) . MD 测试盒 , 一氧化 氮( 硝酸还原 酶法) 测试盒 , 考马斯亮兰测试 盒、 萄糖 、 葡 甘油三酯 、 国 胆
醇测试盒( 由南京建成生物工程研究所提供) 均 。 14 饲料及高脂溶液 . 14 1 一般饲料 . .

D_半乳糖促小鼠衰老模型的衰老程度与自然生长鼠龄的比较_关萍

D_半乳糖促小鼠衰老模型的衰老程度与自然生长鼠龄的比较_关萍
Comparison of Detection Methods of Classical Swine Fever Virus in Alive Swine
HU Jie,LIANG Yuan1,MO Sheng-lan,ZHANG Bu-xian,SHI Kai-chuang, QU Su-jie,SU Yan-qiong,LU Wen-jun,SU Kai,LI Jun
72
动 物 医 学 进 展 2013 年 第 34 卷 第 1 期 (总 第 235 期 )
1 材料与方法
1.1 材料 1.1.1 实验动物 80日龄~82日龄昆明种 SPF 级 小鼠240只,购自中国医科大学实验动物中心。 1.1.2 试剂 D-gal,120g/L KCl溶 液,50 mmol/L PBS(pH 8.3),0.05 mol/L 邻 苯 三 酚 溶 液 ,盐 酸 等 。 1.1.3 仪 器 与 用 具 可 见 分 光 光 度 计 ,高 速 离 心 机 , 组织匀浆器 ,恒 温 水 浴 锅 ,微 量 取 样 器 ,电 子 天 平 ,解 剖 器 具 ,1 mL 注 射 器 等 。 1.2 方法 1.2.1 小 鼠 肝 脏 超 氧 化 物 歧 化 酶 (SOD)活 性 的 测 定 试验前 24h 对 小 鼠 停 止 供 食 ,6h 停 止 供 水 ,脱 臼 法 处 死 小 鼠 ,迅 速 取 其 肝 脏 组 织 称 重 后 备 用 。 参 照 邹 国林的方法制备粗酶液并应用改进的邻苯三酚自氧 化法测定自氧化速率并应用下列公式计算 SOD 总活 力[10]:
酶活 性 (U· mL-1)= [(0.070- 样 液 速 率 )/ 0.070×100%]/50% × 反 应 液 总 体 积 × (样 液 稀 释 倍 数/样液体积)

D-半乳糖致大鼠衰老模型的研究

D-半乳糖致大鼠衰老模型的研究

【 ywo d 】 D— a c s pp s P A t g g oe Ke r s g a o A oti — K A i dl lte os nm
k D — g lc o e gou 30mg kg —gaa t s r p、6 g aa ts r p、 / D l co e gou 0mg gD — g l co e g o n h /k a a t s r up a d s am r u g o p. Y — ee ti z s u ed t l crc ma e wa s o d t tc g iie blt o r t usn c e y vo e san n eec o ntv a iiy f as; i g rs l ilt ti i g、TUNEL meho t d tc c n e o r hoo y nd p p o i o t d o e e t ha g s f mo p lg a a o t ss f hpp c mpa u o s;usng i i oa lne r n i mmun h so he sr t i n odee tt e e p e sn e e fP —Akt o itc mity sanig t t c h x r si g lv lo .R e uls Co s t mpae t ha rd wih s m go r up,t as o — g l co e g o p s we n r a e ro i e a d a e a e tme d t ce y Y — e e ti z he r t fD a a t s r u ho d i c e s d e r rtm s n v r g i e e t d b lc rc ma e;ne o s i ur n n

