PDGF-C、PDGF-D在大鼠肾间质纤维化过程中的作用
三七总皂苷药理活性研究新进展
三七总皂苷药理活性研究新进展摘要】目的综述近3年三七总皂苷药理活性的研究情形。
方式查阅有关文献资料，并进行分析、归纳和总结。
结果PNS具有多医治靶点，在抗炎、抗肿瘤、抗肾间质纤维化等方面表现出明显的药理活性，并被普遍用于缺血性心脑血管疾病的医治。
结论三七总皂苷在防治心脑血管疾病等方面值得进一步开发应用。
【关键词】三七总皂苷药理作用综述三七总皂苷(PNS)在三七中含量高达12％左右，含有多种单体皂苷。
现代药理研究说明，PNS具有多医治靶点[1]，在抗炎、抗肿瘤、抗肾间质纤维化等方面表现出明显的药理活性，并被普遍用于缺血性心脑血管疾病的医治。
本论文就近3年来有关PNS药理活性研究情形作一综述，旨在为以后更好地研究和利用PNS提供基础资料。
1对脑缺血性损伤的爱惜作用抗脑缺血再灌注损伤脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血脑组织在恢复血液灌注后，显现的比灌注前更明显、更严峻的损伤和功能障碍。
唐映红等[2]研究发觉脑缺血再灌注后，可通过激活基质金属蛋白酶-9(MMP-9)，引发细胞外基质(ECM)破坏，致使神经元损伤，PNS可抑制脑缺血再灌注后脑组织MMP-9表达，增强组织基质金属蛋白酶抑制物-l(TIMP-1)表达，显著提高脑缺血再灌注后脑组织神经元的存活率，减轻脑缺血性损伤。
抗缺血缺氧性脑损伤缺血缺氧性脑损伤与神经元凋亡及其有关基因调控的研究日趋受到重视。
脑缺血缺氧后有多种基因被诱导表达，它们有的起增进凋亡作用，有的那么起抑制凋亡的作用。
在抗凋亡基因中，Bcl-2家族的重要作用已取得公认，它在抑制中枢神经系统细胞的死亡中起重要作用，在神经元细胞受到外界刺激时能爱惜细胞免于凋亡。
PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达，抑制促凋亡基因Bax的表达，抑制caspase-3的活性等作用，抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡。
脑梗死现代研究说明，PNS(血塞通粉针)能阻断脑缺血患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的生成和表达，从而减轻脑损伤程度，为PNS医治急性脑梗死（CAI）提供了理论依据。
肾脏纤维化的分期介绍
肾脏纤维化的分期介绍概念肾脏图肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。
肾脏由于受到创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种致病因素刺激，其固有细胞受损，发展到后期出现大量胶原沉积和积聚，造成肾实质逐渐硬化，形成瘢痕，直至肾脏完全丧失脏器功能。
肾脏内固有细胞纤维化、硬化的过程也就是肾脏纤维化的过程。
肾脏纤维化是以细胞外基质（ECM）的异常沉积为特征的。
疾病分期一期炎症反应期该期是肾脏组织受各种致病原因损伤后，出现的炎症反应阶段，此期在临床上除仅有尿检异常外，无任何不适，亦称无症状期。
由于肾小球的滤过功能代偿性很强，此时的肾功能可不受影响或轻度损伤，但在肾脏内部炎症反应后的病理损伤是严重的，部分病人已经出现肾小球硬化，其临床症状的出现是滞后的。
该期如果规范治疗。
如采用扩血管、抗炎、抗凝、防血栓形成以及降解治疗措施，病情是完全可以逆转的，甚至可以痊愈。
如果未经规范治疗，或错过治疗时机，肾脏内部病理损伤会逐渐加重，病情就会迅速发展到纤维化形成期和瘢痕形成期，给治疗会带来很大难度，且困难多，逆转机会少。
二期纤维化形成期该期是肾脏纤维化形成已发展到全肾脏组织，纤维化形成后的炎症损伤已经破环了健康肾单位，影响了肾功能，病情已进入到失代偿期或肾衰竭期。
如果在该期继续规范治疗，继续扩血管、抗炎、抗凝和重点对纤维组织进行降解治疗的措施，只要这四项阻断治疗措施到位，病情就有可能逆转，远离透析；如果没能有效预防与控制易感因素，没能控制好饮食或治疗不到位，如果对一些可逆因素错过了有利治疗时机，病情很快会进入瘢痕形成期——尿毒症终末期。
三期瘢痕形成期肾脏纤维组织一旦发展成瘢痕组织，是永远不可能逆转的。
如果患者还有1000多毫升尿量，就说明还有保持尿量的残存肾功能，通过微化中药多靶点治疗只要能保护好目前的残存肾单位，使肾功能不再继续恶化进展，就有希望逐渐延长透析时间或逐渐摆脱透析。
血小板源性生长因子与肾脏疾病的研究进展
３．１
残基在ＪＡＫ作用下也发生磷酸化。当两个ＳＴＡＴ分子以ＳＨ２ 结构域的Ａｒｇ和磷酸化的Ｔｙｒ之间相互作用，形成同源或异源 二聚体时，即与受体分离，经过或布经过Ｓｅｒ磷酸化，便可移位 入核，与靶基因结合并激活其转录和表达，从而使细胞生长和 分裂。ＰＤＧＦ受体由于自身具有酪氨酸激酶活性，也可无需 ＪＡＫｓ参与而直接将ＳＴＡＴ磷酸化，从而激活下游信号分子¨ｊ。
２
ＰＤＧＦ的生物学特点 ＰＤＧＦ的结构域ＰＤＧＦ是相对分子质量约为１６４— ｋＤ的蛋白质，最先在血小板０【颗粒中被发现，目前在单核
细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、胚胎细胞、系膜细胞（ＭＣ）和
集合管细胞等二倍体细胞，也已证明可产生ＰＤＧＦ，当组织受到
损伤后，这些细胞均可合成ＰＤＧＦ，并以自分泌和旁分泌的方式 发挥其作用。ＰＤＧＦ在体内外均显示了较强的促有丝分裂作 用，且可能是许多有丝分裂剂发挥作用的最后通路。其主要生 物学特征有促细胞分裂效应、趋化性、血管收缩效应。 目前已知的ＰＤＧＦ家族成员，包括ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ，它们 都含有一个高度保守的ＰＤＧＦ／血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）同源 结构域，通过二硫键连接形成同型或异型二聚体。其中ＰＤＧＦ— Ａ、Ｂ的研究已有二十余年历史，有ＰＤＧＦ—ＡＡ、ＰＤＧＦ—ＢＢ、ＰＤＧＦ・ ＡＢ三种二聚体组成形式，二链的同源性为６０％。而ＰＤＧＦ・Ｃ、 Ｄ是近年ＥＳＴ数据库比对寻找新ＶＥＧＦ同源体过程中发现的 两个新成员，其基因分别位于染色体４ｑ３２和１ｌｑ２２．３上，多肽 链分别由３４５和３７０个氨基酸组成，信号肽剪接位点可能位于 第２２和２３氨基酸残基之间，分泌蛋白分别由３２３和３４８个氨 基酸残基组成，相对分子质量约是３６．７和４０．２
纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达
纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达程红新;杨晓萍;蒋雅红;林智峰;赵瑾;陶林【摘要】BACKGROUND: The increasing of the fibronectin expression plays an important role in the process of renal interstitial fibrosis.rnOBJECTIVE: To investigate the expression of fibronectin in the kidney of the rats with renal interstitial fibrosis.rnMETHODS: Seventy-two male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group (r>=24), sham-operation group (n=24) and model group (n=24) by touching ball method. Rats in the model group were used to establish the unilateral ureteral obstruction model, the rats in the sham-operation group received the open surgery and the left ureter was freed, and the rats in the normal control group received no treatment.rnRESULTS AND CONCLUSION: Histological observations of renal tissues revealed that the degree of renal tubulointerstitial fibrosis of rats in the model group was significantly increased when compared with the normal control group and sham-operated group after unilateral ureteral obstruction, and it was increased gradually accompanying with the increasing of obstruction degree. The expression of fibronectin, matrix metalloproteinase-9 and transforming growth factor pi in renal tissue of model group was significantly increased, and it was increased gradually accompanying with the increasing of obstruction degree, they all reached the maximum at the 14th day after modeling, there was significant difference in the model group when compared with normal control group and sham-operation group (P < 0.05).It indicated that in the process of the renal interstitial fibrosis in unilateral ureteral obstruction rats, the expression of fibronectin was elevated from the early stage of renal injury and positively associated with fibrosis stage, and then promoted the renal fibrosis. The higher protein expression of matrix metalloproteinase-9 might be one of reasons for increasing the renal interstitial fibrosis.%背景:纤维连接蛋白表达增加在肾间质纤维化疾病进展过程中发挥着的重要作用.目的:观察纤维连接蛋白在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达.方法:72只大鼠随机等分为对照组、假手术组和模型组.模型组建立单侧输尿管梗阻模型;假手术组仅开腹游离左侧输尿管;对照组不做任何处理.结果与结论:与对照组及假手术组比较,模型组大鼠梗阻时间越长,肾小管间质损害程度越重,纤维化越明显,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达即明显增多,且随着梗阻时间延长,肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达呈持续增加趋势,至造模后第14天达到高峰,与同期对照组、假手术组相比差异有显著性意义(P < 0.01),说明在大鼠肾纤维化形成过程中,纤维连接蛋白的蛋白表达在肾损伤早期即显著增加,并随肾间质纤维化程度加重而逐步升高,从而促进肾纤维化的发生.而基质金属蛋白酶9的高表达可能是加重肾间质损害的因素之一.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2012(016)031【总页数】6页(P5837-5842)【关键词】单侧输尿管梗阻模型;纤维连接蛋白;基质金属蛋白酶9;转化生长因子β1;肾间质纤维化【作者】程红新;杨晓萍;蒋雅红;林智峰;赵瑾;陶林【作者单位】石河子大学医学院第一附属医院,肾病科,新疆维吾尔自治区石河子市,832008;石河子大学医学院第一附属医院,肾病科,新疆维吾尔自治区石河子市,832008;石河子大学医学院第三附属医院医务部,新疆维吾尔自治区石河子市,832000;石河子大学医学院第一附属医院,肾病科,新疆维吾尔自治区石河子市,832008;石河子大学医学院第一附属医院,病理科,新疆维吾尔自治区石河子市,832008;石河子大学医学院第一附属医院,病理科,新疆维吾尔自治区石河子市,832008【正文语种】中文【中图分类】R318文章亮点：单侧输尿管梗阻时间越长，肾小管间质损害程度越重，纤维化越明显，肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达即明显增多，且随着梗阻时间延长，肾组织中纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1表达呈持续增加趋势。
软骨细胞的増殖和分化机制研究
软骨细胞的増殖和分化机制研究软骨细胞是一种特殊的细胞，具有重要的生理功能和临床意义。
在软骨组织发育和修复过程中，软骨细胞的増殖和分化机制起着至关重要的作用。
本文将从分子机制和细胞信号转导等方面对软骨细胞的増殖和分化机制进行探讨。
一、软骨细胞的増殖机制软骨细胞的増殖受到许多因素的调控，包括基因，生长因子和外在环境等，下面将分别进行介绍。
1.1 基因调控基因调控是软骨细胞増殖的关键因素之一。
由于软骨是一种缺血状态的组织，因此，细胞外基质成分比例决定了软骨的营养状态，对基因的表达产生影响。
同时，基因的表达也直接参与了软骨的发育和修复过程。
1.2 生长因子调控生长因子也是软骨细胞増殖的重要调控因素之一。
在软骨细胞的増殖过程中，许多生长因子如TGF-b, PDGF, IGF, FGF等起到了重要的作用。
特别是TGF-b, 它被认为是具有抗纤维化、增殖和抗炎作用的生长因子，在软骨再生和维持软骨发育中扮演了重要的角色。
1.3 环境因素调控环境因素如温度、湿度、氧气含量等也会对软骨细胞的増殖产生影响。
例如，温度的升高会促进软骨细胞的増殖，而氧气含量的下降则会抑制软骨细胞的増殖。
二、软骨细胞的分化机制软骨细胞不仅具有増殖的能力，还具有分化的能力，将分化为成熟软骨细胞，本节将介绍软骨细胞的分化机制。
2.1 分子机制分子机制是软骨细胞分化的主要因素之一。
