第8版内科学课件主动脉瓣狭窄
合集下载
第8版内科学课件主动脉瓣狭窄
轻度狭窄
25～40mmHg 1.0～1.5 cm2 中度狭窄
>40共31页。
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
第二十二页，共31页。
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。
（1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前 移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音 ，胸骨左缘最响，不向颈部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响 ，向胸骨右缘和右颈A传导。
（3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不 全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。
差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压
差显著（＞50mmHg)。
第五页，共31页。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣叶粘连、融合
aortic stenosis
主动脉瓣狭窄
左室收缩压 跨瓣压差
左室后负荷 左室向心性肥厚
左心衰
左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
病理解剖与病理生理
S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩
）
第十四页，共31页。
Ｘ线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，
升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。
晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直 立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
主动脉瓣狭窄课件(+19页)
介入治疗是一种微创的治疗方式，近年来在主动脉瓣 狭窄的治疗中得到了广泛应用。最新的研究进展主要 集中在开发新的介入技术和器械，以及优化现有技术 的治疗效果。
此外，介入治疗中的药物洗脱球囊技术也在不断发展 ，该技术通过在球囊上涂布药物，以局部给药的方式 治疗主动脉瓣狭窄。最新的研究结果表明，该技术可 以降低再狭窄的发生率，提高介入治疗的长期效果。
药物治疗可以暂时缓解症状，但不能 改变疾病的进程，长期效果有限。
常用药物
包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑 制剂、ARBs和β受体拮抗剂等，用于 减轻心脏负担、改善心功能和缓解症 状。
介入治疗
介入治疗原则
介入治疗主要用于中度到重度主 动脉瓣狭窄患者，通过球囊扩张
或植入人工瓣膜来改善血流。
常用介入方法
生活方式调整
指导患者保持健康的生活方式 ，包括合理饮食、戒烟限酒、 规律作息等，以降低心脏负担 。
定期复查
提醒患者定期进行心脏相关检 查，以便及时了解病情估
评估患者心功能状况， 如心悸、气促等症状是
否得到改善或稳定。
心电图监测
通过心电图监测心脏电 生理变化，评估心脏功
2023 WORK SUMMARY
主动脉瓣狭窄课件
REPORTING
目录
• 主动脉瓣狭窄概述 • 主动脉瓣狭窄的治疗 • 主动脉瓣狭窄的预防与护理 • 主动脉瓣狭窄的康复与预后 • 主动脉瓣狭窄的最新研究进展
PART 01
主动脉瓣狭窄概述
定义与分类
定义
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣口面 积缩小，血流受阻等一系列症状 的疾病。
定期进行体检
及早发现和干预心血管异常，预防主动脉瓣狭窄的发生。
护理方法
心理护理
主动脉瓣狭窄ppt课件
主动脉瓣狭窄(AS)
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→
脑供血不足