D-半乳糖促小鼠衰老模型的衰老程度与自然生长鼠龄的比较

D-半乳糖促小鼠衰老模型的衰老程度与自然生长鼠龄的比较

三酚 自氧化 法对 自然生长 鼠和 I 半乳糖促 衰 小鼠肝 脏 中 S D活 力进 行 了测 定 、 ) - O 比较和 分析 。结 果表 明 , 自然 生长鼠 约从 1 1月龄 开始进入 明显 的衰老期 , 1 至 7月龄 衰老程 度较 高, 2 至 1月龄 时小鼠的衰老程度极 高 。还 总
结 了不 同 剂 量 D g l 衰 鼠 与 自然 生 长 鼠 年 龄 的 对 应 关 系。 -a 促 关 键 词 : _ 乳 糖 ; 鼠 衰 老模 型 ; 老程 度 ; I半 ) 小 衰 自然 衰 老
中图 分 类 号 : 57 R 8 文 献标 识 码 : A 文 章 编 号 :0 75 3(0 30 —0 10 10—0 82 1 )10 7—4
(p 4 4 ) LS i h eut so e a ef oecn nio yd igt h i eg t h ihs sn ivt g 4 / 8 E IA kt .T ersl h w dt t h u rse t t d yn c n u o ehg et e sii s h t l a b e q t t y
衰老与抗 衰老是 当今 科学 研究 的热 点 问题之 一 ,
果并 不完全一 致 , 因此有必 要 明确动 物模 型 的衰老 程
在进行 抗衰老 研究时 , 获得 和选 择适 宜 的衰老 动物 模 度 。 目前 , 于 D gl 关 -a 构建 小 鼠衰 老模 型 方 法 的报 道 型是试 验得 以进行的必 要 条件l 。对于 大 鼠 、 鼠等 较 多_ ]但 D g l 1 ] 小 8 , -a剂量 与衰老程 度的相关 性没并 有 被
( . 阳 农 业 大学 生 物 科 学 技 术学 院 , 宁 沈 阳 106 ;. 1沈 辽 18 62 中国 人 民解 放 军 总 医 院 老 年 血液 科 , 京 10 5 ) 北 0 8 3

D-半乳糖致衰老动物模型及其机制研究进展

D-半乳糖致衰老动物模型及其机制研究进展

.综述.D-半乳糖致衰老动物模型及其机制研究进展刘建亚\冯文静\王仁萍2*,毛拥军“(青岛大学附属医院:1老年医学科,2体检中心,青岛266003)【摘要】衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该 领域研究热点。

衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。

D-半乳糖诱导的 亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。

本文拟对D -半乳糖所致各 种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

【关键词】衰老;模型,动物;D-半乳糖;机制【中图分类号】R339.3 +8【文献标志码】 A 【D0I】10.11915/j. issn. 1671-5403.2018.03.049 Research progress in D-galactose-induced agii^ animal model and its mechanisms LIU Jian-Ya1, FENG Wen-Jing1, WANG Ren-Ping2*, MAO Yong-Jun1*(departm en t of Geriatrics, 2Health Examination Center, Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao 266003, China)【Abstract】Aging is a normal physiological phenomenon, which is closely related to age-related diseases. In recent years, the mechanisms of aging and the development of anti-aging drugs have become the hotspot in scientific research. However, Establishing a suitable aging animal is complex and costly, so it is of great significance to make a suitable animal model. D-galactose-induced sub­acute aging animal model has been widely used by domestic and foreign scholars because of its advantages of low cost, simple and con­venient operations, and stable and reliable results. In this review, we summarized the D-galactose-induced aging animal model and its possible mechanisms.【Keywords】aging; model, animal; D-galactose; mechanismThis work was supported by the National Natural Science Foundation o f China(31571829, 31640050 ) and the Natural Science Founda­tion o f Shandong Province(Z R2016H R23).Corresponding author:WANG Ren-Ping9E-m ail:wangrenpingqd@;MAO Yong-Junf E-m ail:m m cl68@目前,世界老年人口增长迅速,据世界卫生组织 报道,到2050年世界>60岁老年人口将达22%[1]。

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察

D-半乳糖致衰老模型小鼠皮肤衰老的观察关键词:皮肤衰老半乳糖2008-07-14 00:00 来源:丁香园点击次数:1741[摘要]目的观察D-半乳糖连续皮下注射对小鼠皮肤衰老指标的影响。

方法 3月龄KM雌性小鼠60只,随机分为空白对照组(注射生理盐水)、D-半乳糖低剂量组(80mg/kg)和D-半乳糖高剂量组(1000mg/kg),连续每日背部皮下注射42天后,观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化,并用计算机图像分析系统定量分析。

结果高剂量组小鼠真皮厚度〔(624.5±48.5)μm〕较对照组〔(839.3±58.4)μm〕显著变薄(P<0.05),胶原纤维减少,排列疏松,弹力纤维总面积亦显著减少(P<0.05);高剂量组皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性〔(131.2±11.5) U/ml〕、羟脯氨酸含量〔(0.57±0.13)μg/mg〕显著低于对照组的〔(178.1±20.7) U/ml、(0.74±0.17)μg /mg,P<0.05〕,丙二醛(MDA)含量增加〔(9.4±1.5)nmol/g和(6.8±1.5)nmol/g,P<0.05〕;而低剂量组上述改变则不显著。