Wnt， BMP， Sox等信号通路已经被证明在软骨细胞分化中起着重要的作用，例如，GDF-5根据它和Sox9的作用已显示为某种在软骨细胞分化信号通路中的重要的基因。
2.2 细胞信号转导转录因子是细胞信号传递过程中的一种重要形式，它能直接参与到软骨细胞的建立和维持中。
在细胞外基质的影响下，将活性修饰过的转录因子直接结合到基因组某个具体位置。
这类转录因子有MSX1, Sox6，AP-1等，都能直接转录出特定蛋白，进而调节软骨细胞的分化。
三、结论软骨细胞是一种特殊的细胞，其増殖和分化机制牵扯到许多方面的生物学过程。
肾脏的五个固有细胞
肾脏的五个固有细胞(转载)五个固有细胞指的是肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球毛细血管上皮细胞、肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞及肾间质成纤维细胞。
五个固有细胞参与了肾脏纤维化的形成，它们在此过程中功能和作用的变化对肾病各种不良症状的形成有着重要作用。
五个固有细胞的位置：肾小球毛细血管内皮细胞：位于肾小球毛细血管基底膜的内侧；肾小球毛细管管上皮细胞：分为肾小囊壁层和脏层上皮细胞，又叫足突细胞，位于肾小球毛细血管基底膜的外侧；肾小球系膜细胞：是入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，肾小球的系膜区；肾小管上皮细胞：肾小管壁基底膜的内层；肾间质成纤维细胞：肾脏皮质、髓质外带肾间质里。
五个固有细胞的关系和功能：肾小球毛细血管内皮、基底膜、上皮细胞共同构成了肾小球毛细管的滤过膜。
(1)上皮细胞的功能：滤过屏障的一部分（40nm），最小的滤过孔。
含有大量硫酸类肝素，分存于基底膜两侧，维持电荷屏障；具有分泌功能，参与调节血活动力学。
可产生胶原（基底膜胶原）与氨基多糖，参与基底膜的修复。
受损后的功能变化：上皮细胞受损其表面的C3B受体会促使免疫复合物沉积，并进一步脱落至上皮下，导致膜性肾病；电荷屏障功能将受损；可转型为肌成纤维细胞参与细胞外基质的合成，促使肾小球新月体形成，及肾小球硬化。
(2)内皮细胞的功能：1、内皮细胞具有维持肾小球毛细血管结构完整的屏障功能；是选择性滤过屏障功能的第一道防线（70~100nm）。
2、具有抗凝、抗血栓形成的作用。
3、具有调节肾小球血活动力学的作用。
4、与系膜细胞一起参与基底膜的合成和修复。
受损后的功能变化：1、抗凝活性下降，参与外凝血微血栓的形成。
2、细胞表型发生改变，开释一系列细胞因子而启动肾脏纤维化。
(3)肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞具有分泌功能。
肾小管上皮细胞功能与肾小球毛细血管上皮细胞相似；肾间质成纤维细胞具有维持肾脏正常结构的功能、构成了滤过屏障、具有支架功能、同时还具有修复功能。
肾脏纤维化的形成过程
细胞凋亡与自噬在肾脏纤维化中的作用
细胞凋亡是指在生理或病理条件下，细胞主动发生程序性死亡的过程。在肾脏纤维化过程中，细胞凋亡的发生会导致肾小管 上皮细胞的死亡和丢失，促进成纤维细胞的增殖和ECM的合成。
自噬是指细胞通过溶酶体途径对受损、衰老的细胞器及入侵的病原体等进行分解和循环利用的过程。自噬对肾脏纤维化的影 响取决于具体的病理条件和自噬水平的高低。适度的自噬可以清除受损的细胞器和蛋白质，减轻肾脏损伤；而过度或不足的 自噬则可能导致肾脏损伤加重或影响正常的肾脏修复过程。
02
TGF-β是最重要的促纤维化因子之一，它能够促进成纤维细胞和肌成纤维细胞 的增殖和胶原蛋白的分泌，抑制ECM的降解，从而促进肾脏纤维化的发生。
03
PDGF和CTGF也具有促纤维化作用，它们能够刺激成纤维细胞的增殖和胶原蛋 白的分泌，同时抑制ECM的降解。
氧化应激与肾脏纤维化
活性氧族（ROS）是主要的氧化应激标志物之一，它 能够直接损伤肾小管上皮细胞，并诱导促纤维化因子 的分泌。
高血压对肾脏的损害主要表现在肾小球内高 压、血流动力学改变以及氧化应激等方面， 这些因素共同作用，促进肾脏纤维化的发生 。
高血压患者的血管紧张素系统和交 感神经系统活性增强也是导致肾脏 纤维化的重要机制。
药物性肾损伤
01
长期使用某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等，可能
导致肾脏损伤和纤维化。
02
药物性肾损伤的机制包括直接毒性作用、免疫介导的
02
CATALOGUE
肾脏纤维化的发生机制
细胞外基质的生成与降解失衡
细胞外基质（ECM）的生成和降解在维持肾脏结构和功能中起着重要作用。在肾脏纤 维化过程中，ECM的生成增加而降解减少，导致ECM的积累和肾小球的硬化。
促纤维化因子的作用
促纤维化因子的作用随着生物学研究的深入，越来越多的生物因子被发现并深入研究。
其中，促纤维化因子作为一种重要的生物因子，其作用引起了广泛的关注。
促纤维化因子在多种生理和病理过程中发挥着关键作用，如组织修复、纤维性疾病和癌症发展等。
本文将详细探讨促纤维化因子的作用及其在相关生物学过程中的影响。
一、促纤维化因子的基本特性促纤维化因子是一类能够促进细胞外基质生成和纤维化的生物活性物质。
这些因子通过刺激成纤维细胞增殖和胶原蛋白等细胞外基质的合成，促进组织纤维化的过程。
常见的促纤维化因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）等。
二、促纤维化因子的作用机制促纤维化因子的作用机制主要涉及信号转导通路和基因表达调控两个方面。
这些因子通过与细胞表面的受体结合，激活一系列的信号转导通路，如Smad通路、MAPK通路和PI3K通路等，从而调控细胞的生长、分化和凋亡等过程。
此外，促纤维化因子还能调控相关基因的表达，促进细胞外基质的生成和纤维化的过程。
三、促纤维化因子的生物学效应1.组织修复：在组织损伤的情况下，促纤维化因子能够促进成纤维细胞的增殖和分化，加速组织修复的过程。
这一过程对于伤口愈合和损伤组织的再生具有重要意义。
然而，过度或不适当的纤维化会导致组织僵硬和器官功能衰竭。
2.纤维性疾病：促纤维化因子的过度表达与多种纤维性疾病的发生和发展密切相关，如肝纤维化、肾纤维化和肺纤维化等。
这些疾病中，促纤维化因子诱导细胞外基质的过度沉积，导致器官结构的破坏和功能的丧失。
因此，对促纤维化因子的调控成为治疗这些疾病的重要手段之一。
3.癌症发展：越来越多的研究表明，促纤维化因子在癌症的发展和转移过程中发挥重要作用。
这些因子能够促进肿瘤细胞的增殖、存活和迁移，同时还能诱导肿瘤相关成纤维细胞的产生，促进肿瘤的进展。
因此，针对促纤维化因子的治疗策略对于癌症的预防和治疗具有重要意义。
肾脏纤维化(5篇)
肾脏纤维化(5篇)肾脏纤维化(5篇)肾脏纤维化范文第1篇肾脏疾病与高血压关系非常亲密。
肾脏疾病会引起高血压，高血压也会引起肾脏疾病。
第6届国际高血压及相关疾病学术研讨会议显示：全国各大城市高血压患病率为15%。
我国约有1.6亿高血压患者。
临床上90%的肾衰患者合并有高血压。
过去10 年中，美国终末期肾病（ESRD）发病率以大约每年9%的速度增长，其中高血压引起的ESRD 新患者占28%［1］。
肾脏纤维化是慢性肾脏疾病进展的最终结果，是导致ESRD的主要缘由之一。
肾脏纤维化与高血压互为因果，假如不加以掌握则会恶性循环。
因此减轻肾脏纤维化，掌握高血压，打破此恶性循环是治疗终末期肾脏疾病与高血压的重要环节。
本文将阐述肾脏纤维化的发病机理及其与高血压的相互关系。
1 肾脏纤维化形成机制1．1 肾脏纤维化的发生过程目前认为肾脏纤维化的进展过程主要分为四阶段［2］。
