临床执业助理医师考试内科学考点速记：急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合症学习资料

急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。

一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。

我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。

ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。

从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。

二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。

，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。

目前又称肺内源性ARDS。

(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。

目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。

目前又称为肺源性ARDS。

三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。

II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。

病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。

【呼吸内科】急性呼吸窘迫综合征

第七章急性呼吸窘迫综合征一、急性呼吸窘迫综合征简介急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指严重感染,创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是严重阶段或类型,其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润,本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。

现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS二、急性呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？ARDS的病因基多，按性质分类见表1，每类又有若干种疾病或致病因素。

,ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。

肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。

而更多见的则是间接性肺损伤。

虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。

在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。

（一）炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。

分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。

在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。

内科学(第9版)第二篇呼吸系统疾病第十四章急性呼吸窘迫综合征

PaO2/FiO2≤100mmHg
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
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内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间胸部影像学肺水肿起因氧合指数轻度中度重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
谢谢观看
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、不张、实变
FRC降低，肺内分流

内科学：急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
1
教学目的和要求
• 掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念及诊断。 • 熟悉：急性呼吸窘迫综合征治疗原则。 • 了解：急性呼吸窘迫综合征病因与治疗；
SIRS、Sepsis、MODS定义。
2
ARDS的定义(掌握）
• 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
❖动脉血气分析(ABG)
❖ 氧合指数↓是ALI/ARDS诊断的必要条件（正常值：＞ 300）。
ARDS：≤300mmHg。
❖典型：
❖早期：Pa02↓、PaC02↓、pH值↑，提示呼吸性碱中毒。 ❖后期：出现代谢性酸中毒， Pa02↓、PaC02↑、pH值↓。
12
X线胸片:
双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）；
• 二次大战时被称为“创伤性湿肺”； • 1967年被报道后引起临床重视； • 1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征（adult
respiratory distress syndrome）” • 1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acute
respiratory distress syndrome, ARDS）”，并提出急性肺损ห้องสมุดไป่ตู้（acute lung injury ALI)为ARDS的早起表现。 • 2012年柏林会议取消ALI概念，统称ARDS。
14
鉴别诊断
❖心源性肺水肿 ❖非心源性肺水肿 ❖急性肺动脉栓塞 ❖特发性肺间质纤维化
15
ARDS的并发症
• 多器官功能障碍综合征（ MODS ） MODS指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、

内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

5、氧耗量↑ 发热寒颤抽搐呼吸困难
机
体
耗
缺氧加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常酸碱、电解质异常
代偿
各系统器官反应
失代偿
二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、 ARDS 、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素
弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多

07急性呼吸窘迫综合征(中西医结合内科学)

许多介质和细胞因子都不同程度地参与了ALI/ARDS的发病过程，包括白细胞介素-l(IL-l)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)、血小板活化因子(PAF)、补体、超氧化物、黏附分子等。
中性粒细胞在肺内迁移、聚集、激活，通过损伤肺毛细血管内皮细胞 (PCEC),以及通过释放、激活补体、凝血和纤溶系统等，诱发其他炎性介质的释放，并通过“呼吸爆发”即瀑布效应(sequestration)释放氧自由基［OR,是重要的炎症介质之一，它可使释放蛋白水解酶(PMN) 向炎症区游走、聚集，激活并释放溶酶体酶，损伤血管内皮，引起血管通透性增加，可导致严重的肺组织损伤］、花生四烯酸代谢产物 (AAM)、蛋白酶、炎性介质(如LTC4和LTD,均具有收缩支气管平滑肌和毛细血管的作用，增加血管通透性，可直接引起肺水肿)，出现恶性循环，这可能是ARDS难以治愈的重要原因之一。
在第二次世界大战的伤员中，人们首先认识了急性呼吸窘迫综合征，当时称为“创伤性湿肺”。1972年开始将此综合征称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,以便与新生儿呼吸窘迫综合征相区别。1992年在西班牙巴塞罗那欧美学者达成共识，以急性（acute）代替成人（adult）,称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,1994年最终达成统一公认的 ARDS诊断标准。1999年9月18日我国在昆明呼吸衰竭学术研讨会上讨论修改了诊断标准。
（3）生物性因素
如重症肺炎（细菌内毒素直接损伤肺泡毛细血管，受伤的肺组织或血液成分能释放多种炎性介质，使肺血管通透性增强，并致肺血管痉挛和支气管收缩）。
2.肺外因素
包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、器官移植、子痫、空气或羊水栓塞、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝功能衰竭、药品或麻醉品（如海洛因、美沙酮、巴比妥类、镇痛剂、嚎嗪类利尿剂、水杨酸盐、秋水仙碱、阿糖胞昔、乙氯戊烯妹醇、硫酸镁等）中毒等。