结论每日1000mg/kg D-半乳糖连续皮下注射42天,可导致小鼠皮肤的明显衰老,为抗皮肤衰老研究提供一个简便、稳定的实验模型。

衰老是生物体在生命周期中随年龄增长而发生的全身组织、器官功能减退和稳态下降的过程。

随着世界人口加速老龄化,抗衰老研究已成为迅速崛起的一门应用科学。

若在人体上进行这一漫长衰老过程的研究及对抗衰老药物进行疗效观察是不易做到的,因此,人们根据衰老的机制建立了许多动物衰老模型。

目前,应用最多的是D-半乳糖所致的亚急性衰老模型,它可引起心、肝、肾、脑等重要器官的代谢异常,类似人类自然衰老时的表现[1]。

D-半乳糖的制备与应用研究进展

D-半乳糖的制备与应用研究进展

D-半乳糖的制备与应用研究进展潘丽珠1潘俊宏2蓝丽1罗想平1 覃懿1柳春1 郭佳文1(1.中国科技开发院广西分院,广西南宁530022;2.中信大锰矿业有限公司,广西南宁530000)【摘要】D-半乳糖是一种常见的单糖,由乳糖水解生成,现制备D-半乳糖的方法有酸解法、酶解法、提取法等。

D-半乳糖也是某些糖蛋白的重要成分,已广泛应用于食品、衍生物合成、生化临床等领域。

文章综述了D-半乳糖的制备技术与应用方面的研究进展,为D-半乳糖的进一步开发应用提供参考。

【关键词】D-半乳糖;制备技术;应用;研究进展【中图分类号】TQ28【文献标识码】A【文章编号】1008-1151(2019)05-0049-04Progress in Preparation and Application of D-galactoseAbstract:D-galactose is a common monosaccharide, which is produced by the hydrolysis of lactose. The methods of preparing D-galactose include acid hydrolysis, enzymatic hydrolysis and extraction. D-galactose is also an important component of some glycoproteins, and has been widely used in food, derivative synthesis, biochemical and clinical fields. In this paper, the research progress of preparation technology and application of D-galactose was reviewed, which could provide reference for further development and application of D-galactose.Key words: D-galactose; preparation technology; application; research progressD-半乳糖(又名D-(+)-半乳糖、D-吡喃半乳糖)是一种常见的单糖,由六个碳原子和一个醛基组成,具有还原性,易溶于水和乙醇,微溶于甘油。

益寿饮抗D-半乳糖所致衰老作用研究

益寿饮抗D-半乳糖所致衰老作用研究
关 键 词 : 寿饮 延 缓 衰老 ; 脏 指 数 ; 氧 化 氢酶 ; 胱 甘 肽 过 氧 化 物 酶 益 脾 过 谷
中 图分类号 : 2 5 5 R 8 .
文献标 识 码 : A
文章编 号 :0 80 0 ( 0 0 0 .170 10 .8 5 2 1 )5 1 l—2
A n i gng Efe t f “ S u i ta i f c s o Yi ho Y n” i D — g l c o e —I uc d A g ng M i e n aa t s nd e i c
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Ab t a t Obe t e T v s g t tea t g ge et f Y S o i ”i g g c d c db — a c s. t o s T e s r c : jci oi et a n ai f c o “ ih u Y n nai ei u e yD g l t e Meh d h v n i eh i n f n mi n ao s b c t a i o e w se t l n d b u c t e u jci f —glc s a y frcn e ui 5 d y l g te b c u a ue g g m d l a s bi e y sb u n o si e t n o n a s a n o D a t e d i o o sc t e4 a sa n a k ao l v o h ni .n r ru , o e gop p si rggop ( i mi 0 g k )adtredfrn oe f YS o i” ( g l e o ml op m dl ru , oiv du ru Vt n E2 m / g n he ieet sso “ ihuYn 1 c u g te a e f d c d rg k , rd rg k , rd rg k )go p ee i r at c l d ii ee r 5 d y .T e id x so u r edu/ g 2 g c e d / g 3 g cu ed / g ru sw r n a s i l a m n t d f as h e e f u u u tg ray sr o4 n s l n tel eso ctl e( A )a dgua in eo i s G H —P )i bo d w r eetd R s l o ae i p e , h e l f a a e v a s C T n l t o e p rx e e( S th d x n l e d tc . eut C mprd w t o e e s h