休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心 律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症 状猝死。
主动脉瓣狭窄 (AS) 三.临床表现
（二）体征
外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐
主动脉瓣狭窄(AS)
一. 病因和病理 ②
3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－ 2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生 AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS， 为成人孤立性AS的常见原因。
主动脉瓣狭窄(AS)
有力收缩）
老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖 区最响
主动脉瓣狭窄(AS)
四.辅助检查 ①
X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常
或LV轻大
ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左
偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心
肌纤维化→胸前导联Q波
主动脉瓣狭窄(AS)
主动脉瓣狭窄(AS)
二. 病理生理 ②
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力 增加）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩 张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房 压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺 淤血。
主动脉瓣狭窄(AS)
压，LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而AS杂音↓）
主动脉瓣狭窄课件
主动脉瓣狭窄患者的生活方式调整
保持健康的饮食习惯，避免高 脂肪、高胆固醇的食物
定期进行适当的运动，如散步、 慢跑等，以增强心肺功能
保持良好的心态，避免过度紧 张和焦虑
定期进行体检，监测血压、血 脂等指标，及时发现并治疗相 关疾病
主动脉瓣狭窄患者的康复训练
定期进行心 肺功能评估
制定个性化 的康复训练
主动脉瓣狭窄治疗的并发症及处理方法
并发症：心律失常、心力衰竭、心肌梗死等 处理方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗等 药物治疗：使用抗凝血药物、降压药物等 手术治疗：主动脉瓣置换术、主动脉瓣修复术等 介入治疗：经皮主动脉瓣置换术、经皮主动脉瓣修复术等
06
主动脉瓣狭窄的预防与康复
主动脉瓣狭窄的预防措施
征
诊断方法：超声心动 图、心导管检查等
治疗方案：药物治疗、 手术治疗等
预后情况：患者的恢 复情况及生活质量改
善
启示：对主动脉瓣狭 窄的认识和治疗策略
的启示
感谢观看
汇报人：
超声心动图：检查主动脉 瓣口面积和血流速度
心脏CT或MRI：检查主 动脉瓣口面积和血流速度， 以及主动脉瓣钙化情况
心导管检查：检查主动脉 瓣口面积和血流速度，以 及主动脉瓣钙化情况
核素心肌灌注显像：检查 心肌缺血情况
主动脉瓣狭窄的诊断标准
症状：胸痛、呼吸困难、晕厥等 体征：心脏杂音、心律失常等 辅助检查：心电图、超声心动图、心脏CT等 诊断标准：根据症状、体征和辅助检查结果综合判断
病例讨论与经验分享
病例介绍：患者基本信 息、病史、症状等
诊断过程：如何发现主 动脉瓣狭窄、诊断依据 等
治疗方案：手术治疗、 药物治疗等
治疗效果：手术效果、 药物效果等
主动脉瓣狭窄教材教学课件
CT和MRI在诊断中应用
CT表现
显示主动脉瓣钙化、增厚及瓣叶 融合情况，评估狭窄程度，同时 可观察心脏及大血管形态结构。
MRI表现
提供主动脉瓣狭窄的直接和间接征 象，如瓣膜活动度降低、左心室肥 厚等，并可进行心功能评估。
优点与局限性
CT和MRI具有无创、无辐射等优点， 但价格昂贵且操作复杂，一般不作 为首选检查方法。
杂交手术室
