第十章 牙髓病
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牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病
第十章牙髓病牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。
牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能方面关系密切，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dental complex）。
当牙体疾病如龋病，外伤波及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引起牙髓组织炎症反应或修复反应。
牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。
随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，常引起牙髓供血不足而出现一系列的退行性变。
牙髓病组织病理学分类如下：一．牙髓炎1．牙髓充血2．急性牙髓炎（1）急性浆液性牙髓炎（2）急性化脓性牙髓炎3．慢性牙髓炎（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎二．牙髓变性和坏死1．牙髓变性（1）成牙本质细胞空泡性变（2）牙髓钙化（3）牙髓网状萎缩（4）牙髓纤维性变2．牙髓吸收三．牙体吸收第一节．牙髓炎牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最主要的疾病，细菌是其重要的致病因素。
由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其他物理，化学刺激引起牙髓炎症反应时，牙本质缺乏弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，所以牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，一方面压迫神经产生剧烈疼痛，另一方面感染易于扩散。
又因为牙髓没有侧支循环，清除炎症产物的能力低，使炎症反应过程，结局和临床表现均呈现出特殊性。
牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而导致牙髓坏死。
【病因和发病机制】引起牙髓炎的病因很多，主要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反应等，其中其中细菌感染是牙髓炎的主要病因。
1.细菌因素细菌感染牙髓主要有如下途径：（1）经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径到达牙髓，龋病是造成牙本质暴露的主要原因，有研究证实，细菌到达牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。
当细菌侵入牙本质距牙髓<1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反应；当细菌距牙髓<0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应。
牙髓病
牙髓病
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牙髓病
•
牙髓病是牙髓组织的疾病，包括牙髓炎、牙髓坏死和牙髓退变。牙髓组织处于牙体硬组织之中，只通
过根尖孔、副根管与外界联系，牙髓急性炎症时，血管充血、渗出物积聚，导致髓腔内压力增高，使神经
受压，加以炎性渗出物的刺激而使疼痛极为剧烈。
• 牙髓组织病理学分类如下：
• 一、牙髓炎：
三、慢性牙髓炎
•
慢性牙髓炎的发生多为深龋所致，也可从急性牙髓炎或其他类型牙髓损伤转变而来，部分慢性牙髓炎
可有急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗治疗迁延而来。
