消化系统(执业医师医考笔记)
简单易记地执业医师考试资料：消化系统
消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)（1分）（一）发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制：包括三部分。
构成。
：食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
(2)食管的粘膜屏障:LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹压升高及胃压升高。
是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：镜检查。
镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有镜或者做镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试验：15分钟阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗：避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查：镜。
2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。
二、食管癌（一）病理1、食管分4段：（背）①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）；②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1：●最常见，占55%-60%。
食管呈管状肥厚。
（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
执业医师消化系统重点总结
一．胃食管反流病（GERD）（一）发病机制：是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
1.抗反流防御机制：包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
（1）抗反流屏障：记住＂三食两隔＂＂三食＂包括食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）胃和食管交接部解剖结构＂两隔＂膈肌脚、膈食管韧带LES（食管下括约肌）在抗反流屏障中发挥重要作用。
正常人LES静息压（LESP）为10～30mmHg。
导至LESP下降的原因：贲门失弛缓术后激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）食物（如高脂肪、巧克力等）药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动）胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟）一过性下食管括约肌松弛（TLESR）TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（2）食管清酸作用：先是食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用，然后唾液对剩余的反流物发挥缓慢中和作用。
食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力，使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。
（3）食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。
2.反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分（二）临床表现：食管症状包括：典型反流症状（反流烧心）非典型症状（胸痛，吞咽困难，上腹痛）并发症包括：上消化道出血，反流性狭窄，Barrett食管（是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代，易形成腺癌），食管腺癌食管外症状包括：反流性的咳嗽，哮喘，喉炎，蛀牙综合症．记住很重的要的一句话烧心，反酸是胃食管反流病最常见的症状（三）辅助检查：1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法（金标准）内镜下食管炎程度分级法：正常食管粘膜无破损A级一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mmB级一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C级粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径2.24小时食管pH监测（银标准）金标准查不出时就用银标准（四）诊断：根据典型的烧心、反酸等症状结合内镜，24小时食管pH监测，则可确诊质子泵抑制剂（PPI）试验治疗：如奥美拉唑20mg日2次，连续应用7～14 天，若症状得到明显改善则支持GERD的诊断。
执业医师学霸笔记
精心整理学霸笔记第一复习梯队（300分）1.消化系统 (02)2.呼吸系统 (41)3.心血管系统 (62)4.女性生殖系统 (92)5.儿科系统 (148)6.精神神经系统 (188)第二复习梯队（150分）7.8.9.10.11.12.13.其他14.生化15.生理16.17.免疫18.病理19.药理20.21.22.23.预防两大机制：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用。
1.抗反流防御机制的减弱：（1）抗反流屏障：食管下括约肌（LES）；食管胃底间的锐角（His角）；胃食管交接部解剖结构；膈肌脚、膈食管韧带。
（2）食管清酸作用：清酸能力下降：如食管裂孔疝。
（3）食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等可削弱。
注：食管下段括约肌①一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是LES静息压正常的胃食管反流病患者最主要发病机制，属于抗反流屏障。
②正常人LES静息压：10～30mmHg，下降因素有：贲门失迟缓术后、激素、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB镇定剂）、腹内压、胃内压升高（胃扩张及胃排空延迟）。