阐述杂交手术室在微创治疗主动脉瓣狭窄中的优势和作用。
个体化治疗策略制定思路
1 2
综合评估患者病情
结合影像学、实验室检查等手段，全面评估患者 病情。
制定个体化治疗方案
根据患者具体情况，制定针对性的治疗方案。
3
术后随访与调整
强调术后随访的重要性，根据恢复情况及时调整 治疗方案。
挑战与机遇：未来发展趋势预测
再生医学材料
探索利用干细胞、生物可降解材料等再生医学技 术，促进瓣膜组织再生。
3D打印技术
应用3D打印技术定制个体化瓣膜，提高手术精确 度和治疗效果。
微创技术发展趋势探讨
经导管主动脉瓣置换术（TAVR）
介绍TAVR手术原理、适应症及操作技巧。
机器人辅助手术
探讨机器人辅助手术在主动脉瓣狭窄治疗中的应用前景。
并发症预防与处理策略
常见并发症
心律失常、心力衰竭、感染、出血等。
预防措施
严格掌握手术适应证和禁忌证；加强围手术期管理，提高手术安全 性；注意无菌操作，避免感染。
处理略
针对不同并发症，采取相应治疗措施；及时处理异常情况，防止病情 恶化；加强患者心理护理和康复指导。
04 主动脉瓣狭窄患者日常管 理与教育
药物治疗原则及注意事项
药物治疗原则
3.主动脉瓣狭窄PPT课件
血流动力学改变
主狭 左心室排血受阻 心肌收缩力代偿性
左室壁向心性肥厚 失代偿
左室增大，冠脉供血 ，脑供血
一过性晕厥
心绞痛
声像图表现
1.切面超声心动图
（1）瓣膜形态改变： 左室长轴 瓣膜增厚，回声增强，钙化，瓣口变小 单瓣畸形：帐篷样突向主动脉或左室流出道 二瓣化畸形：前后或左右排列，关闭线偏心
19
（3）连续多普勒：
收缩期主动脉瓣口高速血流频谱 胸骨上窝：正向 心尖部和剑下：负向
正常心脏：主动脉瓣口 前向血流PW
主动脉瓣狭窄的PW
主动脉瓣狭窄的CW
主动脉瓣狭窄的分型
开幅 (mm) 面积 (scm) 平均跨瓣压差 （mmHg）
正常 16 - 26
3
轻度 15 中度 10 重度 5
1.0-1.5 0.7-1.0 < 0.7
三、主动脉瓣狭窄 （aortic stenosis, AS）
常见病因
后天性
风湿性主动脉瓣病变 退行性主动脉瓣钙化
先天性
先天性主动脉瓣狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 先天性主动脉瓣上狭窄
病理
瓣狭窄：瓣膜粘连、增厚、融合、钙化， 瓣口变小
瓣下狭窄：室间隔局限性增厚 异常纤维隔形成
瓣上狭窄：先天性升主动脉狭窄
6
心底短轴
三个瓣膜增厚，纤维化，钙化，回声增强 瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限 关闭线 “ Y ” 字形结构消失 二瓣化畸形：关闭线位于前后或水平方向
2. 左心室壁向心性肥厚，晚期左心室腔增大 3. 升主动脉可隔与左室后壁增厚
主动脉瓣狭窄 的切面超声心动图
11
二瓣化畸形
12
2. M型超声心动图
（1）主动脉瓣失去正常六边形盒子样结构， 幅度变小，瓣叶增厚，回声增强 正常开幅：16 - 26 mm，主狭：< 15 mm
《主动脉瓣狭窄》课件
6. 主动脉瓣狭窄的诊断
讲解如何进行主动脉瓣狭窄的临床诊断，包括心电图、听诊和超声心动图等检查方法。
7. 超声心动图和多普勒评估
详细介绍超声心动图和多普勒评估在主动脉瓣狭窄诊断过程中的作用和解读方法。
3. 主动脉瓣狭窄的成因和危险 因素
介绍导致主动脉瓣狭窄的原因，包括先天性疾病、血管炎症和瓣膜硬化等， 并讨论各种可能的危险因素。
4. 主动脉瓣狭窄的病理生理
深入探讨主动脉瓣狭窄的病理生理过程，包括瓣膜硬化和左心室的症状和体征
列举主动脉瓣狭窄的常见症状和体征，包括心绞痛、心悸、晕厥和运动耐力下降等。
《主动脉瓣狭窄》PPT课 件
探索主动脉瓣狭窄的课件，从概述到诊断和治疗，带您深入了解本病症的病 理生理和预后，并介绍了预防和生活方式改变。
1. 什么是主动脉狭窄？
解释主动脉瓣狭窄的定义、发病率和危险因素，以及与心脏主动脉瓣相关的 基本知识。
2. 主动脉瓣的概述
详细介绍主动脉瓣的结构和功能，并解释其在正常心脏运作中的作用。
主动脉瓣狭窄PPT课件
速度低时：负向
速度高时：双向
（混叠）
（3）连续多普勒：
收缩期主动脉瓣口高速血流频谱 胸骨上窝：正向 心尖部和剑下：负向
正常心脏：主动脉瓣 口 前向血流PW
主动脉瓣狭窄的PW
主动脉瓣狭窄的CW
主动脉瓣狭窄的分型
开幅 (mm) 峰值压差 面积 (scm) 平均跨瓣压差
（mmHg）
（mmHg）
正常 16 - 26
晚期左室腔扩大
3.