• （一）慢性闭锁性牙髓炎
• 发生在有龋损或磨损但未穿髓的情况下，炎症常局限在龋
• 损相对应的牙髓组织。
• 临床表现：无明显的自发痛或有偶发的钝痛。但是，几乎所
中龋病是引起牙体硬组织丧失的最常见病因，其他原因包括牙齿发育异常造成的牙体缺损，意外事故造成
的牙冠折断牙髓暴露，也直接损害牙髓。另外，重度牙周病时，牙周袋深达根尖部，细菌还可由根尖孔或
者牙根部的一些细小分支进入到髓腔引起牙髓炎症。
• 病因和发病机制
• 1、细菌因素：
• ①经深龋、磨耗、牙楔状缺损、隐裂等途径到达牙髓
•
在不受任何外界刺激的情况下突然发生剧烈疼痛，疼痛有持续和缓解的过程，因此具有阵发性发作或
阵发性加重的特点；其次是夜间痛，患者常常因为牙痛难以入睡；第三，温度刺激会加剧疼痛，在进食冷
热食品时可激发疼痛或者疼痛更为加剧，往往不敢用凉水刷牙。而在牙髓炎晚期，还表现为“热痛冷缓解”
的特点，热刺激会产生剧痛，这时患者常常通过含漱冷水来暂时止痛；疼痛发作时，患者大多不能明确指
3、牙髓网状萎缩
•
牙髓网状萎缩多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。牙髓细胞
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牙髓病
•
牙髓病是牙髓组织的疾病，包括牙髓炎、牙髓坏死和牙髓退变。牙髓组织处于牙体硬组织之中，只通
过根尖孔、副根管与外界联系，牙髓急性炎症时，血管充血、渗出物积聚，导致髓腔内压力增高，使神经
受压，加以炎性渗出物的刺激而使疼痛极为剧烈。
• 牙髓组织病理学分类如下：
• 一、牙髓炎：
三、慢性牙髓炎
•
慢性牙髓炎的发生多为深龋所致，也可从急性牙髓炎或其他类型牙髓损伤转变而来，部分慢性牙髓炎
可有急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗治疗迁延而来。
• （一）慢性闭锁性牙髓炎
• 发生在有龋损或磨损但未穿髓的情况下，炎症常局限在龋
• 损相对应的牙髓组织。
• 临床表现：无明显的自发痛或有偶发的钝痛。但是，几乎所
中龋病是引起牙体硬组织丧失的最常见病因，其他原因包括牙齿发育异常造成的牙体缺损，意外事故造成
的牙冠折断牙髓暴露，也直接损害牙髓。另外，重度牙周病时，牙周袋深达根尖部，细菌还可由根尖孔或
者牙根部的一些细小分支进入到髓腔引起牙髓炎症。
• 病因和发病机制
• 1、细菌因素：
• ①经深龋、磨耗、牙楔状缺损、隐裂等途径到达牙髓
•
在不受任何外界刺激的情况下突然发生剧烈疼痛，疼痛有持续和缓解的过程，因此具有阵发性发作或
阵发性加重的特点；其次是夜间痛，患者常常因为牙痛难以入睡；第三，温度刺激会加剧疼痛，在进食冷
热食品时可激发疼痛或者疼痛更为加剧，往往不敢用凉水刷牙。而在牙髓炎晚期，还表现为“热痛冷缓解”
的特点，热刺激会产生剧痛，这时患者常常通过含漱冷水来暂时止痛；疼痛发作时，患者大多不能明确指
3、牙髓网状萎缩
•
牙髓网状萎缩多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。牙髓细胞
口组-牙髓病
4牙髓纤维性变
牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚消失
纤维成分增多 粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或均质状红染的玻璃样变性
多见于老年人牙髓
第二节 牙髓变性和坏死
二、牙髓坏死Necrosis of the Pulp 多由于炎症的持续发展形成一个不断扩大的液化坏死区，加上引流不畅， 牙髓压力增高，最终使整个牙髓坏死。 病因： 1.未经治疗牙髓炎的自然结局。 2.创伤导致根尖血管断裂或栓塞；对牙髓的机械创伤。 3.刺激性腐蚀性化学药物 4 退行性病变 引菌作用
肉眼：红色、暗红色，探之易出血 镜下：表面－炎性渗出物和坏死组织 镜下－炎性肉芽组织充填龋洞 表层：坏死组织、炎性渗出物； 深部：新生毛细血管、成纤维细胞、慢性炎细 胞。 • 上皮型：上皮来源 口腔黏膜上皮脱落细胞、龋洞周围的牙龈上皮