第一阶段是细胞的活化和损伤，炎症损伤引起肾小管上皮细胞的活化及肾间质单核-巨噬细胞的浸润；其次阶段是促纤维化因子的释放，包括细胞因子、生长因子、血管活化因子和趋化黏附因子；第三阶段是纤维化的形成，表现为基质蛋白合成增多，降解削减，导致基质蛋白在肾间质沉积；第四阶段是肾脏结构和功能的损伤，主要是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾脏的沉积所致。
此阶段肾小管四周毛细血管堵塞，有效肾单位进行性削减，肾小球滤过率持续下降。
1．2 肾脏纤维化发生的主要机制肾脏纤维化的形成是一个缓慢的动态过程，主要由肾脏细胞、纤维化因子、ECM等相互作用而产生。
1．2．1 肾脏纤维化形成过程的参加细胞1．2．1．1 成纤维细胞成纤维细胞是肾间质的固有细胞之一，肾间质积聚的基质蛋白主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原以及纤维连接蛋白（fibronection，FN），主要由成纤维细胞合成［3］。
正常状况下大多数成纤维细胞处于静止状态，只有小部分细胞参加基底蛋白的合成和沉积。
丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中PDGF—C／PDGFR—α信号
丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中PDGF—C／PDGFR—α信号途径的干预作用目的：探讨丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中PDGF-C/PDGFR-α信号途径的干预作用。
方法：40只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组，每组10只，每组给予2周的干预治疗，治疗结束后，收集相关标本，比较各组的HE评分和Masson 评分以及PDGF-C/PDGFR-α蛋白表达情况。
结果（1）与对照组相比，各干预组的HE评分、Masson评分明显降低，丹酚酸B和A+B组改善明显（2）与对照组相比，各干预组的PDGF-C/PDGFR-α蛋白明显降低，丹酚酸B组和A+B组改善更为明显（P＜0.05））。
结论：丹酚酸A、B及其分子药对配伍能够显著改善大鼠肾组织纤维化病理性改变，显著降低PDGF-C与PDGFR-α蛋白的相对表达，能够有效改善大鼠肾功能、肾小管功能以及肾脏病理。
标签：丹酚酸A；丹酚酸B；PDGF-C/PDGFR-α信号途径；肾纤维化Intervention effect of compatibility of salvianolic acid A、B on PDGF-C/PDGFR-αsignaling pathway in renal fibrosisYu-Bin （Department of Pharmacy，Luzhou Medical College Affiliated Hospital，Luzhou 646000，China）【Abstract】Objective：To explore the effect of salvianolic acid A、B component molecules of drug compatibility on PDGF-C/PDGFR-αsignaling pathway in renal fibrosis in rats. Methods：50 male SD rates were randomly divided into 4 groups：control group，salvianolic acid A group，salvianolic acid B group and salvianolic acid A+B group，with 10 rats in each group. Each group was treated for two weeks. After the intervention，samples were collected. And scores of HE and Masson was compared. The expression of PDGF-C/PDGFR-αin rental tissue in them was also tested and compared. Results：（1）Compared with the control group，the score of HE and Masson in intervention groups was markedly decreased，and scores in salvianolic acid B group and salvianolic acid A+B group were reduced significantly（P ＜0.05）（2）Compared with the control group，the expression of PDGF-C/PDGFR-αin rental tissue in intervention groups was lower（P＜0.05），especially in salvianolic acid B group and salvianolic acid A+B group（P＜0.05）.Conclusion：salvianolic acid A、B component molecules of drug compatibility could significantly improve the pathological changes in the kidney tissue of rats，suppress the expression of PDGF-C/PDGFR-αin rental tissue，and improve the renal function，renal tubular function and renal pathology.【keywords】Salvianolic acid A；Salvianolic acid B；PDGF-C/PDGFR-αsignaling pathway；Renal interstitial fibrosis腎纤维化是慢性肾脏疾病发展过程中的病理性改变，在临床上被成为一种不可逆的持续性恶化疾病，该种病变能够对肾小囊、肾小管等产生严重的损害，肾纤维化的严重程度决定肾脏疾病的治疗成功率及预后[1]。
芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制讨论论文
芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制讨论论文芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制讨论论文原发性高血压是发病率较高的常见疾病。
发病率呈逐年上升趋势，若不及时治疗，可发展为慢性肾衰竭或尿毒症而危及生命。
目前，高血压肾病机制尚不十分清楚，其主要的病理改变为肾间质纤维化与肾小球硬化。
其中肾间质纤维化是决定肾脏疾病发展和预后的重要因素，是所有原发或继发慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同途径。
芝麻素( sesamin，Ses) 是从芝麻中提取出来的有效活性成分，具有调节血压、血脂，保护与改善肝肾功能及抗肿瘤等药理作用。
本课题组前期研究已证实，Ses 具有减轻自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用，但深入的机制尚不清楚。