《左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠抗氧化能力影响的实验研究》

《左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠抗氧化能力影响的实验研究》

《左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠抗氧化能力影响的实验研究》一、引言随着人口老龄化趋势的加剧,亚急性衰老及其相关疾病的研究已成为医学领域的热点。

D-半乳糖作为一种常用的亚急性衰老模型诱导剂,在实验研究中被广泛应用。

左归丸作为一种传统中药方剂,具有滋阴补肾、调和气血等功效。

本研究旨在探讨左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠抗氧化能力的影响,以期为抗衰老药物的研发提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 材料(1)实验动物:选用健康成年SD大鼠,体重约200-250g。

(2)药物与试剂:左归丸、D-半乳糖、抗氧化酶检测试剂盒等。

(3)仪器设备:动物饲养箱、酶标仪、离心机等。

2. 方法(1)动物分组与处理:将大鼠随机分为正常组、模型组、左归丸治疗组,每组10只。

模型组和左归丸治疗组大鼠每日以D-半乳糖诱导亚急性衰老模型,左归丸治疗组同时给予左归丸灌胃治疗。

(2)指标检测:检测各组大鼠的血清抗氧化酶(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)水平,以及相关生化指标。

(3)统计分析:采用SPSS软件进行数据分析,比较各组之间的差异。

三、实验结果1. 大鼠一般情况观察在实验过程中,模型组大鼠出现明显的亚急性衰老症状,如毛发枯黄、活动减少等。

左归丸治疗组大鼠的症状较模型组有所改善。

2. 血清抗氧化酶水平比较与正常组相比,模型组大鼠的血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶水平显著降低(P<0.05)。

左归丸治疗组大鼠的血清抗氧化酶水平较模型组有所提高(P<0.05),且与正常组无显著差异。

3. 相关生化指标比较左归丸治疗组大鼠的某些生化指标(如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等)较模型组有所改善,但差异不显著。

四、讨论本研究结果表明,左归丸对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠具有提高抗氧化能力的作用。