3. 多普勒超声心动图
（1）彩色多普勒血流显像： 收缩期起自主动脉瓣口的五彩射流束射入主动脉 心尖五腔观：蓝色为主的五彩镶嵌 胸骨上窝： 红色为主的五彩镶嵌
主动脉瓣狭窄的彩色多普勒血流显像
（2）脉冲多普勒：
收缩期主动脉瓣口前向血流速度加快 峰值速度 > 2 m / s 频谱充填
三个瓣膜增厚，纤维化，钙化，回声增强
瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限
关闭线 “ Y ” 字形结构消失
二瓣化畸形：关闭线位于前后或水平方向
2.
左心室壁向心性肥厚，晚期左心室腔增大
升主动脉可出现狭窄后扩张
3.
重度主动脉瓣狭窄：瓣叶增厚，室间隔与左室后壁增厚
主动脉瓣狭窄 的切面超声心动图
二瓣化畸形
主狭 力代偿性 左室壁向心性肥厚 失代偿 左心室排血受阻 心肌收缩
左室增大，冠脉供血 ，脑供血
性晕厥
一过
声像图表现
1.切面超声心动图
（1）瓣膜形态改变： 左室长轴
瓣膜增厚，回声增强，钙化，瓣口变小 单瓣畸形：帐篷样突向主动脉或左室流出道 二瓣化畸形U
SUCCESS
2019/4/18
2. M型超声心动图
主动脉瓣狭窄ppt课件
轻度狭窄 ＜50mmHg 中度狭窄50～70mmHg 重度狭窄 ＞70mmHg
32
⑵平均跨瓣压差 指主动脉口两端所有瞬时跨瓣压差时间积分
后的平均，为准确反映瓣口两端压力变化的敏感 指标。目前超声诊断仪均设有软件可自动计算平 均压差：
轻度狭窄 ＜25mmHg 中度狭窄25～50mmHg 重度狭窄 ＞50mmHg
20
左右二叶瓣畸形
21
左右二叶瓣畸形
22
上下二叶瓣畸形
23
二叶瓣畸形伴主动脉瓣反流
24
超声心动图表现
（二）单瓣化畸形 极为少见，整个主动脉瓣未分叶，瓣口狭小，出生后
即可出现血流梗阻，是最常见的新生儿严重主动脉瓣狭窄 病变。
1.左室长轴切面，主动 脉瓣开放时呈拱形，瓣 叶一侧的边缘多贴近主 动脉壁。
42
1、经导管主动脉瓣置入术（TAVR）
该技术通过股动脉送入介入导管，将人工心脏 瓣膜输送至主动脉瓣区打开，从而完成人工瓣 膜置入，恢复瓣膜功能。手术无需开胸，因而 创伤小、术后恢复快。由有经验的心血管内科 医师实施。
43
2、外科手术治疗
外科手术行主动脉瓣 置换
44
谢谢
45
18
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 （一）二瓣化畸形 1.M型超声心动图：主动脉波群显示主动脉瓣关
闭线偏心。 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面，主动脉瓣开放呈圆拱状，瓣 口开放幅度小，瓣尖不能贴近主动脉窦壁。
19
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口 状，关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
32
⑵平均跨瓣压差 指主动脉口两端所有瞬时跨瓣压差时间积分
后的平均，为准确反映瓣口两端压力变化的敏感 指标。目前超声诊断仪均设有软件可自动计算平 均压差：
轻度狭窄 ＜25mmHg 中度狭窄25～50mmHg 重度狭窄 ＞50mmHg
20
左右二叶瓣畸形
21
左右二叶瓣畸形
22
上下二叶瓣畸形
23
二叶瓣畸形伴主动脉瓣反流
24
超声心动图表现
（二）单瓣化畸形 极为少见，整个主动脉瓣未分叶，瓣口狭小，出生后
即可出现血流梗阻，是最常见的新生儿严重主动脉瓣狭窄 病变。
1.左室长轴切面，主动 脉瓣开放时呈拱形，瓣 叶一侧的边缘多贴近主 动脉壁。
42
1、经导管主动脉瓣置入术（TAVR）
该技术通过股动脉送入介入导管，将人工心脏 瓣膜输送至主动脉瓣区打开，从而完成人工瓣 膜置入，恢复瓣膜功能。手术无需开胸，因而 创伤小、术后恢复快。由有经验的心血管内科 医师实施。
43
2、外科手术治疗
外科手术行主动脉瓣 置换
44
谢谢
45
18
超声心动图表现
二、先天性主动脉瓣狭窄 （一）二瓣化畸形 1.M型超声心动图：主动脉波群显示主动脉瓣关
闭线偏心。 2.二维超声心动图 ⑴左室长轴切面，主动脉瓣开放呈圆拱状，瓣 口开放幅度小，瓣尖不能贴近主动脉窦壁。
19
超声心动图表现
⑵大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈上下或左右 排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口 状，关闭时呈哑铃状。 ⑶室间隔与左室后壁增厚，运动增强。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈五彩 高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反 流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室。
主动脉瓣狭窄(PPT精选课件)
人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和 远期存活率显著优于内科治疗的患者
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些？
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因： 1.舒张期心腔内压力增高， 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%)：晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%)：运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%)：脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查：当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时， 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁：先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄＜15岁：单叶瓣畸形多见