本实验以自发性高血压大鼠( SHR) 为研究对象，探讨Ses 减轻大鼠肾脏纤维化的作用及其可能存在的机制。
1 材料与方法1. 1 药品和试剂芝麻素( 分子式C20H15O6，相对分子质量354. 34，纯度≥98%) ，购自上海纯优生物科技有限公司; 卡托普利片( 批号:13030711) ，购自常州制药厂有限公司; 丙二醛( MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD) 、BCA( bicinchoninicacid) 蛋白浓度检测试剂盒、α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA，批号: AA132) 抗体均购自碧云天生物技术研究所; 转化生长因子-β1( TGF-β1，批号:BA0290 ) 、基质金属蛋白酶-9 ( MMP-9，批号:BA2202) 、基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1( TIMP-1，批号: BA3727) 抗体均购自武汉博士德生物工程有限公司。
1. 2 仪器ALC-NIBP 无创尾动脉血压测定分析系统( 上海奥尔科特生物科技有限公司) ; DYCP-34A 型电泳槽、DYY-Ⅲ-8B 稳压稳流电泳( 北京六一仪器厂) ; Mini PROTEAN 转膜系统、MiniPROTEAN 电泳系统( 美国Bio-Rad 公司) ; CS-15台式离心机( Beckman Coulter) ; SIEMENS RXLMAX全自动生化仪( 上海西门子有限公司) 。
【最新2018】谈补肾益肺消症方干预肺纤维化大鼠TGFβ 信号通路的作
本文部分内容来自网络，本司不为其真实性负责，如有异议请及时联系，本司将予以删除== 本文为word格式，下载后可编辑修改，推荐下载使用！==谈补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠TGFβ信号通路的作用机制特发性肺纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis，IPF) 是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。
特发性肺纤维化的病死率较高，确诊后平均生存时间为2～ 5 年，60%的患者直接死于该病，主要死亡原因包括特发性肺纤维化的急性恶化、急性冠脉综合征、充血性心力衰竭、肺癌、感染和静脉栓塞性疾病。
目前，其病因不明且缺乏有效的治疗手段。
基于中医学金水相生理论，我们制定了补肾益肺消癥的治疗法则，以经典方剂金水六君煎为基本方，创制补肾益肺消癥方。
本课题组在临床补肾益气消癥方干预肺泡上皮细胞向成纤维细胞转化作用机制的研究中，运用补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化数百例，系统整理30 余例，初步统计结果显示临床有效率达74. 5%，显效率34. 6%，对肺功能的改善亦有良好效果，时间肺活量FVC、肺活量VC、弥散功能DLco 等得到明显改善，患者激素使用量和频度均明显降低。
为进一步研究补肾益肺消癥方治疗IPF 的作用机制，我们以博莱霉素致大鼠IPF 为动物模型，观察补肾益肺消癥方对IPF 大鼠转化生长因子( transforming growth factor TGF) -b 细胞信号传导通路中关键分子表达的影响，探讨该方疗效的作用机制。
1 材料与方法1. 1 实验材料1. 1. 1 动物及分组清洁级SD 雄性大鼠60只，体质量180 20g，饲养于东直门医院屏障级实验动物中心，随机分为空白组、阴性对照组、阳性对照组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组6 组。
1. 1. 2 药物及试剂造模用盐酸博莱霉素15mg /瓶购自日本化药株式会社; 补肾益肺消癥方( 当归、熟地、陈皮、法半夏、浙贝母、水蛭、炙甘草)均为免煎颗粒剂，由东直门医院药剂科提供; 醋酸地塞米松片( 天津天药药业股份有限公司) 0. 75mg /片，Rat TGF-b1 ELISA 检测试剂盒购自上海西唐生物科技有限公司，SYBR green PCR master mix 购自美国ABI 生物公司，Rat-b-actin-antibody、Rat-Smad2 /3-antibody、Rat-Smad4-antibody 购自SantaCRUZ 生物公司，HRP 标记兔抗羊IgG 二抗购自武汉博士德生物科技公司。
PDGF-C、PDGF-D在大鼠肾间质纤维化过程中的作用
PDGF-C、PDGF-D在大鼠肾间质纤维化过程中的作用徐聪;刘乃国;毛宁;刘云启【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2015(024)002【摘要】目的探讨血小板源性生长因子-C(PDGF-C)、血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义.方法将28只SD大鼠按照单侧输尿管梗阻(UUO)的方法建模,分别于造模后的3d、1周、2周、3周分别将7只大鼠处死,取出两侧肾脏(未行手术侧的肾脏设为对照组)制作石蜡切片在光镜下观察.应用免疫组化(SABC)法检测模型大鼠肾组织中PDGF-C、PDGF-D的表达情况.结果对照组中PDGF-C在肾小动脉的血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞中少量表达,PDGF-D主要在血管平滑肌细胞和肾小球系膜细胞表达.而模型组肾脏中PDGF-C、PDGF-D的表达显著上调,与对照组相比差异有统计学意义(P均＜0.05),且肾间质及肾小管中PDGF-C、PDGF-D的表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关(r =0.73,P＜0.05;r =0.67,P＜0.05).结论 PDGF-C、PDGF-D均参与肾间质纤维化过程,并可能发挥着重要作用.【总页数】5页(P132-135,142)【作者】徐聪;刘乃国;毛宁;刘云启【作者单位】滨州医学院附属医院,山东滨州256603;滨州医学院,山东滨州256600;滨州医学院,山东滨州256600;滨州医学院附属医院,山东滨州256603【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.TGF-β1/p38MAPK通路在介导单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化过程中的作用[J], 鲁华;林海英2.缺氧诱导因子-1α在实验性大鼠肾间质纤维化过程中的作用 [J], 罗燕萍;李晶;芮金兵;何建强;王晓明3.单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化过程中血小板衍生生长因子D的表达 [J], 张倩倩;孙建平;高延霞;董晖;周丽敏;刘洪彦;肖玉翠4.rHuEPO 对肾间质纤维化过程中炎症因子的影响及其可能作用机制 [J], 江罗佳;杨丽萍;吴险峰;黄翀;秦晓华;房向东;涂卫平5.PDGF及PDGFR在大鼠肾间质纤维化过程中的作用 [J], 徐惠;官阳;杨木兰;周泽斌;张春明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PDGF／ROCK通路介导的肌成纤维细胞分化在大鼠矽肺形成中的作用