这可能与左归丸中的有效成分有关,如多糖、黄酮类化合物等,具有抗氧化的作用。

此外,左归丸还具有滋阴补肾、调和气血等功效,可能通过调节机体内部环境,提高机体的抗衰老能力。

D-半乳糖与衰老研究的进展及临床意义

D-半乳糖与衰老研究的进展及临床意义

缩㈣。
2.6
其他D.半乳糖还可以导致衰老大鼠模型肺、肾脏等重
要脏器氧化水平和抗氧化能力改变并诱发各种疾病;造成大鼠 皮肤老化;发生骨质疏松;导致实验动物高红细胞氧化损伤、高 脂血症,在体外延长血小板的保存时间;致使实验动物牙髓组 织细胞出现衰老时的退行性变化以及功能的改变;加速动物脾 脏、胸腺、淋巴功能老化;造成甲状腺的损伤等。
Soc.2000;
Hyland
pulmnnery rehabilitation[J].J Am Geriatr 48(11):1496-500.
responsiveness IS Ma}ller DA,Weinberg DH,WeIl8 CK。et 8:contents,interobserver
version of the monary
testing of dyspnea
chronic obstructive
pulmormry
disease:a valida-
1994;23(3):242-50.
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Lareau version
analysis[J].Clin Physiol Funct Imaging,2003;23(5):269-74. 撕李凡,唐世和,蔡映云,等.成人哮喘生命质量评估表的评估 [J】.中国行为医学科学,1997;6(2):98—100. [2007-03-26收稿2007-07—10修回]
SC.Meek PM,Roog PJ.Development and of the
pulmonary
the medified
functional
status
and
questionnaire
(PFSDQ—M)【j).Heart LuIlg,1998;27(3):159-68. 勉Hyland ME,Bott J,singh S。et 02.Domains,constructs and the develop-
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号转导通路,启动磷脂酰肌醇-3激酶(P13’K)信号转导途径,通
过P13’K-Akt—CREB-pCREB通路,使神经元存活并维持正常功 能。当各种原因引起神经存活因子减少或损伤性因素如B淀 粉样蛋白增加时,对信号传导通路的刺激减弱,使多种维持神 经元存活的重要蛋白不能随之激活,由此引起神经元功能减退 和神经元退行性变。研究发现,D・半乳糖模型小鼠海马神经元 P13’K信号转导途径中的多种重要蛋白均处于低水平表达¨】。 D-半乳糖还可通过加强半胱天冬酶的介导促进神经PcD
响及破坏相关,血液流变学的多个指标改变也与衰老的程度相
入体内引起的氧自由基代谢失衡是诱发衰老的主要原因。长 期人为给与过量D.半乳糖,使机体和细胞内自由基产生过量, 抗氧化酶活力下降和氧化产物积累,导致细胞肿胀、功能障碍、 代谢紊乱,体内活性氧水平升高,细胞脂质受损,以致机体多器 官、多系统的功能减退,最终导致衰老的发生。 但很多学者认为自由基学说并不能完全解释D.半乳糖衰 老模型的许多变化,如免疫功能低下等。Stadtman【¨在进行动 物和人的体内蛋白质的老化研究时发现,老龄动物和人体内蛋 白质被氧化生成各种产物(其中半胱氨酸和甲硫氨酸对氧化敏 感),出现蛋白羰基积聚,导致各种疾病;羰-氨反应是诸多生物 副反应中的一个核心过程,有学者认为提出羰基毒化衰老学 说p1。该学说认为D.半乳糖作为葡萄糖的异构体,异常情况 下可通过酮一烯醇互变转变为含羰基的醛酮形式,然后通过羰 一氨反应与蛋白质交联,其产物进一步脱氨、水解生成不饱和 醛酮(如MDA等)啦】。认为蛋白质的羰基化可能主要由于自 由基或其他氧化剂直接氧化多肽链上的脯氨酸、丝氨酸、苏氨 酸或酪氨酸等残基,使羰基介入蛋白质中;此外,D.半乳糖(还 原糖)本身亦可能与蛋白质的赖氨酸残基等反应,经薛夫碱、分 子重排形成具备羰基的作用的衍生物。这种变化可能导致了 蛋白质性质和功能的改变。
中的含量无太大变化;XOD在胃、肝中降低,大肠和小肠中升 高,其中小肠中升高更明显,脑内含量变化不大;过氧亚硝基: 脑和大肠降低,肝脏含量升高,胃、小肠变化不大。在线粒体 中,各自由基的变化归纳如下,SOD:脑・、大肠的含量大大降低; 肝升高,胃和小肠变化不大;MDA:脑、胃、肝都升高;CAT:胃、 大肠升高,其他脏器变化不明显;XOD:胃降低,脑、肝、大肠和 小肠均升高;过氧亚硝基:在脑、胃和肝脏的含量都降低,大肠 和小肠无显著变化,线粒体中的变化程度大于细胞浆。同时。 D・半乳糖处理组大鼠体内多种抗氧化酶活性下降,Na+/K+. ATP酶(钠-钾泵)、Ca“.ATP酶(钙泵)、Na+一ATP酶(钠泵)、 Ca2+含量、一氧化氯(NO)、血管紧张素Ⅱ和胰岛素活性与正常 小鼠之间存在显著性差异,Zn“/Cu“比值也下降,主要脏器的 脂褐素、脂质过氧化物增多,皮肤羟脯氨酸含量降低。
鼠注射D哔乳糖后,模型组大鼠各脏器自由基的含量在细胞浆
变化特点如下,SOD在脑、大肠中显著降低,胃和肝显著增加, 小肠变化不大;MDA肝脏中含量降低,脑中升高,胃、大肠、小 肠变化不大;CAT在大肠中降低,脑、肝脏、小肠内明显升高,胃
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逋讯作者:魏敏杰(1963.),女,教授,博士生导师,主要从事分子药理学
tivities
tion in patients with
SC,Carrieri KV,J帅son BS.以02.Development and
status
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and dyspnea