肉眼：粉红色、坚实，探之不易出血 镜下：息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，散在淋巴细胞、浆细胞 浸润，表面被覆复层鳞状上皮
外吸收 external resorption
•从牙体表面吸收 •病因： 慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿 根尖周附近的肿瘤、囊肿 牙周炎有较深的牙周袋 完全阻生或埋伏牙 过大的咬合力，正畸加力过大 成人无任何原因的恒牙根吸收
外吸收 external resorption
病理:牙根面出现蚕蚀状凹陷，活动期 可见破骨细胞；静止期可修复
三、慢性牙髓炎(chronic closed pulptis)
• •
临床最常见的牙髓炎，多有龋病、急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底 治疗迁延而来。 临床表现 慢性闭锁性牙髓炎
慢性溃疡性牙髓炎
慢性增冷热刺激痛史，常放射、持续性痛、钝痛，少有自发痛 2 咬合痛、叩痛 炎症常局限于龋损相对应的区域牙髓组织；各种损害因子缓慢、低毒刺激牙 髓产生慢性炎症改变。可波及整个牙髓和牙周膜；可转变为急性牙髓炎。 【病理】 未穿髓 ；血管扩张充血、组织水肿、炎细胞浸润 （淋巴、中性粒、巨噬细 胞、浆细胞） －脓肿 肉芽组织形成：毛细血管、成纤维细胞增生，隔离带，周围牙髓可正常；可 有脓液和牙髓坏死。 病程长着，可见修复性牙本质形成
牙髓病ppt课件
一。
牙髓活力恢复
通过专业检查判断牙髓 活力是否恢复，如电活
力测试等。
牙齿功能恢复
治疗后牙齿功能应得到 恢复，包括咀嚼、咬合
等。
术后并发症
术后并发症如肿胀、疼 痛等发生情况也是评估 治疗效果的重要指标之
一。
其他治疗方法的效果评估
药物治疗
药物治疗的效果可以观察患者的症状 改善情况、疼痛缓解程度等指标进行 评估。
临床表现与诊断
临床表现
牙髓病的主要临床表现包括疼痛、肿胀、牙齿变色等。其中，疼痛是最常见的症状，可表现为自发性疼痛、夜间 痛等。
诊断
牙髓病的诊断主要依据患者的临床表现和口腔检查。口腔检查包括牙髓温度测试、牙髓电活力测试等，可帮助医 生判断牙髓的状态。同时，医生还可能要求患者进行X线检查或CT检查，以了解牙齿和牙周组织的结构。
病因与发病机制
病因
牙髓病的病因主要包括细菌感染、物理刺激、化学刺激等。 其中，细菌感染是最常见的病因，如龋齿、牙周炎等均可引 起牙髓感染。
发病机制
牙髓病的发病机制主要与细菌感染、免疫反应、创伤等多种 因素有关。细菌感染可引起炎症反应，导致牙髓组织损伤； 免疫反应可引起牙髓组织的变态反应，导致疼痛等症状；创 伤可引起牙髓组织的挫伤或断裂。
04
牙髓病治疗的并发症与处理
根管治疗并发症
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
根管治疗失败
根管治疗失败的原因可 能包括根管解剖变异、 根管钙化、根管内微生 物感染等。对于失败的 根管治疗，可能需要重 新进行根管治疗或进行 根尖手术治疗。
术后疼痛
根管治疗后可能会出现 短暂的术后疼痛，这可 能是由于根管预备过程 中刺激到根尖组织所致 。轻微疼痛可自行缓解 ，若疼痛较重，可口服
牙髓活力恢复
通过专业检查判断牙髓 活力是否恢复，如电活
力测试等。
牙齿功能恢复
治疗后牙齿功能应得到 恢复，包括咀嚼、咬合
等。
术后并发症
术后并发症如肿胀、疼 痛等发生情况也是评估 治疗效果的重要指标之
一。
其他治疗方法的效果评估
药物治疗
药物治疗的效果可以观察患者的症状 改善情况、疼痛缓解程度等指标进行 评估。
临床表现与诊断
临床表现
牙髓病的主要临床表现包括疼痛、肿胀、牙齿变色等。其中，疼痛是最常见的症状，可表现为自发性疼痛、夜间 痛等。
诊断
牙髓病的诊断主要依据患者的临床表现和口腔检查。口腔检查包括牙髓温度测试、牙髓电活力测试等，可帮助医 生判断牙髓的状态。同时，医生还可能要求患者进行X线检查或CT检查，以了解牙齿和牙周组织的结构。
病因与发病机制
病因
牙髓病的病因主要包括细菌感染、物理刺激、化学刺激等。 其中，细菌感染是最常见的病因，如龋齿、牙周炎等均可引 起牙髓感染。
发病机制