PDGF／ROCK通路介导的肌成纤维细胞分化在大鼠矽肺形成中的作用目的：探讨PDGF/Rock通路介导的肌成纤维细胞分化在大鼠矽肺纤维化形成中的作用。
方法：采用非暴露式气管二氧化硅混悬液灌注法制备大鼠矽肺模型，SPF级健康成年Wistar大鼠40只随机分为四组：模型对照4周组、模型对照8周组、矽肺模型4周组、矽肺模型8周组，每组10只。
Western blot检测肺组织内α-SMA、phospho-PDGF-β、ROCK、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达。
结果：大鼠矽肺模型制备成功。
与相应对照组相比，矽肺模型组大鼠肺组织内α-SMA、phospho-PDGFR-β、Rock以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均明显增加，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：PDGF介导的ROCK信号转导通路可能通过促进大鼠肌成纤维细胞转化而促进矽肺大鼠肺组织内的胶原合成，进而促进矽肺纤维化的形成。
在矽肺形成過程中，被激活的内皮细胞、吞噬二氧化硅的肺泡巨噬细胞等可释放大量的细胞因子（包括转化生长因子-β、血小板源性生长因子等）。
转化生长因子-β，血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）在矽肺病患者血清中的含量明显升高[1]。
肌成纤维细胞是一种超微结构和生理功能介于平滑肌细胞和成纤维细胞之间的高度分化型细胞，特异性表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），具有很强的分泌细胞外基质及收缩的功能[2-3]。
那么，PDGF能否通过诱导肌成纤维细胞的分化而发挥促矽肺纤维化作用，尚未见文献报道。
这将是本研究将要探讨的内容之一。
研究表明，PDGF受体-β（PDGFR-β）与配体PDGF结合后，可促使肌动蛋白重排，发挥促有丝分裂、趋化等生理作用，但其具体作用机制仍有待进一步研究[4-5]。
已有研究发现，Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil-forming protien kinase，ROCK）可通过控制细胞骨架肌动蛋白的排列和细胞收缩调节细胞的黏附、迁徙、增殖和凋亡，在器官纤维化的发生和发展过程中发挥着重要作用[6-7]。
茯苓多糖抗2型糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化作用研究
茯苓多糖抗2型糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化作用研究张慧儒;吕会新;康希;林丽霞【摘要】Objective To investigate the influence of the Pachymaran on the renal interstitialfibrosis in the diabetic rats.Methods 60 male rats were fed to make type 2 diabetic nephropathy model, and renalfibrosis model was made by conventional ligation of left ureter. Rats were randomly divided into blank control group and three groups of different doses of the polysaccharide. The tail vein blood was collected urea nitrogen, creatinine, albumin, and 24 h urine samples. then were given in the blank control group, group A, group B, group C, pachyman 0mg / kg,3mg / kg, 6 mg / kg, 12mg / kg dose irrigation gastric. After 5 weeks of feeding, 24h urine was taken, and urine protein was measured for 24 hours. After the end of the experiment, the blood was taken from the tail vein, the urea nitrogen, creatinine and albumin were determined. Fixed with 10% formaldehyde solution, the conventional method of obstructed kidney from renal hilar tangent sections.Results Serum creatinine, a 24-hour urine protein levels were lower by pachymaran,serum albumin was increased, the difference was statistically significant (P<0.05); Pachymaran comparison between groups with different concentrations of the above biochemical indexes were improved, and the change of polysaccharides found between serum creatinine, both positively correlated (r= 3.207,P<0.05); reduction in renal tubules interstitial pathology prompt, intra-luminal protein casts, renal interstitial the number of diffusefibrosis and the number of renal interstitialinfiltration of lymphocytes were significantly reduced, with significant differences (P <0.05).Conclusion The pachymaran can prevent the renal interstitialfibrosis of the diabetic rats.%目的：研究茯苓多糖抗2型糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用。
大鼠肺纤维化过程中TGF-β1和PDGF在不同肺组织中的表达变化及意义