2016年临床执业医师《内科学》考点速记(第五章)

急性呼吸窘迫综合征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

一、临床表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。

呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释
二、实验室检查：
1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

2.血气分析：氧合指数<200mmHg
三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。

x线符合ARDS 表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。

四、治疗：
1.氧疗：高浓度给氧
2.机械通气
3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡
4.积极治疗基础疾病
肺炎
一、病因分类：
1.细菌性：(1)需氧革兰阳性球菌(2)需氧革兰阴性菌(3)厌氧杆菌
2.病毒性
3.支原体
4.真菌性
5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫
二、解剖分类：
1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。

2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。

x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。

3.间质性：X线：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。

执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)

复习总结：呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。

每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。

第三节急性呼吸窘迫综合征

第三节急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

这种临床症候群曾命名为“成人呼吸窘迫综合征”(adult respiratory distress syndrome)，以同新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)相区别。

1994年召开的欧美危重病医学和胸科联席会议认为，各年龄段都可发生ARDS，并以“急性”( acute)取代“成人”(adult)，命名为“急性呼吸窘迫综合征”。

同时认为，急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是这种综合征的两个发展阶段，早期表现为ALI，而ARDS是为最严重阶段。

推荐使用统一的ALI和ARDS的诊断标准。

ALI的诊断标准为：①急性发作性呼吸衰竭；②氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，Pa0z/F；OZ)<40 kPa (300 mmHg)(无论PaCOz是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP) ；③肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；④肺动脉楔压(PAOP)成18 mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；⑤存在诱发ARDS的危险因素。

ARDS的诊断标准：在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)(无论PaCO。

是否正常或是否应用PEEP)即可诊断为ARDS，反映肺损伤的程度更为严重。

ARDS常常导致多器官功能障碍或衰竭，死亡率达20%一50%。

病因学诱发ARDS的病因可大致分为直接损伤和间接损伤两类。

①直接原因包括误吸综合征、溺水(淡水、海水)、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。

②间接原因包括各类休克、脓毒症(sepsis)、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。

以全身性感染、全身炎性反应综合征(SIRS)、脓毒症时，ARDS的发生率最高。

第二十章急性呼吸窘迫综合征

第二十章急性呼吸窘迫综合征一、概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由多种原发病引发的，以呼吸窘迫和低氧血病为特征的急性进行性呼吸衰谒。

采用常规氧疗难以纠正低氧血症，临床病死率高达50%~60%。

急性肺损伤（acute lung injure，ALI）和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。

病因ARDS由多种病因所致，现已发现100多种，常见病因为败血症、休克、创伤、输液（血）过量、误吸、病毒性肺炎、DIC和脂肪栓塞等（表20-1）。

表20-1 ARDS的病因二、询问病史1．潜伏期多数患者均于原发病后2~3天内发生ARDS，极易误诊为原发病加重。

2．症状（1）呼吸加快、窘迫：大多在28~50次／分，由于女性、小儿和年老体弱者的呼吸窘迫症状较轻，当呼吸频率超过30次时，应提高警惕。

（2）咳嗽和咳痰：不同程度的咳嗽，咳出血水样痰是ARDS的典型症状之一。

（3）烦躁、神志恍惚或淡漠。

三、体检早期肺部体征不明显。

随着病情的发展，呼吸迫促，发绀。

肺内湿罗音逐渐增多，后期常并发多器官衰竭。

四、实验室检查及其他特殊检查1．PaO2常低于60mmHg（8.0kPa），吸入氧浓度（FIO2）>0.5，仍低于50mmHg（6.67kPa）可作为判断ARDS的一项重要依据。

2．PaO2／FIO2ALI时PaO2／FIO2≤300mmHg（40kPa）（不论是否使用PEEP），ARDS 时PaO2／FIO2≤200mmHg（26.7kPa）。

3．P(A-a)O2当FIO2 = 0.21（吸空气）时，P(A-a)O2>50mmHg（6.67kPa）。

4．PaCO2发病早期因过度通气，PaCO2多明显下降，常低于30mmHg（4.0kPa），出现呼吸性碱中毒。

晚期因为严重组织缺氧，引起代谢性酸中毒，出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，表明病情严重，预后不良。

主管护师考试辅导：急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征系指患者原心肺功能正常，由于肺外或肺的严重疾病（如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、DIC和大手术）而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。

（一）病因诱发ARDS的致病因素包括各种类型的严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸人有毒气体（如C12、光气）、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物或麻醉晶中毒、妊娠高血压综合征等。