牙髓病的发病机制主要与细菌感染、免疫反应、创伤等多种 因素有关。细菌感染可引起炎症反应，导致牙髓组织损伤； 免疫反应可引起牙髓组织的变态反应，导致疼痛等症状；创 伤可引起牙髓组织的挫伤或断裂。
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牙髓病治疗的并发症与处理
根管治疗并发症
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
根管治疗失败
根管治疗失败的原因可 能包括根管解剖变异、 根管钙化、根管内微生 物感染等。对于失败的 根管治疗，可能需要重 新进行根管治疗或进行 根尖手术治疗。
术后疼痛
根管治疗后可能会出现 短暂的术后疼痛，这可 能是由于根管预备过程 中刺激到根尖组织所致 。轻微疼痛可自行缓解 ，若疼痛较重，可口服
第十章 髓病课件
管及成纤维细胞增生活跃。肉芽组织形成，可
形成局限性脓肿。常有修复性牙本质形成
2020/3/18
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慢性闭锁性牙髓炎肉芽组织
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慢性闭锁性牙髓炎急性发作 牙髓充血髓角脓肿形成
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牙髓炎/慢性闭锁性牙髓炎
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2. 慢性溃疡性牙髓炎（chronic ulserative pulpitis ）
血运丰富，使增生的炎性牙髓组织增生呈息肉状 充填龋洞或经穿髓孔突出。
分溃疡型和上皮型
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牙髓炎/慢性增生性牙髓炎
•
牙髓息肉
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溃疡型：
• 肉眼：红色，易出血
• 镜下：溃疡结构：炎性渗出坏死，
•
肉芽组织，胶原纤维
上皮型：
• 肉眼：粉红，较坚实，不易出血
• 镜下：大量成纤维细胞和胶原纤维，
三、牙体吸收
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第一节 牙髓炎
• 最主要疾病
• 特殊性：结构特殊造成 剧烈疼痛，易于扩散 没有侧枝循环 后果严重：牙髓坏死
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牙髓炎/病因
• 细菌：三种途径进入
– 深龋、磨耗、牙楔状缺损、隐裂 – 牙周：深牙周袋，根尖孔或侧枝根管，逆行感染 – 血行 菌血症、败血症
髓腔内见呈同心圆状的钙化团块
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牙髓病/牙髓变性和坏死
2020/3/18
髓石
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牙髓病/牙髓变性和坏死
髓石
2020死
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医学教学课件：牙髓病
05
牙髓病患者的日常生活
牙髓病患者饮食的注意事项
01
避免刺激性食物和饮 料
如辛辣、酸甜、香料等食物，以及咖 啡、茶和酒精等饮料，以免刺激牙齿 和牙周组织。
02
增加高纤维食物的摄 入
如蔬菜、水果、全谷类等，以帮助清 洁牙齿，减少口腔内的细菌繁殖。
03
控制糖分摄入
限制食用糖分高的食物和饮料，以减 少口腔内的细菌繁殖和酸性物质的产 生。
采用药物封锁牙髓，减轻疼痛，促进牙髓再 生。
04
牙髓病的预防与保健
牙髓病的预防措施
定期口腔检查
定期进行口腔检查，及早发现 牙齿问题并及早处理，可以有
效预防牙髓病的发生。
龋齿预防
通过改善饮食习惯，如少吃糖 分高的食物，以及使用含氟牙 膏等，可有效预防龋齿的发生 ，从而降低牙髓病的风险。
牙周病预防
积极预防和治疗牙周病，可以 避免牙周病对牙髓的损害。
如药物治疗后可能出现的过敏反应及处理方法，根 管治疗后的疼痛及处理方法等。