大鼠肺纤维化过程中TGF-β1和PDGF在不同肺组织中的表达变化及意义王建平;申玉瑶;杨燕【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2008(48)23【摘要】目的探讨不同肺组织内的转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF)在肺纤维化发生、发展中的作用机制.方法气管内注射博莱霉素0.1 ml制备大鼠肺纤维化模型(观察组),另设气管内注射等量生理盐水的大鼠为对照组,分别在第7、14、28天处死大鼠取肺组织,应用HE和免疫组化方法观察大鼠肺纤维化程度和TGF-β1、PDGF(PDGF-AA、PDGF-BB)表达变化.结果 TGF-β1在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中的表达第7天明显增强,第14天最强,第28天明显降低,均明显高于正常;PDGF-AA在Fb)和AM中的表达第7天最强,以后渐降;PDGF-BB在Fb中的表达与PDGF-AA相似,在AM中的表达第14天最强.结论 TGF-β1在肺纤维化中发生和持续过程中均发挥重要作用;PDGF-AA、PDGF-BB主要在肺纤维化早期发挥作用.【总页数】3页(P26-28)【作者】王建平;申玉瑶;杨燕【作者单位】山东省立医院,山东济南,250021;烟台毓璜顶医院;山东省胸科医院【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.肺纤维化大鼠肺组织Smurf2表达变化及意义 [J], 代文静;何彬普;孙建;邱静;马春兰;李万成2.百草枯致肺纤维化大鼠肺组织中Smo、Gli1的表达变化及意义 [J], 周媛媛;曾凡军3.补肾宣肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β、Smad3蛋白和PDGF表达的影响 [J], 宁康;王超;董延春;王英田;刘世清4.大鼠肺纤维化过程中转化生长因子-β_1在不同肺组织中的表达变化及意义 [J], 张蕾;孙开宇5.瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致大鼠肺纤维化肺组织中细胞因子PDGF-BB表达的影响 [J], 李瑞琴;肖红;张瑞;李伟;宋建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
扶肾降浊方干预MsPGN大鼠肾间质纤维化的作用机制
扶肾降浊方干预MsPGN大鼠肾间质纤维化的作用机制目的:观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠生化指标定量、肾脏组织病理学变化以及纤维化因子表达的影响,探讨扶肾降浊方对肾纤维化大鼠肾脏保护作用的可能机制。
方法:1.将24只健康Wistar大鼠随机分为四组:正常组、模型组、扶肾降浊方组、贝那普利组,普通饲料适应性饲养一周后,采用系膜增生性肾炎(MsPGN)模型,延长造模时间至12周,使其自然发展成肾脏纤维化模型。
2.从实验第1天对治疗组给予药物干预,中药组以扶肾降浊方灌胃,剂量为51.5g·kg-1·d-1,西药组以贝那普利灌胃,剂量为4mg·kg-1·d-1,给药体积为10ml·kg-1,直至实验结束。
3.12周末前两天分别用代谢笼收集四组大鼠24小时尿液,测定24h尿蛋白定量;于12周末腹主动脉取血,留取血清检测血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白。
4.于12周末,将大鼠全部处死。
迅速打开腹腔,取出肾组织分成大小不等的几部分,分别用于光镜和免疫组化检测。
5.运用免疫组化法观察肾组织切片中TGF-β1、Smad3、ILK、ColⅠ、BMP-7、HGF蛋白的表达情况,探讨扶肾降浊方对TGF-β1-Smads-ILK信号传导通道及纤维化因子的作用。
6.各组大鼠实验数据应用SPSS17.0统计软件根据方差齐性结果,选择进行单因素方差分析及非参数检验,根据分析结果了解各指标间的相互关系,初步探讨扶肾降浊方抑制肾间质纤维化的可能机制。
结果:1.与正常组相比,模型组24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白明显升高(均P<0.01),扶肾降浊方组及贝那普利组与模型组比较均降低(均P<0.05)。
2.光镜结果显示:模型组肾小管上皮细胞变性坏死,系膜增生,间质纤维化明显;扶肾降浊方组、贝纳普利组与模型组相比均明显减轻,差异具有统计学意义(均P<0.01)。
大鼠肝纤维化中PDGF和TGF-β1的动态改变
大鼠肝纤维化中PDGF和TGF-β1的动态改变吴强;宋少刚;杨枫;杨雁;汪渊;陈敏珠【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2003(038)005【摘要】目的探讨肝纤维化过程中血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)表达的动态变化.方法采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第3、7、10周末处死动物,取肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组织化学SP法检测PDGF、TGF-β1的改变.结果正常肝组织不表达或微弱表达PDGF、TGF-β1,纤维化的肝组织PDGF、TGF-β1表达明显增强,并随肝纤维化时间的延长而增强(P<0.05),第7、10周间表达差异无显著性.两者的表达呈正相关.结论 PDGF和TGF-β1是参与肝纤维化发生发展的重要生长因子.【总页数】3页(P340-342)【作者】吴强;宋少刚;杨枫;杨雁;汪渊;陈敏珠【作者单位】安徽医科大学临床药理研究所,合肥,230032;安徽医科大学临床药理研究所,合肥,230032;安徽医科大学病理学教研室,合肥,230032;安徽医科大学临床药理研究所,合肥,230032;安徽医科大学分子生物学中心实验室,合肥,230032;安徽医科大学临床药理研究所,合肥,230032【正文语种】中文【中图分类】R349.21;R392.11;R575.2【相关文献】1.半枝莲抑制肝纤维化大鼠脂质过氧化物的生成及TGF-β1和PDGF的表达 [J], 李中华;赵晓芳;王进声;陈青2.姜黄素抑制肝纤维化大鼠脂质过氧化物的生成及肝脏TGF-β1和PDGF的表达[J], 舒建昌;吴海恩;皮新军;何雅军;吕霞;方力3.姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA,PDGF-BB和TGF-β1表达的影响 [J], 黄思敏;汤绍辉;杨冬华;段雪辉4.蒙古山萝卜酸对实验性肝纤维化大鼠MMP-1、TIMP-1、TGF-β1和PDGF表达的影响 [J], 杨宏昕;白音夫;米裕青;董珉翔;常亮5.强肝胶囊对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和PDGF-BB的影响 [J], 王林;闫海江;曹曦;裴斐;刘学恩;庄辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
照组相 比差异有统计 学意义 （ Ｐ均 ＜０ ． ０ ５ ） ， 且 肾间质及 肾小管 中Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ 、 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ— Ｄ的表 达