2.反流物对食管粘膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶的攻击。
总结：胃食管反流病的常考机制是：粘（粘膜被攻击）迟（胃排空延迟）清（清酸作用下降）障（抗反流屏障减弱--食管下段括约肌松弛）。
（二）临床表现1.典型症状：反酸、烧心，其他还有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽困难。
2.食管外症状：咽喉和呼吸症状，如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等，也可与口腔溃疡龋齿有关。
3.并发症：Barrett食管、食管狭窄、上消化道出血。
Barrett食管(重要)：食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术（易发生腺癌）。
（三）GERD辅助检查1.内镜检查：确诊标准。
可以发现食管粘膜破损。
2.24小时食管pH监测：判断有无酸反流；（提到酸反流三个字就选它）3.食管滴酸试验：可判断症状与酸的相关性。
4.食管X5.1.7-14③H22.3.1.2.3.4.5.（1（2（3（4（5口诀：谁（髓）说（缩）洋（疡）伞（蕈伞）强（腔内）。
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病第一节慢性胃炎(一) 病因和发病机制分类：1).萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：爱(A型胃炎)看自己(自身抗体)的身体(好发于胃体)别多问(胃窦部)，为(萎缩性胃炎)什么(幽门螺杆菌)?2.自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。
2).浅表性胃炎(二)病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
(三)临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
执业医师笔记
消化系统总论消化系统从上到下：1、空腔脏器：口（咀嚼，很少参与消化），食管(没有任何的消化功能,只是通道)，胃(真正的消化和吸收开始)，十二指肠（十二个指头那么宽的长度），空、回肠（无论吃什么食物，最后都在空回肠吸收），盲肠，阑尾，升结肠，横结肠，降结肠，乙状结肠，直肠，肛门。
2、实质脏器：肝，胆，胰腺（肝分泌的东西，胆分泌的东西，胰腺分泌的东西会合成一个管，开口在十二指肠的降部，→“球部，降部，水平部，升部，在升部打了一个折儿然后向下，为什么能够打这个折儿而不掉下来→屈氏韧带将其固定在腹壁上，是区别上消化道和下消化道的分界线”，向下即为空回肠。
）胃,包括空肠,回肠的蠕动不是杂乱无章的,是从上到下,有节律,有规律(身体内自主神经系统调节),一点一点向下走.消化道分层:粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层胃分为:胃底,胃体,贲门（“括约肌”）,食物入口。
(食物”奔”入)幽门,食物出口。
食物刺激胃壁分泌盐酸，胃蛋白酶主细胞分泌：胃蛋白酶原壁细胞分泌：盐酸，杀菌，激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，来分解食物。
胃内有碳酸氢盐屏障，不怕盐酸腐蚀。
（胃食管反流病，食管癌，急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡，胃癌，肝炎，肝硬化，肝癌，胆囊炎，胆管癌，胆囊癌，胰腺炎，胰头癌）肝分泌胆汁，胆囊储存胆汁，浓缩胆汁肝脏：“加工厂”：合成：肝糖原，白蛋白，球蛋白，→有免疫力门静脉（肝门处）为肝脏提供零件，肝固有动脉（肝门处）为肝脏供血，合成后（此时营养丰富，只差氧气→动脉血中有氧气）通过肝静脉（肝脏后部）流入下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉（内为静脉血）→肺内吸气（加入氧气）→肺静脉（内为动脉血）→左心房→左心室→主动脉→供全身使用。
一、胃食管反流病1、食管：机械性通道，没有消化的功能正常情况下：吃饭→吞咽→反射性引起食管下段括约肌松弛→食物进入胃。
①食管下段括约肌“打不开”→贲门失弛缓。
②食管下段括约肌“关不上”→胃食管反流病。
中医执业医师考试内科学复习笔记：消化系统疾病
中医执业医师考试内科学复习笔记：消化系统疾病细目一：胃炎西医：一、西医病因病理(一)病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染：慢性胃炎的主要病因。
2.理化因素：饮酒/饮食不当;长期服用非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障。
3.免疫因素：是慢性胃体炎的主要原因。
4.其他：十二指肠液反流，慢性右心衰竭等导致黏膜损伤。
(二)病理：炎症、萎缩和化生。
二、临床表现多数病人常无任何症状，部分病人表现为上腹胀满、隐痛，嗳气，反酸，食欲不佳等消化不良症状，进食后加重。
胃黏膜糜烂时可出现消化道出血。
可伴有消瘦、贫血等。
体征多不明显，可有上腹部压痛。
三、实验室及其他检查1.HP检查2.胃液分析：1浅表性胃炎者胃酸分泌不受影响(正常或增高);2萎缩性胃炎：A型胃炎则降低，严重者无胃酸;B型胃炎胃酸水平正常或降低。
3.血清学检查：A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，壁细胞抗体呈阳性，内因子抗体阳性率低于壁细胞抗体;B型胃炎胃泌素水平常降低。
4.胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的最可靠方法。
①浅表性胃炎：胃镜下表现为黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性，水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平，有出血点，可有小的糜烂。
②萎缩性胃炎：则见黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄，皱襞变细平坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生。
四、诊断与鉴别诊断(一)诊断慢性胃炎的诊断主要依赖于胃镜和病理组织学检查。
(二)鉴别诊断1.消化性溃疡 :一般表现为发作性上腹疼痛，有周期性和节律性。
X线钡餐可发现溃疡龛影或其间接征象。
胃镜检查可见黏膜溃疡。
2.慢性胆囊炎：表现反复发作右上腹隐痛，进食油脂食物常加重。