牙髓病治疗的成功率及影 响因素
如病情严重程度、患者的身体状况、治疗方 式的选择等。
牙髓病预防与保健的展望
01
牙髓病的预防措施
如定期口腔检查、正确的刷牙方 法、饮食习惯的改善等。
02
牙髓病的保健知识
如病情自我观察、家庭护理、治 疗后的自我维护等。
肿胀
牙髓病可能导致牙根尖周围组织肿 胀，从而引起局部疼痛和不适。
出血
牙髓病可引起牙齿出血，尤其是在 刷牙或使用牙线时。
牙齿变色
牙髓病可能导致牙齿变色，使牙齿 变黄或变灰。
牙髓病的诊断方法
问诊
口腔检查
医生会询问患者的症状和病史，包括疼痛的 性质、持续时间等。
第10章 牙髓病
[病理] 早期病变 急性浆液性牙髓炎：液体、纤维蛋白、炎细胞 炎症加重 大量中性粒细胞，脓肿、液化坏死 急性化脓性牙髓炎（整个牙髓液化坏死）
治疗
• 开髓引流 • 根管治疗、拔牙
发展：根尖周炎
三、慢性牙髓炎（最常见的牙髓炎） 慢性牙髓炎(chronic pulpitis)多为龋病发展而来 ， 也可是急性牙髓炎转变来
原因甚多，如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿可引起牙根吸 收；牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收；过大的咬合 力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力，皆可使牙根 多数区域发生吸收。
显微镜：被吸收牙根表面出现蚕食状小凹陷，可见凹陷 内有破骨细胞
第二节 牙髓变性和坏死
一、牙髓变性(degeneration of the pulp) 牙髓供血不足－组织代谢障碍－退行性变
常见有以下几种：
1．成牙本质细胞空泡性变
2． 纤维性变 细胞减少，纤维增多 胶原纤维均质状红染的玻璃样变。
。
3 . 牙髓网状萎缩(reticular atrophy of the pulp)
镜下：牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解，牙髓结构消失 （液化性坏死＋脓液）
• 若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观，称牙髓 坏疽
• 结局： • 根尖周炎
第三节 牙体吸收 (resorption of teeth)
生理性吸收：发生在乳恒牙交替乳牙脱落时，由于恒牙 萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。
2．慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis) 急性牙髓炎不规则治疗
病理改变为： 有较大的穿髓孔， 表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死组织覆盖， 深层为炎性肉芽组织。慢性炎症细胞浸润
3.慢性增生性牙髓炎 (chronic hyperplastic pulpitis)
第十章 牙髓病
髓坏死或脓肿
第二节 牙髓变性和坏死
一、牙髓变性
• 成牙本质细胞空泡性变 • 牙髓网状萎缩 • 纤维性变 • 牙髓钙化
成牙本质细胞空泡性变
Ø成牙本质细胞内或细胞间 液体积聚，空泡状 Ø成牙本质细胞变小、挤压 成堆，状似稻草束 Ø成牙本质细胞数量减少、 消失
成牙本质细胞空泡变性
第十章
成牙本质细胞内和细胞间液体积聚形成水泡 成牙本质细胞受挤压似稻草束状
牙体吸收
第一节 牙髓炎
病因：
细菌：最常见因素
•A.经牙体：龋、牙折、牙隐裂等 •B.经牙周袋：逆行性牙髓炎 •C.血源感染：通过引菌作用 物理因素：A.温度：B.电流：C.创伤： 化学因素：酚、醛
一、牙髓充血 [病因]
生理性：牙发育期、月经期、妊娠期、高空飞
行
病理性：牙髓炎早期改变
刺激去除，牙髓可以恢复正常
慢性闭锁性牙髓炎
【临床表现】
1 冷热刺激痛史，常放射、持续性痛
2 咬合痛、叩痛
【病理】 未穿髓 血管扩张充血、组织水肿、炎细胞浸润
－脓肿 周围牙髓可正常 可见修复性牙本质形成
慢性闭锁性牙髓炎
第十章
炎症细胞浸润并形成局限性脓肿，毛细血管及成纤维细胞增生活跃 肉芽组织形成，髓室顶完整无牙髓暴露
慢性溃疡性牙髓炎