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SC.Meek PM,Roog PJ.Development and of the
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(PFSDQ—M)【j).Heart LuIlg,1998;27(3):159-68. 勉Hyland ME,Bott J,singh S。et 02.Domains,constructs and the develop-
・200l・
Nuts
Res。1992;41(5):286-91. S.研吐仆e Manchester
respiratory
17
Yobannes AM,Roomi J,Winn
ities
activ. 23
of the breathing problems questionnaire[J.Qual 3(4):245-56.
研究。
及抑制神经干细胞迁移核心的神经细胞生成,增加神经细胞的 氧化损伤。 用梯度离心法分离D・半乳糖模型小鼠海马突触膜上的由
路~作者:石娟(1985一),女,硕士.主要从事分子药理学研究。
万方数据
放射性物质标记的异喹啉氨甲酰衍生物PKIll95([3H]
PKI l
率减缓,细胞代谢也减缓,B一半乳糖苷酶染色呈阳性¨引。也有 研究发现D一半乳糖预处理的大鼠患肺炎时心脏功能损伤比对 照组严重¨“。 用D・半乳糖制作衰老高黏滞血症(HVS)实验动物模型, 发现衰老模型血液黏、浓、凝、聚的反应及HVS对血管壁的影
缩㈣。
2.6
其他D.半乳糖还可以导致衰老大鼠模型肺、肾脏等重
要脏器氧化水平和抗氧化能力改变并诱发各种疾病;造成大鼠 皮肤老化;发生骨质疏松;导致实验动物高红细胞氧化损伤、高 脂血症,在体外延长血小板的保存时间;致使实验动物牙髓组 织细胞出现衰老时的退行性变化以及功能的改变;加速动物脾 脏、胸腺、淋巴功能老化;造成甲状腺的损伤等。
1 1.1
D-半乳糖致衰老的分子机制 诱导自由基刘晓秋等实验研究发现:D・半乳糖模型大
1.2
信号转导机制
在中枢神经系统中,神经生长因子
(NGF)通过与转羟乙醛酶(Trk)受体结合,激活神经元存活信
鼠脑、胃、肝、大肠、小肠的线粒体和细胞浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌 呤氧化酶(XOD)、过氧亚硝基(ON00.)有显著变化悖】。给大
correlates of two
Lee L,FriesneM。LambertIR,d以.Evaluationofdyspneaduring physi—
nw clinical indexes[J].Chest,1984;85(6):751-8.
19 Stoller JK.Ferranti R.Feinstein AR 0f
ment
Life
Res,1994;
of daily
living
to
questionnaire:development,reliability,validity,and
Soc.2000;
Hyland
pulmnnery rehabilitation[J].J Am Geriatr 48(11):1496-500.
testing of dyspnea
chronic obstructive
pulmormry
disease:a valida-
1994;23(3):242-50.
21
Lareau version
analysis[J].Clin Physiol Funct Imaging,2003;23(5):269-74. 撕李凡,唐世和,蔡映云,等.成人哮喘生命质量评估表的评估 [J】.中国行为医学科学,1997;6(2):98—100. [2007-03-26收稿2007-07—10修回]
相关基因表达研究哺’证明D-半乳糖使转录能力降低,
原癌基因H一瑚和C.fos表达能力下发现谷胱甘肽S转运酶和某些蛋白质合成(如:核糖体蛋白 璩,天冬氨酸盐氨基转移酶,苯丙氨酸合成酶等)的基因和能量 代谢(包括:丙酮酸脱氢酶E1的d亚基和中链脂肪酸去氢酵 素)基因的表达下调。而另外一些蛋白质合成基因(翻译过程 的起始因子,RNA解螺旋酶,RNA基础上的ATP酶等翻译启动 子)的表达程度却在上升一J。 此外,在研究D.半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中发现晶 状体上皮细胞的c.myc原癌基因高表达¨…。
responsiveness IS Ma}ller DA,Weinberg DH,WeIl8 CK。et 8:contents,interobserver
version of the monary
ME,sin曲SJ。Sedergren sc,砑以.Development of a shortened breathing problems questionnaire suitable for uge in a pul.

and speech activities
patients with
pulmonary
diseases[J].Chest。
Further specification Rev
and evaluation
25
new
clinical index for
dyspnea[】).AlIl
Respir Dis,1986;134
1。4
关㈩。
2.3
肝脏疾病模型D-半乳糖过氧化肝损伤动物模型,主要
发现小鼠肝细胞MDA含量SOD、及谷胱甘肽过氧物酶活力的 改变,从而导致肝脏的损伤¨“。
2.4
白内障等眼部疾病的动物模型
1978年,
D.C.Kosegarten用半乳糖饮料诱发白内障形成,此后王淑英等 用半乳糖做球后注射也诱发了豚鼠白内障的形成。半乳糖诱 导白内障狗也成为重要的白内障动物模型¨“。 2.5耳部疾病模型利用D-半乳糖诱导豚鼠发生衰老,导致 豚鼠内耳产生老年性聋的病理改变。对造模方法进行改进后, 发现听觉中枢神经系统也发生了退行性改变,听觉传导通路和 皮层中神经核团内的神经细胞萎缩、数量减少、甚至发生核固
rehabilitation
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