（二）临床表现除导致呼衰的基础疾患的表现外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。

1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.心血管系统症状5.其他（三）其他检查1.早期两肺多无阳性体征、浊音及实变体征。

2.X线表现早期无异常或呈边缘模糊的肺纹理增多，发病重2—24小时两肺出现边缘模糊的斑片状阴影，逐渐融合成大片浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

3.分析 Pa02<8.0kPa（60mmHg），PaC02<4.67kPa（35mmHg），氧合指数（Pa02/Fi02），ARDS时<200.（四）处理原则去除病因、非药物治疗、药物治疗、各脏器功能支持治疗。

1.非药物治疗（1）体位：可采取侧位和半坐卧位。

（2）维持适当的液体平衡：在血压稳定的情况下，出入量液体宜保持轻度负平衡（每天500m1）。

（3）氧疗：一般均需高浓度（>50%）氧疗。

氧疗无效时，应辅以机械通气开始选用间歇正压通气（ⅠPPV），如血氧分压仍达不到要求水平，应采用呼气末正压通气（PEEP）。

使用PEEP过程中应随时了解Pa02当其达到并保持在8.0kPa（60mmHg）以上时，应将压力逐渐减少，直至完全终止PEEP.继续氧疗使Sa02维持在90%以上。

2.药物治疗（1）控制感染：结合临床及痰培养结果选用适当抗生素。

（2）纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防止代谢性酸中毒和高血钾发生。

（3）消除肺水肿：①使用利尿剂，促进水肿消退，②输入血浆白蛋白，此措施应在ARDS 后期进行，以提高胶体渗透压。

《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征

第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。

主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。

ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。

鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。

内科护理学急性呼吸窘迫综合征

3. 机械通气
原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气
▪ 加用呼气末正压力（PEEP）
▪ 小潮气量，通气量为6—8ml/kg
▪ 压力控制通气
4. 液体管理
原则：以较低循环容量维持有效循环早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过
滤器一般补液量不超过1500~2000ml/d。
临床特点：呼吸窘迫、顽固性低氧血症
病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成
病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素
① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气、烟尘等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
<200mmHg时为ARDS。 4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. PCWP<12mmHg或临床上能排除心源性肺水
肿
1. 治疗原发病是治疗本病的首要原则和基础；宜选广谱抗生素
2. 氧疗原则：面罩给氧高浓度：吸入气中的氧浓度FiO2＞50% 公式：FiO2（%）=21+氧流量（升/分钟）*4 使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。
（2）肺外因素
包括：休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
3. 对机体的影响
▪肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
▪肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 ▪弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺
顺应性下降 ▪病变不均
5. 营养支持与监护
原则：补充足够的营养，宜期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱

急性呼吸窘迫综合征学习笔记

急性呼吸窘迫综合征肺内、肺外因素导致急性弥漫性肺泡损伤，进⽽发展为急性呼吸衰竭病因肺内因素：重症肺炎（国内）、为内容物吸⼊（国外）肺外因素：严重休克、严重感染中毒症、急性胰腺炎、⼤⾯积烧伤、严重⾮胸部创伤病理微⾎管通透性增⾼--炎症渗出--纤维在肺泡（透明膜）-顽固性低氧⾎症（吸氧不缓解）、⾮⼼源性肺⽔肿破坏上⽪细胞+内⽪细胞上⽪细胞肺泡表⾯活性物质↓肺不张内⽪细胞肺⽔肿注：ARDS早期呈轻度间质性肺炎改变，后期出现肺⽔肿、肺间质纤维化机制肺内A-V分流最常⻅（动静脉短路）肺⽔肿压迫⽑细⾎管→肺内分流→顽固性低氧⾎症弥散功能降低：DLCO↓限制性通⽓功能障碍ARDS特发性肺纤维化胸腔积液表现原发病后，72⼩时内发病最早表现为呼吸增快后期呼吸深快、费⼒，憋⽓--呼吸窘迫顽固性低氧⾎症平常的吸氧⽆法改善、不能⽤原发的肺⼼病解释机制是肺内分流ARDS肺⽔肿、肺不张在肺内呈现不均匀分布重⼒依赖区肺⽔肿、肺不张为主，通⽓功能极差⾮重⼒依赖区肺泡功能基本正常常发展为急性呼吸衰竭多为I型呼衰晚期CO2潴留可发展为II型体征检查X胸⽚：早期基本⽆异常（早期呈间质性肺炎表现）两侧外侧⼤⾯积磨玻璃样渗出或实变浸润影联想：左⼼衰：肺⻔斑⽚状阴影确诊（动脉⾎⽓分析）典型酸碱类型：呼吸性碱中毒早期：CO2呼出--呼碱联想：ARDS早期、哮喘早期、肺栓塞早期晚期：呼酸、代酸氧合指数=PaO2/FiO2=400 <300ARDSFiO2=21+4*氧流量FiO2：吸⼊氧浓度床边肺功能检测肺顺应性降低：对严重性评价和疗效判断有⼀定的意义。