特点：自发性痛、阵发性痛、放射痛、温度
刺激加重，夜间加重、不能定位，应及时开髓引 流
结局：根尖周炎
9
二、急性牙髓炎
【病理】 急性浆液性牙髓炎
急性化脓性牙髓炎
二、急性牙髓炎
病理表现
浆液期 局部牙髓血管扩张、充血 浆液渗出 组织水肿 纤维蛋白、中性白细胞渗出
急性浆液性牙髓炎
第十章
血管扩张，血浆及少量中性粒细胞渗出，组织水肿
第二节 牙髓变性和坏死
一、牙髓变性
• 成牙本质细胞空泡性变 • 牙髓网状萎缩 • 纤维性变 • 牙髓钙化
成牙本质细胞空泡性变
Ø成牙本质细胞内或细胞间 液体积聚，空泡状 Ø成牙本质细胞变小、挤压 成堆，状似稻草束 Ø成牙本质细胞数量减少、 消失
成牙本质细胞空泡变性
第十章
成牙本质细胞内和细胞间液体积聚形成水泡 成牙本质细胞受挤压似稻草束状
牙体吸收
第一节 牙髓炎
病因：
细菌：最常见因素
•A.经牙体：龋、牙折、牙隐裂等 •B.经牙周袋：逆行性牙髓炎 •C.血源感染：通过引菌作用 物理因素：A.温度：B.电流：C.创伤： 化学因素：酚、醛
一、牙髓充血 [病因]
生理性：牙发育期、月经期、妊娠期、高空飞
行
病理性：牙髓炎早期改变
刺激去除，牙髓可以恢复正常
慢性闭锁性牙髓炎
【临床表现】
1 冷热刺激痛史，常放射、持续性痛
2 咬合痛、叩痛
【病理】 未穿髓 血管扩张充血、组织水肿、炎细胞浸润
－脓肿 周围牙髓可正常 可见修复性牙本质形成
慢性闭锁性牙髓炎
第十章
炎症细胞浸润并形成局限性脓肿，毛细血管及成纤维细胞增生活跃 肉芽组织形成，髓室顶完整无牙髓暴露
慢性溃疡性牙髓炎
特点：自发性痛、阵发性痛、放射痛、温度
刺激加重，夜间加重、不能定位，应及时开髓引 流
结局：根尖周炎
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二、急性牙髓炎
【病理】 急性浆液性牙髓炎
急性化脓性牙髓炎
二、急性牙髓炎
病理表现
浆液期 局部牙髓血管扩张、充血 浆液渗出 组织水肿 纤维蛋白、中性白细胞渗出
急性浆液性牙髓炎
第十章
血管扩张，血浆及少量中性粒细胞渗出，组织水肿
牙髓病
2.诊断 （1）无自觉症状。 （2）牙冠变色、牙髓活力测试结果和X线片表现。
六、牙髓钙化
1.临床表现 （1）髓石一般不引起临床症状，个别情况出现与体位有关的自发性痛，也可沿三叉神经分布区域放 散，一般与温度刺激无关。 （2）患牙对牙髓活力测试的反应可异常，表现为迟钝或敏感。 （3）X线片显示髓腔内有阻射的钙化物（髓石），或呈弥漫性阻射影像而使原髓腔处的透射区消失。 2.诊断 （1）X线检查结果可作为重要的诊断依据。 （2）有外伤或氢氧化钙治疗史可作为参考。 （3）需排除其他可引起自发性放射痛的疾病，并经过牙髓治疗后疼痛症状消失才能确诊。
（二）诊断
1.主诉对温度刺激一过性敏感，患牙对冷测试表现为一过性敏感。 2.无自发痛病史。 3.可找到能引起牙髓病变的牙体或牙周组织病损。
四、不可复性牙髓炎
（一）急性牙髓炎（acute pulpitis）
1.临床表现
（1）剧烈疼痛：①自发痛；②阵发痛；③夜间痛；④温度刺激疼痛加剧：“热痛冷缓解”； ⑤放射痛。 （2）视诊：患牙常有深龋、充填物、外伤等可引起牙髓感染的疾病。 （3）探诊：常可引起剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔；部分患牙可探及深牙周袋。 （4）温度测试：患牙反应敏感或表现为激发痛。刺激去除后，疼痛仍持续。 （5）牙髓电活力测试：①炎症早期：反应性增强；②炎症晚期：迟钝。 （6）叩诊：①炎症早期：对叩诊无不适反应；②炎症晚期：可出现垂直方向的轻度叩痛。
2.诊断 （1）具有典型的疼痛症状。 （2）可见引起牙髓病变的牙体损害或其他病因。 （3）牙髓温度测试可帮助定位患牙。 （4）对患牙的确定是诊断急性牙髓炎的关键。
（二）慢性牙髓炎（chronic pulpitis）
1.临床表现 慢性闭锁性牙髓炎（chronic closed pulpitis） （1）无明显的自发痛，有长期的冷、热刺激痛史，可定位。 （2）视诊：可查及深龋洞、冠部充填体或其他近髓的牙体硬组织疾病。 （3）探诊：患牙感觉较为迟钝，去净腐质后无肉眼可见的露髓孔。 （4）温度测试：多为迟缓性反应，或表现为迟。 （6）叩诊：多有轻度叩痛。