强 度 与 肾 间质 纤 维化 程 度 呈 正 相 关 （ ｒ ＝ ０ ． ７ ３ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ； ｒ ＝ ０ ． ６ ７ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。蛄 论 质 纤维 化 过 程 ， 并 可 能发 挥 着 重要 作 用 。 ［ 关键词 ］ 肾间质纤维化； Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ ； Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ～Ｄ； 单侧 输 尿 管梗 阻模 型
ＸＵ Ｃｏ ｎｇ ，ＬＩ Ｕ Ｎａ ｉ ｇ ｕｏ ，Ｍ ＡＯ Ｎｉ ｎ ｇ ，ＬＩ Ｕ Ｙｕ ｎ ｑｉ
（ １ ． Ｔ ｈ ｅ Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｂｉ ｎ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｂ ｉ ｎ ｚ ｈ ｏ ｕ ２ ５ ６ ６ ０ ３，Ｓ ｈ ａ ｎ ｄ ｏ ｎ ｇ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ；２ ． Ｂ ｉ ｎ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ — ｔ ｙ 。Ｂ ｉ ｎ ｚ ｈ ｏ ｕ ２ ５ ６ ６ ０ ０，Ｓ ｈ ａ ｎ ｄ ｏ ｎ ｇ ，Ｃｈ ｉ ｎ ａ ） Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｉ ｔ ｉ ｓ ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｐ ＤＧＦ—Ｃ ａ ｎ ｄ Ｐ ＤＧＦ—Ｄ ｉ ｎ ｒ ａ ｔ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｕ ｂ ｕ ｌ ｏ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｓ ｔ ｉ －
ｎ ｉ ｌ ａ ｔ ｅ ｒ ａ ｌ ｕ ｒ ｃ ｔ ｅ ｒ ａ ｌ ｏ ｂ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ（ Ｕ Ｕ Ｏ ） ， ７ ｒ ａ ｔ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｋ ｉ ｌ ｌ ｅ ｄ ａ ｔ ３ ７ １ ４ ａ ｎ ｄ ２ １ ｄ ａ ｙ ｓ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ｔ ｏ ｇ ｅ ｔ ｔ ｈ ｅ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｓ ｉ ｎ ｂ ｏ ｔ ｈ ｓ ｉ ｄ ｅ（ ｔ ｈ ｅ
Ｐ ＤＧＦ—Ｃ、 Ｐ ＤＧＦ—Ｄ 在 大 鼠 肾 间 质 纤 维 化 过 程 中 的 作 用
徐 聪 ， 刘 ．滨 州 医学院 附属 医院 ， 山东 滨州 ２ ５ ６ ６ ０ ３ ； ２ ．滨 州 医学院 ， 山东 滨州 ２ ５ ６ ６ ０ ０ ）
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８— ８ ８ ４ ９ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ２ ． ０ ０ ６
Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ 、 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｄ 均 参 与 肾 间
［ 中 图分 类 号 ］ Ｒ一 ３ ３ ２
［ 文献标识码］ Ａ
【 文章编 号］ １ ０ ０ ８—８ ８ ４ ９ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ２— ０ １ ３ ２— ０ ５
Ｒｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ＰＤＧ Ｆ — Ｃ ａ ｎｄ ＰＤ Ｇ Ｆ — Ｄ ｉ ｎ ｒ ｅ ｎａ ｌ ｔ ｕｂｕｌ ｏｉ ｎｔ ｅ ｒ ｓ ｔ ｉ ｔ ｉ ａ ｉ ｉｂｒ ｆ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ ｒ ａ ｔ ｓ
［ 摘要 ］ 目的 探 讨 血 小 板 源 性 生 长 因子 一Ｃ （ Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ） 、 血 小 板 源 性 生 长 因子 一Ｄ （ Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ— Ｄ） 在 大 鼠 肾间 质 纤 维 化模 型 中的表 达及 意 义 。方 法 将２ ８只 ｓ Ｄ 大 鼠按 照 单 侧 输
尿 管梗 阻 （ Ｕ Ｕ Ｏ） 的 方 法 建模 ， 分 别 于造 模 后 的 ３ ｄ 、 １周 、 ２周 、 ３周 分 别 将 ７只 大 鼠处 死 ． 取出
ｃ在 肾 小动 脉 的 血 管平 滑 肌 细胞 和 肾 小 管 上 皮 细胞 中 少 量 表 达 ， Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｄ 主 要 在 血 管 平 滑 肌 细胞 和 肾 小球 系膜 细胞 表 达 。 而模 型 组 肾脏 中 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ 、 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｄ 的表 达显 著 上 调 ， 与 对
ｔ ｉ ａ ｌ ｉｂ ｆ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎｄ ｉ ｔ ｓ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉｃ ｆ ａ ｎ ｃｅ ．Ｍ ｅ ｔ ｈｏｄｓ ２８ ＳＤ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｍａ ｄｅ ｉ ｎ ｔ ｏ ｍｏ ｄｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｕ ｂｕ ｌ ｏ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｓ ｔ ｉ ｔ ｉ ａ ｌ ｉｂｒ ｆ ｏ ｓ ｉ ｓ ｂｙ ｏ ｎｅ— ｓ ｉ ｄ ｅ ｕ —
两侧 肾脏 （ 未行手 术 侧 的 肾脏 设为 对 照组 ） 制 作 石 蜡 切 片 在 光 镜 下 观 察 。 应 用 免 疫 组 化 （ Ｓ Ａ Ｂ Ｃ ） 法 检 测 模 型 大鼠 肾组 织 中 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｃ 、 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—Ｄ的 表 达情 况。结 果 对 照组 中 Ｐ Ｄ Ｇ Ｆ—
・
１ ３ ２・
现 代 中西 医 结 合 杂 志 Ｍ ｏ ｄ ｅ ｒ ｎ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｅ ｄ Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ２ ０ １ ５ Ｊ ａ ｎ ， ２ ４ （ ２ ）