• 正确答案：D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些？
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因： 1.舒张期心腔内压力增高， 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%)：晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%)：运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%)：脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查：当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时， 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁：先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄＜15岁：单叶瓣畸形多见
• 正确答案：D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄PPT课件
17
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3～4m/s>4mm/s
<25mmHg 25～40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3～4m/s>4mm/s
<25mmHg 25～40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
主动脉瓣狭窄自主教学课件教学讲义PPT课件
评估方法
通过测试、问卷调查、学生反馈等方 式对课件的教学效果进行评估，及时 调整和完善课件内容。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
保持室内空气流通，避免 剧烈运动和情绪激动，注 意保暖和休息。
饮食护理
遵循低盐、低脂、低糖、 高纤维的饮食原则，多食 用富含维生素和矿物质的 食物。
康复指导
心理康复
帮助患者调整心态，树立 战胜疾病的信心，积极配 合康复治疗。
运动康复
在医生建议下进行适当的 运动，如散步、太极拳等 ，以增强心肺功能和体质 。
病例二：治疗方案的制定与实施
总结词
个性化治疗方案
01
02
详细描述
根据病例二的病情和身体状况，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等。
总结词
治疗方案的风险与预后
03
总结词
治疗过程中的护理与监测
05
04
详细描述
评估病例二的治疗方案可能存在的风 险和预后，以及如何降低风险和提高 治疗效果。
总结词
术后随访与监测
详细描述
介绍病例三术后随访与监测的安排 ，以及这些措施对预防复发和提高 治疗效果的意义。
05 主动脉瓣狭窄的自主教学 课件设计
课件目标与内容规划
课件目标
帮助学生了解主动脉瓣狭窄的基本知识、诊断与治疗方法，提高学生对主动脉瓣 狭窄的认识和自我保健能力。
内容规划
包括主动脉瓣狭窄的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断方法、治疗手段以 及预防措施等。
分类
可分为先天性主动脉瓣狭窄和后 天性主动脉瓣狭窄，其中后天性 主动脉瓣狭窄主要由风湿性心脏 瓣膜病引起。
病因与病理机制
通过测试、问卷调查、学生反馈等方 式对课件的教学效果进行评估，及时 调整和完善课件内容。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
保持室内空气流通，避免 剧烈运动和情绪激动，注 意保暖和休息。
饮食护理
遵循低盐、低脂、低糖、 高纤维的饮食原则，多食 用富含维生素和矿物质的 食物。
康复指导
心理康复
帮助患者调整心态，树立 战胜疾病的信心，积极配 合康复治疗。
运动康复
在医生建议下进行适当的 运动，如散步、太极拳等 ，以增强心肺功能和体质 。
病例二：治疗方案的制定与实施
总结词
个性化治疗方案
01
02
详细描述
根据病例二的病情和身体状况，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等。
总结词
治疗方案的风险与预后
03
总结词
治疗过程中的护理与监测
05
04
详细描述
评估病例二的治疗方案可能存在的风 险和预后，以及如何降低风险和提高 治疗效果。
总结词
术后随访与监测
详细描述
介绍病例三术后随访与监测的安排 ，以及这些措施对预防复发和提高 治疗效果的意义。
05 主动脉瓣狭窄的自主教学 课件设计
课件目标与内容规划
课件目标
帮助学生了解主动脉瓣狭窄的基本知识、诊断与治疗方法，提高学生对主动脉瓣 狭窄的认识和自我保健能力。
内容规划
包括主动脉瓣狭窄的定义、病因、病理生理、临床表现、诊断方法、治疗手段以 及预防措施等。
分类
可分为先天性主动脉瓣狭窄和后 天性主动脉瓣狭窄，其中后天性 主动脉瓣狭窄主要由风湿性心脏 瓣膜病引起。
病因与病理机制
主动脉瓣狭窄-精品医学课件
上述情况超声心动图可以鉴别
Page ▪ 15
并发症
1、心律失常10%患者发生房颤,可导致左房压升高和心排量明
显减少,导致严重低血压晕厥或肺水肿,病情迅速恶化
2、心脏性猝死 无症状者少见,多发生于先前有症状者 3、充血性心力衰竭 发生左心衰竭后自然病程缩短 4、胃肠道出血 多见于老年瓣膜钙化者 5、感染性心内膜炎：不常见 6、体循环栓塞少见,多见于钙化性主动脉狭窄,多为脑栓塞
壁增厚，射血时间延长，增加心肌耗氧量；主动脉瓣狭窄时常因