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(一)牙内吸收：由内向外吸收. 临床表现：一般无自觉症状，也可出现自发性、 阵发性、放射性痛.图 图2 图3 病 理：肉芽组织，破骨细胞.图 图2 图3
(二)牙外吸收：由外向内吸收 图
图2
牙菌斑及牙石
龋洞
坏死的牙髓
牙槽脓肿
急性浆液性牙髓炎镜下可见
牙髓血管扩张充血，液体渗 出，组织水肿，中性粒细胞 浸润。 中性粒细胞、巨噬细胞等在 杀灭细菌的同时释放溶酶体 酶，使局部组织液化坏死， 形成脓肿，当最终使整个牙 髓坏死，此时称为急性化脓 性牙髓炎。
第二节 牙髓变性和坏死
一 牙髓变性
(pulp degeneration)
定义：牙髓组织受到长期慢性刺激或因根尖孔缩窄， 牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现的 不同程度和不同类型的退行性变。
1.成牙本质细胞空泡变性 2.牙髓钙化 髓 石 图 弥散性钙化 3.牙髓网状萎缩 4.牙髓纤维性变
图
二 牙髓坏死
浸润或牙髓脓肿坏死。
髓石和钙化
慢性开放性牙髓炎
开放性牙髓炎：上皮性息肉
牙本质内吸收
外吸收
病 理： 溃疡型：主要为增生的炎性肉芽组织。 上皮型：由大量成纤维细胞和胶原纤维构成， 表面被覆复层鳞状上皮。
残髓炎
是一种较特殊的慢性牙髓炎。 是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。
常发生于干髓术后、活髓切断术、牙髓塑化治疗后。
临床表现为放射痛、冷热刺激痛或自发痛、咬合痛。
镜下为残留的牙髓血管扩张充血、组织水肿、炎细胞
二 急性牙髓炎
(acute pulpitis)
牙髓充血 慢性牙髓炎
急性牙髓炎
临床表现
自发痛 阵发痛 放射痛 夜间痛 难以定位 急性浆液图1 图2
三 慢性牙髓炎
(chronic pulpitis)
龋 病 急性牙髓炎
慢性牙髓炎
（一）慢性闭锁性牙髓炎 （二）慢性溃疡性牙髓炎 （三）慢性增生性牙髓炎
有较大穿髓孔 临床表现： 冷热刺激痛，自发痛，咬合痛。 病 理： 表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质。 下方为炎性肉芽组织，深部可见牙髓血管扩张充 血，慢性炎细胞浸润。
（三）慢性增生性牙髓炎(chronic hyperplastic pulpitis)
有较大穿髓孔 图
临床表现： 无明显疼痛，增生的牙髓呈暗红或粉红色。
(pulp necrosis)
未经治疗的牙髓炎 牙 外 伤 医源性损伤 老年人牙髓 临床表现:一般无自觉症状。
牙髓坏死
病 理：牙髓结构消失，牙髓细胞核固缩、核碎 裂、核溶解，整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。
（牙髓坏疽）
第三节 牙体吸收（tooth resorption）
生理性吸收 牙体吸收 病理性吸收 牙内吸收 牙外吸收
局部牙髓脓肿
牙髓蜂窝织炎
进展期牙髓脓肿
牙髓充血
（一）慢性闭锁性牙髓炎(chronic pulpitis)
无穿髓孔
临床表现： 冷热刺激痛史，阵发性钝痛，咬合痛。 病 理： 血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润。
毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。图
（二）慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)
第十章 牙髓病
是发生在牙髓组织的一类疾病。 牙髓组织受到刺激时会产生防御性炎症反应。 牙髓病组织病理学分类：
一.牙髓炎
1.牙髓充血 2.急性牙髓炎 3.慢性牙髓炎
二.牙髓变性坏死
1.牙髓变性 2.牙髓坏死
三.牙体吸收
第一节 牙髓炎(pulpitis)
病因和发病机制： 1.细菌因素：是引起牙髓炎最主要的原因。细菌
进入牙髓的途径有4种。图
2.物理因素：急慢性创伤，医疗工作中的意外。 3.化学因素：窝洞的消毒药物、垫底物和充填
物。
一 牙髓充血
(pulp hyperemia)