⽆效腔通⽓量⽐例（VD/VT）增加⽆呼⽓流速受限⼼脏超声和Swan-Ganz导管（6-12mmHg）≤18PCWP肺A内压＞18mmHg左⼼衰诊断柏林定义原发病后＜7天胸部平⽚：双肺浸润影、不能完全⽤胸腔积液、肺不张、结节影解释呼吸衰竭不能完全⽤⼼⼒衰竭（PCWP≤18mmHg）、体液负荷过重解释PCWP≥18mmHg不能排除ARDS氧合指数（PaO2/FiO2）轻中重300，100~200公式急性胰腺炎、严重肺部感染、外科感染+呼吸困难+1~2天=ARDS治疗积极治疗原发病（控制感染）⾼浓度吸氧调节体液平衡出量＞⼊量限制补液，使⽤利尿剂早期不宜输注胶体液（防⽌透明膜进⼀步形成）机械通⽓--PEEP（呼⽓末正压）+⼩潮⽓量轻者⽆创正压通⽓重者呼⽓末正压通⽓（PEEP）和⼩潮⽓量（防⽌肺泡过度扩张）注意事项：⾎容量不⾜：补充⾜够的⾎容量。

【内科学】急性呼吸窘迫综合征考点

【内科学】急性呼吸窘迫综合征考点●指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭●病因和发病机制●病因●肺内因素（直接因素）●重症肺炎、肺挫伤，胃内容物吸入，吸入性肺损伤，肺血管炎●肺外因素●胰腺炎，重度烧伤、输血相关急性肺损伤●发病机制●炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素在ARDS的发生发展中起关键作用●最重要的是肿瘤坏死因子和白介素-1●透明膜形成→肺不张、肺泡萎陷（导致顽固性低氧血症）→肺间质纤维化●ARDS发生低氧血症的机制●通气/血流比值失调●肺内分流和弥散障碍●最主要的机制是肺内动静脉分流机制●病理与病理生理●病理●肺水肿●弥漫性肺泡损伤，主要是肺广泛充血水肿和肺泡腔内透明膜形成●肺不张●由于肺泡Ⅱ型细胞损伤，肺表面活性物质减少●顽固性低氧血症ARDS肺形态改变有两个特点●肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布（不是广泛分布）●重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区以肺水肿和肺不张为主）通气功能极差，而非重力依赖区肺泡功能基本正常●病理生理●弥散功能障碍及限制性通气功能障碍●临床表现和体征●临床表现●发病时间：大多数于原发病起病后72h内发生，几乎不超过7天●最早出现的症状是呼吸增快，进行性加重，发绀●呼吸深快，费力，常感到胸廓紧束，严重憋气●顽固性低氧血症：不能用通常的吸氧疗法来改善●体征●早期无异常，无或少量湿罗音●后期闻及水泡音，可有管状呼吸音●影像及实验室检查●X线●早期无异常，轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影●血气分析●早期由于过度通气而出现呼碱（PaO2降低、pH升高），后期由于呼吸肌疲劳或合并代酸，甚至出现PaCO2高于正常●氧合指数PaO2/FiO2≤300是诊断ARDS的必要条件●床边呼吸功能监测●血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限，上述改变对ARDS严重性评价和疗效判断有一定的意义●心脏超声和Swan-Ganz导管检查●PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断●考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为PAWP＞18mmHg并非ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时考虑ARDS诊断●鉴别诊断●建立诊断时必须排除●心源性肺水肿●大面积肺不张●大量胸腔积液●自发性气胸●急性肺栓塞●治疗●原发病治疗是首要原则和基础●纠正缺氧●高浓度给氧，轻症者可使用面罩给氧●机械通气●轻度ARDS患者可使用无创正压通气（NIPPV）●目前ARDS的机械性通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP（呼吸末正压给氧）和小潮气量●小潮气量防止肺泡过度紧张●使用反比通气模式●许可性高碳酸血症的通气策略●液体管理●减轻肺水肿，合理控制液体入量●营养支持与监护●早期不宜补充白蛋白等胶体液，会加重肺间质水肿●其他●GCs、表面活性物质、鱼油和吸入NO。