主动脉根部舒张压降低、左心室舒张末压升高压迫心内膜下血管，
减少了冠状动脉的灌注及脑供血不足。由此临床出现心肌缺血缺
氧、心绞痛发作，进一步损害左心功能，并可导致晕厥等脑缺血
症状；
Page ▪ 6
6
临床表现
典型主动脉瓣狭窄三联征：
1. 劳力性呼吸困难95%病变晚期肺淤血 首发症状
动脉穿刺途径把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后，扩张以后 取代原来的瓣膜行使正常功能；2、经胸部切开一个小的切口， 通过心尖直接把人工心脏瓣膜植入。目前，经皮主动脉瓣置 换术还不是治疗主动脉狭窄的首选方法，适合于一些不适合 外科手术的高危患者中（如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、 贫血、肿瘤）。
Page ▪ 19
提示
▪ 65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因1
▪ 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2
Page ▪ 3
3
先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
Page ▪ 4
4
主 动 脉 瓣 钙 化
Page ▪ 5
5
病理生理
1、主动脉瓣狭窄所产生的基本血流动力学特征是左心室前向射 血受阻，当瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时，才会对血流产 生阻塞；
Page ▪ 15
并发症
1、心律失常10%患者发生房颤,可导致左房压升高和心排量明
显减少,导致严重低血压晕厥或肺水肿,病情迅速恶化
2、心脏性猝死 无症状者少见,多发生于先前有症状者 3、充血性心力衰竭 发生左心衰竭后自然病程缩短 4、胃肠道出血 多见于老年瓣膜钙化者 5、感染性心内膜炎：不常见 6、体循环栓塞少见,多见于钙化性主动脉狭窄,多为脑栓塞
壁增厚，射血时间延长，增加心肌耗氧量；主动脉瓣狭窄时常因
主动脉根部舒张压降低、左心室舒张末压升高压迫心内膜下血管，
减少了冠状动脉的灌注及脑供血不足。由此临床出现心肌缺血缺
氧、心绞痛发作，进一步损害左心功能，并可导致晕厥等脑缺血
症状；
Page ▪ 6
6
临床表现
典型主动脉瓣狭窄三联征：
1. 劳力性呼吸困难95%病变晚期肺淤血 首发症状
动脉穿刺途径把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后，扩张以后 取代原来的瓣膜行使正常功能；2、经胸部切开一个小的切口， 通过心尖直接把人工心脏瓣膜植入。目前，经皮主动脉瓣置 换术还不是治疗主动脉狭窄的首选方法，适合于一些不适合 外科手术的高危患者中（如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、 贫血、肿瘤）。
Page ▪ 19
提示
▪ 65岁以下成人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因1
▪ 65岁以上老人单纯主动脉瓣狭窄多考虑病因2
Page ▪ 3
3
先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
Page ▪ 4
4
主 动 脉 瓣 钙 化
Page ▪ 5
5
病理生理
1、主动脉瓣狭窄所产生的基本血流动力学特征是左心室前向射 血受阻，当瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时，才会对血流产 生阻塞；
内科学_各论_疾病：主动脉瓣狭窄_课件模板
内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄>>>
症状及病史：
在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减 轻，反之则加重。
②左心功能不全时：在心尖区可听到 S4奔马律。
诊断 风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年， 有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭 不全和二尖瓣病变，单纯风湿性主动脉瓣 狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄，随 年龄老化而逐渐增多的一
内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄>>>
病因：
主动脉瓣狭窄原因_由什么原因引起主动 脉瓣狭窄
(一)发病原因 慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣 瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离 缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化 结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化 常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动 脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄>>>
预防：
主动脉瓣狭窄预防_主动脉瓣狭窄怎么调 理
风湿性心脏病是可以预防的，如果能 有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风 湿热、风心病就不会发生。预防主要措施 有：
1.一级预防 指防止风湿热的初次发 作。关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体 炎。凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、 咽充血和腭扁桃