可分为生理性和病理性（可复性牙髓炎）。 • 临床表现：主要表现为牙本质过敏，一般无 • 自发痛。 • 病 理：肉眼见充血的牙髓呈红色。 镜下见血管扩张充血，组织水肿， 血浆渗出，血栓形成。图
(二)牙外吸收：由外向内吸收 图
图2
牙菌斑及牙石
龋洞
坏死的牙髓
牙槽脓肿
急性浆液性牙髓炎镜下可见
牙髓血管扩张充血，液体渗 出，组织水肿，中性粒细胞 浸润。 中性粒细胞、巨噬细胞等在 杀灭细菌的同时释放溶酶体 酶，使局部组织液化坏死， 形成脓肿，当最终使整个牙 髓坏死，此时称为急性化脓 性牙髓炎。
第二节 牙髓变性和坏死
一 牙髓变性
(pulp degeneration)
定义：牙髓组织受到长期慢性刺激或因根尖孔缩窄， 牙髓血供不足，使牙髓组织代谢障碍而出现的 不同程度和不同类型的退行性变。
1.成牙本质细胞空泡变性 2.牙髓钙化 髓 石 图 弥散性钙化 3.牙髓网状萎缩 4.牙髓纤维性变
图
二 牙髓坏死
浸润或牙髓脓肿坏死。
髓石和钙化
慢性开放性牙髓炎
开放性牙髓炎：上皮性息肉
牙本质内吸收
外吸收
病 理： 溃疡型：主要为增生的炎性肉芽组织。 上皮型：由大量成纤维细胞和胶原纤维构成， 表面被覆复层鳞状上皮。
残髓炎
是一种较特殊的慢性牙髓炎。 是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。
常发生于干髓术后、活髓切断术、牙髓塑化治疗后。
临床表现为放射痛、冷热刺激痛或自发痛、咬合痛。
镜下为残留的牙髓血管扩张充血、组织水肿、炎细胞
二 急性牙髓炎
(acute pulpitis)
牙髓充血 慢性牙髓炎
急性牙髓炎
临床表现
自发痛 阵发痛 放射痛 夜间痛 难以定位 急性浆液图1 图2
三 慢性牙髓炎
(chronic pulpitis)
龋 病 急性牙髓炎
慢性牙髓炎
（一）慢性闭锁性牙髓炎 （二）慢性溃疡性牙髓炎 （三）慢性增生性牙髓炎
有较大穿髓孔 临床表现： 冷热刺激痛，自发痛，咬合痛。 病 理： 表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质。 下方为炎性肉芽组织，深部可见牙髓血管扩张充 血，慢性炎细胞浸润。
（三）慢性增生性牙髓炎(chronic hyperplastic pulpitis)
有较大穿髓孔 图
临床表现： 无明显疼痛，增生的牙髓呈暗红或粉红色。
(pulp necrosis)
未经治疗的牙髓炎 牙 外 伤 医源性损伤 老年人牙髓 临床表现:一般无自觉症状。
牙髓坏死
病 理：牙髓结构消失，牙髓细胞核固缩、核碎 裂、核溶解，整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。
（牙髓坏疽）
第三节 牙体吸收（tooth resorption）
生理性吸收 牙体吸收 病理性吸收 牙内吸收 牙外吸收
局部牙髓脓肿
牙髓蜂窝织炎
进展期牙髓脓肿
牙髓充血
（一）慢性闭锁性牙髓炎(chronic pulpitis)
无穿髓孔
临床表现： 冷热刺激痛史，阵发性钝痛，咬合痛。 病 理： 血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润。
毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。图
（二）慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)
第十章 牙髓病
是发生在牙髓组织的一类疾病。 牙髓组织受到刺激时会产生防御性炎症反应。 牙髓病组织病理学分类：
一.牙髓炎
1.牙髓充血 2.急性牙髓炎 3.慢性牙髓炎
二.牙髓变性坏死
1.牙髓变性 2.牙髓坏死
三.牙体吸收
第一节 牙髓炎(pulpitis)
病因和发病机制： 1.细菌因素：是引起牙髓炎最主要的原因。细菌
进入牙髓的途径有4种。图
2.物理因素：急慢性创伤，医疗工作中的意外。 3.化学因素：窝洞的消毒药物、垫底物和充填
物。
一 牙髓充血
(pulp hyperemia)
可分为生理性和病理性（可复性牙髓炎）。 • 临床表现：主要表现为牙本质过敏，一般无 • 自发痛。 • 病 理：肉眼见充血的牙髓呈红色。 镜下见血管扩张充血，组织水肿， 血浆渗出，血栓形成。图