生理作业
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
骨
质
疏 松
王燕
9201404001 王燕燕
内容大纲
Table of Contents
01
骨质疏松的定义和类型
02
骨质疏松的原因及发病机理
03
骨质疏松的临床表现
04
骨质疏松的治疗和预防措施
1.1骨微结构破坏，导致骨 脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。
年龄增加
生长激素和生长介质下降
PTH增加
3.1骨质疏松的表现症状
疼痛 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。原发性最常见。
身长缩短、驼背、脊椎或关节变
• • • 骨折 发生部位比较固定 胸、腰椎压缩性骨折 桡骨远端骨折 股骨颈及股骨转子骨折
这些症状多在疼痛后出现。
内分泌因素 激素
遗传因素
营养因素 废用因素 其他
骨密度值主要决定于遗传因素其次受环境因素的影响。
钙和维生素D缺乏、微量元素、低钙饮食 活动减少
药物及疾病因素
肝肾疾病、胃肠道疾病
吸烟、酗酒
2. 3骨质疏松发病机理
他汀类药物
氟化物 PTH （增加骨量）
维生素K
锶盐 中药等
药物选择：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢
失，应选用骨吸收抑制剂。雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。⑴雌二醇12mg/d。⑵乙烯雌酚0.25mg/每晚。⑶复方雌激素0.625mg/d。⑷尼尔雌醇2mg/半月。 原发性Ⅱ型骨质疏松，是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成 促进剂。 降钙素: 是骨质疏松性骨折治疗的重要选择 。非常适合治疗伴有骨痛、 高钙症的 OP , 安全可靠, 疗效显著, 并有镇痛作用。 目前国内市场常用的降钙素制剂及用法: ① 密盖息: 肌肉注射, 每日 1 次, 每次 50 U 或隔日 100 U , 喷鼻剂 1~2 次 /d ,每次 100 U 。 ② 益盖宁: 20 U 每周肌肉注射 1 次, 连用 4 周后疼痛可明显缓解, 继续使用则骨量增加 。 当病人对雌激素替代疗法禁忌或疗效不佳时 , 可考虑用二膦酸盐药物治疗 ; 轻微患者建议合理饮食 , 体育锻炼和营养素补充 , 若有必要的话 , 钙和维生素 D 3的补充可 与雌激素替代疗法同用 ; 对不能坚持服药或因不良反应而要求停止使用以上药物的病人 , 可考虑鼻喷或注射降钙 素等疗法。
2. 3骨质疏松发病机理
随着年龄的增长, 垂体、 肝脏及骨细胞的老化造成生长激素和生长介质的分泌减少, 继发甲状旁腺增生与 PTH分泌亢进, 骨吸收大于骨形成, 从而引起老年性骨质疏松。 老年人存在肾功能生理性减退表现为1，25-（OH2）D3生成减少血钙降低进而刺激甲状 旁腺激素分泌。血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加增加幅度可达30%甚至更高
骨质疏松症的诊断方法
X线检查 骨密度（BMD）测定是诊断骨质疏松的“金标准”
钙、镁、磷检测 骨代谢标志物（吸收、合成、转换）检测 BMD (T-Score β -Crosslaps （I型胶原羧基端肽β 特殊序列 ,β -胶原降解产物） total P1NP （总I型胶原氨基端前肽） 0 Healthy bone - 0 to N-MID Osteocalcin （ N 端骨钙素 ） -1- 1 25-OH维生素D3 -1 to Osteopenie 其它指标检测 - 2,5 Osteoporosis 2, 甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白 > - 2,5 5 尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶„„
如何预防骨质疏松症？
thanks！
继发性--药物、内分泌系
统疾病等引起
2. 骨质疏松的原因及发病机理
2.1原发性骨质疏松的原因
I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；
II型又称为老年性骨质疏松，为低转换型， 由于年龄的老化。
2.2 继发性骨质疏松的病因
特征:骨量下降，及由于骨量下降而导致的非创伤性骨折。
正常骨
骨质疏松
严重骨质疏松
1.2骨质疏松的形成
骨的代谢由成骨细胞和破骨细胞所控制 , 处在骨吸收和骨形成的动态平衡中。
1.3骨质疏松的类型
常见类型
原发性--I型又称为绝经后骨 质疏松 II型又称为老年性骨 质疏松 特发性骨质疏松（包 括青少年型）
呼吸功能下降
胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形。
骨密度 测量表现为骨密度( BMD) 降低, 骨皮质变薄, 髓腔增宽, 骨小梁变少。
实验室检查
BGP 正常值: 4.8~10.2ug/L。 升高：见于骨质合成时，尤其是骨损伤后骨质合成早期，绝经后骨质疏松，甲旁亢性 骨质疏松症。骨折愈合过程中，成骨功能加强，BGP水平增高, 高转换型骨质疏松患者 升高 PTH 15~65pg/ml 老年骨质疏松症PTH可增高。 N-MID骨钙素 10~23ng/ml 合成指标 PINP 16~55pg/ml 吸收指标: -crosslap 100~650pg/ml .骨质疏松症：BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。 .严重的骨质疏松症符合上述的骨质疏松症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。
4.1骨质疏松的治疗
治疗原则：缓解骨疼、增加骨量、减少骨折 推迟症的发生和恶化、 恢复骨 骼健康 以药物治疗为主，常用的药物：
基础 补充剂
钙剂
维生素D 促进骨钙沉 着，增加骨 量
抑制骨吸收药物
促进骨形成 药物
其它药物