内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄>>>
预防：
体有分泌物者都应在 治疗前作咽拭子培养， 确定有无甲链生长。 如为阳性，应立即开 始抗生素治疗(表6)。
除了青霉素过敏 者，对所有病人青霉 素应为首选药物，理 由是：①所有甲型溶 血性链球菌菌株对青
内科学疾病部分：主动脉瓣狭窄>>>
预防：
菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在 0.005μg/ml左右;③没有出现对青霉素抵 抗的征象;④至今没有别的抗生素抗链球 菌感染的活性和临床效果超过青霉素G;⑤ 青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会 抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其 他有效的抗生素副作用少。苄星青霉素适 用于不能完成10天口服
内科学主动脉瓣狭窄
第三节主动脉瓣狭窄【病因】主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）的病因有三种，即先天性病变、退行性变和炎症性病变。
单纯性主动脉瓣狭窄，多为先天性或退行性变，极少数为炎症性，且男性多见。
（一）先天性畸形单叶瓣畸形，可引起严重的先天性主动脉瓣狭窄，是导致婴儿死亡的重要原因之一，多数在儿童时期出现症状，青春期前即需矫治。
1.二叶瓣畸形群体中约1%的个体出生时呈二叶瓣畸形，男性多见。
其本身不引起狭窄，随着年龄的增长，结构异常的瓣膜导致紊流的发生，损伤瓣叶，进而纤维化、钙化，瓣膜活动度逐渐减低，最后造成瓣口狭窄。
约1/3瓣膜发生狭窄，另1/3发生关闭不全，其余可能只会造成轻微的血流动力学异常。
这一过程需数十年，故通常在40岁后发病。
先天性二叶瓣畸形为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，易并发感染性心内膜炎。
2.三叶瓣畸形表现为三个半月瓣大小不等，部分瓣叶交界融合。
多数人主动瓣功能可能终生保持正常，少数患者可出现主动脉瓣狭窄。
（二）老年性主动脉瓣钙化目前，与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因。
据估计，约有2%的65岁以上的老年人患有此病；超过85岁者则达4%。
退行性病变过程包括增生性炎症、脂类聚集、血管紧张素转换酶激活、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，最后钙化。
由于钙质沉积于瓣膜基底而使瓣尖活动受限，瓣叶活动受限，引起主动脉瓣口狭窄。
主动脉瓣钙化与冠心病相似，并与冠状动脉钙化相关性极高，高血压、血脂异常、糖尿病及吸烟是其发生的危险因素，他汀类药物可延缓退行性钙化主动脉瓣狭窄的进展。
（三）风湿性心脏病炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热（其他少见病因为结缔组织疾病）。
风湿性炎症导致瓣叶交界处融合，瓣叶纤维化、钙化、僵硬和挛缩畸形，引起主动脉瓣狭窄。
风湿性主动脉瓣狭窄常伴关闭不全和二尖瓣病变。
【病理生理】正常成人主动脉瓣口面积3~ 4cm2。
主动脉瓣口面积减少至正常1/3前，血流动力学改变不明显。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
预后
可多年无症状，猝死 3％ -5％
三联征出现，若不手术治疗
有心绞痛者约50％ 5年内死亡， 出现晕厥者约50％ 3年内死亡， 出现左心衰者约50％ 2年内死亡。
射流速度 平均压力解差 瓣口面积
<3mm/s 3～4mm/s >4mm/s <25mmHg 25～40mmHg >40mmmHg >1.5 cm 2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄 <1.0cm 2 重度狭窄
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断： 合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高 速血流冲击扩张的主动脉）
S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚 期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收 缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚
病理生理-晕厥
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺 血加重。
三.
临床表现-症状
AS三联征
呼吸困难：见于95％有症状者，晚期肺淤血 引起的首发症状。 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发， 休息缓解。 晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直 立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
外科治疗
人工瓣膜置换术为主要方法
指证：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压差50mmHg，
伴三大症状为手术指证，伴有进行性心脏增大和/或
明显左心室功能不全，也应考虑手术。
儿童和青少年先天性AS且无钙化者（常为主动脉瓣 二叶畸形）可行直视下瓣膜分离术,但现在多由BAV 取代。
主动脉瓣置换术
经皮球囊主动脉瓣成形术
为65岁以上老年人单纯AS的常见原 因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉 面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动， 常伴二尖瓣环钙化。
主 动 脉 瓣 钙 化
病因-风湿性心脏病
风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合， 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→ 瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI 和二尖瓣损害。
病理生理
的LA有力收缩）
Ｘ线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室 增大，升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。 （3）肺血管纹理多为正常。 （4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。
AS: 左室增大 主动脉狭 后扩张
并发症
（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，
使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。
心电图
左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
Doppller
晕厥发生机理
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑 供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足
运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射 未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血 管阻力↓→ 脑供血不足
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前 叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证： ① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具 有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 ③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者
经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜
该方法目前还处于临床试验阶段，还存 在支架瓣膜脱落，瓣周漏，冠状动脉开口 堵塞，二尖瓣或动脉损伤，脑卒中等并发 症问题。 目前手术指证为高龄高危不能承 受体外循环者。
主动脉瓣狭窄
承德医学院附属医院心内科 丁振江
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
病因-老年性主动脉瓣钙化
左室收缩压 主动脉瓣狭窄 左室后负荷 左室射血受阻
主动脉瓣狭窄（PIC）
左室射血负荷增加
AS
左心室向心 性肥厚
左心衰竭
心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少
病理生理-左室功能不全
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻 力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度 扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左 房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重 肺淤血。
休息时晕厥，心律失常→CO↓
猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致
命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％
可无症状猝死。
临床表现-体征
心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和 DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）
成人主动脉瓣口面积3－4cm2 当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压 差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑， 压差显著（＞50mmHg)。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣叶粘连、融合
aortic stenosis 跨瓣压差 左室向心性肥厚 左心衰 搏出量 动脉供血不足
内科治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术 措施
（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎 （2）无症状定期复查：无症状者次，避免过劳。 （3）心房颤动尽可能复律 （4）心绞痛小量应用硝酸酯类 （5）心力衰竭： 限盐+洋地黄、慎用利尿剂、
禁用小动脉扩张剂和受体 阻滞剂
病理生理-心肌缺血
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。
LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→ 冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