双膦酸盐 降钙素CT 雌激素（减 少 骨量的进 一步丢失）
质
疏 松
王燕
9201404001 王燕燕
内容大纲
Table of Contents
01
骨质疏松的定义和类型
02
骨质疏松的原因及发病机理
03
骨质疏松的临床表现
04
骨质疏松的治疗和预防措施
1.1骨微结构破坏，导致骨 脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。
年龄增加
生长激素和生长介质下降
PTH增加
3.1骨质疏松的表现症状
疼痛 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。原发性最常见。
身长缩短、驼背、脊椎或关节变
• • • 骨折 发生部位比较固定 胸、腰椎压缩性骨折 桡骨远端骨折 股骨颈及股骨转子骨折
这些症状多在疼痛后出现。
内分泌因素 激素
遗传因素
营养因素 废用因素 其他
骨密度值主要决定于遗传因素其次受环境因素的影响。
钙和维生素D缺乏、微量元素、低钙饮食 活动减少
药物及疾病因素
肝肾疾病、胃肠道疾病
吸烟、酗酒
2. 3骨质疏松发病机理
他汀类药物
氟化物 PTH （增加骨量）
维生素K
锶盐 中药等
药物选择：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢
失，应选用骨吸收抑制剂。雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。⑴雌二醇12mg/d。⑵乙烯雌酚0.25mg/每晚。⑶复方雌激素0.625mg/d。⑷尼尔雌醇2mg/半月。 原发性Ⅱ型骨质疏松，是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成 促进剂。 降钙素: 是骨质疏松性骨折治疗的重要选择 。非常适合治疗伴有骨痛、 高钙症的 OP , 安全可靠, 疗效显著, 并有镇痛作用。 目前国内市场常用的降钙素制剂及用法: ① 密盖息: 肌肉注射, 每日 1 次, 每次 50 U 或隔日 100 U , 喷鼻剂 1~2 次 /d ,每次 100 U 。 ② 益盖宁: 20 U 每周肌肉注射 1 次, 连用 4 周后疼痛可明显缓解, 继续使用则骨量增加 。 当病人对雌激素替代疗法禁忌或疗效不佳时 , 可考虑用二膦酸盐药物治疗 ; 轻微患者建议合理饮食 , 体育锻炼和营养素补充 , 若有必要的话 , 钙和维生素 D 3的补充可 与雌激素替代疗法同用 ; 对不能坚持服药或因不良反应而要求停止使用以上药物的病人 , 可考虑鼻喷或注射降钙 素等疗法。
2. 3骨质疏松发病机理
随着年龄的增长, 垂体、 肝脏及骨细胞的老化造成生长激素和生长介质的分泌减少, 继发甲状旁腺增生与 PTH分泌亢进, 骨吸收大于骨形成, 从而引起老年性骨质疏松。 老年人存在肾功能生理性减退表现为1，25-（OH2）D3生成减少血钙降低进而刺激甲状 旁腺激素分泌。血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加增加幅度可达30%甚至更高
骨质疏松症的诊断方法
X线检查 骨密度（BMD）测定是诊断骨质疏松的“金标准”
钙、镁、磷检测 骨代谢标志物（吸收、合成、转换）检测 BMD (T-Score β -Crosslaps （I型胶原羧基端肽β 特殊序列 ,β -胶原降解产物） total P1NP （总I型胶原氨基端前肽） 0 Healthy bone - 0 to N-MID Osteocalcin （ N 端骨钙素 ） -1- 1 25-OH维生素D3 -1 to Osteopenie 其它指标检测 - 2,5 Osteoporosis 2, 甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白 > - 2,5 5 尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶„„
如何预防骨质疏松症？
thanks！
继发性--药物、内分泌系
统疾病等引起
2. 骨质疏松的原因及发病机理
2.1原发性骨质疏松的原因
I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；
II型又称为老年性骨质疏松，为低转换型， 由于年龄的老化。
2.2 继发性骨质疏松的病因
特征:骨量下降，及由于骨量下降而导致的非创伤性骨折。
正常骨
骨质疏松
严重骨质疏松
1.2骨质疏松的形成
骨的代谢由成骨细胞和破骨细胞所控制 , 处在骨吸收和骨形成的动态平衡中。
1.3骨质疏松的类型
常见类型
原发性--I型又称为绝经后骨 质疏松 II型又称为老年性骨 质疏松 特发性骨质疏松（包 括青少年型）
呼吸功能下降
胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形。
骨密度 测量表现为骨密度( BMD) 降低, 骨皮质变薄, 髓腔增宽, 骨小梁变少。
实验室检查
BGP 正常值: 4.8~10.2ug/L。 升高：见于骨质合成时，尤其是骨损伤后骨质合成早期，绝经后骨质疏松，甲旁亢性 骨质疏松症。骨折愈合过程中，成骨功能加强，BGP水平增高, 高转换型骨质疏松患者 升高 PTH 15~65pg/ml 老年骨质疏松症PTH可增高。 N-MID骨钙素 10~23ng/ml 合成指标 PINP 16~55pg/ml 吸收指标: -crosslap 100~650pg/ml .骨质疏松症：BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。 .严重的骨质疏松症符合上述的骨质疏松症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。
4.1骨质疏松的治疗
治疗原则：缓解骨疼、增加骨量、减少骨折 推迟症的发生和恶化、 恢复骨 骼健康 以药物治疗为主，常用的药物：
基础 补充剂
钙剂
维生素D 促进骨钙沉 着，增加骨 量
抑制骨吸收药物
促进骨形成 药物
其它药物
双膦酸盐 降钙素CT 雌激素（减 少 骨量的进 一步丢失）