B超可见胆囊炎性改变。
3.功能性消化不良表现多样，可有上腹胀满，疼痛，食欲不佳等，胃镜检查无明显胃黏膜病变或轻度炎症。
4.胃神经症多见于年轻妇女，常伴有神经官能症的全身症状。
上腹胀痛的症状用一般对症药物多不能缓解，予以心理治疗或服用镇静剂有时可获疗效。
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记一肝脏1.肝硬化的病因：我国是乙肝，外国是酒精。
2.肝硬化的表现：①肝功能下降：转氨酶升高，厌食乏力，肝掌，蜘蛛痣（雌激素升高）②门静脉高压：腹水（肝硬化最突出的表现）、脾大（最初表现）、肝小、侧支循环（肝硬化最特征的表现，表现为食管胃底静脉曲张曲张）3.腹水：①肝硬化腹水：比重＜1.016，为漏出液②结核性腹膜炎：比重＞1.018，为渗出液③自发性腹膜炎：比重：1.016-1.018结核性腹膜炎和自发性腹膜炎表现为发热，白细胞升高，腹肌紧张，压痛反跳痛，治疗为应用抗生素，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都需治疗。
4. 脾大→脾功能亢进→红细胞、白细胞、血小板水平均下降，血常规提示中性粒细胞升高为细菌感染，淋巴细胞升高为病毒感染。
5. 肝硬化诊断：有腹水时穿刺抽出假小叶，假小叶形成是肝细胞的营养障碍，异常增生所致。
6. 肝纤维化（肝硬化）实验室表现：①血清Ⅲ型前胶原肽升高②透明质酸（玻尿酸）升高③板层素升高7.肝硬化最常见的并发症：上消化道出血（食管胃底静脉曲张破裂出血，呕鲜血），最严重的并发症，肝性脑病（最常见的死亡原因）。
8.腹水的治疗：应用呋塞米、螺内酯（螺内酯为保钾利尿剂，高血钾禁用）。
9.脾大的治疗：脾切除。
10.食管胃底静脉曲张的治疗：贲门周围血管离断术，目的为防止上消化道出血，离断的四根血管为：冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉。
切记不能做分流术，会诱发肝性脑病。
11.Glisson纤维鞘：门静脉、肝动脉、肝胆管。
12.肝蒂：门静脉、肝动脉、淋巴管、神经。
13.肝脓肿：表现为高热，寒战，肝肿大，病因为胆道疾病，诊断首选B超，金标准为肝穿刺。
14.细菌性肝脓肿：起病急，脓液为黄白色，治疗为应用抗生素，若脓腔数量＜3个，直径＞2cm时，行穿刺引流，脓腔内注射抗生素，否则全身抗感染。
15.阿米巴肝脓肿：起病缓慢，脓液为棕褐色。
16.肝性脑病：病因不明，与血氨升高有关，肝性脑病影响脑能量代谢。
消化系统笔记
消化系统(75分左右)大苗老师第6讲解释:黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色是重点第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)（一）发病机制1)抗反流防御机制：抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
主要发病机制：1、一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：胃食管反流病的最主要机制正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2、食管清酸能力下降。
3、胃排空延迟4、食管粘膜屏障破坏。
5、下食管括约肌压力降低。
“松降空坏”直接记这四个字2)返流物对食管黏膜的攻击作用（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛=（烧心+反酸）------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②如果出现其他症状如咽部不适、异物感是因为：酸返流引起食管上段括约肌压力升高为了其降低压力首选药物：钙离子阻滞剂（三）辅助检查1、判断胃食管反流病金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2、i. 24小时食管PH监测:判断有无酸返流的金标准ii. 24小时食管PH监测:答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3、滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
(四) 诊断临床表现和辅助检查（五）并发症上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管是最重要的并发症（食管的鳞状上皮细胞被胃的柱状上皮细胞所取代是食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗首选药物：质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
临床执业医师资格考试高频考点----消化系统
临床执业医师资格考试高频考点----消化系统1.胃食管反流病的典型症状：烧心和反酸。
内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。
质子泵抑制剂（奥美拉唑）是目前疗效和维持药物最好的药物。
2.食管癌中晚期临床表现：进行性吞咽困难。
3.食管癌的诊断：纤维胃镜+活检是确诊食管癌的首选方法。
4.两个特殊的急性应激性胃炎Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变5.B/A型胃炎的鉴别多灶萎缩性胃炎（B自身免疫性胃炎（A型）型）发病率很常见少见部位胃窦胃体、胃底病因HP感染自身免疫反应常伴贫血，甚至恶性贫血无贫血正常降低血清维生素B12内因子抗体无＋壁细胞抗体＋（30%）＋（90%）胃酸正常或偏低显著降低血清促胃液素（TANG补充，正常或偏低明显增高重要）6.慢性胃炎的治疗：主要是根除Hp的治疗。
质子泵抑制剂＋胶体铋+2种抗生素。
7.十二指肠溃疡DU——饥饿痛：疼痛在两餐之间发生，持续至下餐进食后缓解；部分在午夜发生（夜间痛）。
补充：疼痛——进食——缓解。
8.胃溃疡GU——餐后痛：餐后约1小时（助理为0.5～1小时）发生，经1～2 小时后逐渐缓解。
补充：进食——疼痛——缓解。
9.消化性溃疡胃镜检查及胃黏膜活组织检查——确诊首选。
10.消化性溃疡药物治疗针对病因：根除Hp——彻底治愈的关键，Hp根除——四联疗法，PPI、胶体铋（都选）+两种抗生素，PPI（如奥美拉唑），枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）。
11.消化性溃疡胃大部切除术，切除胃远侧2/3～3/4，包括幽门和部分十二指肠球部。
吻合口径3～4cm左右。
①毕Ⅰ式：术后将残留胃直接和十二指肠吻合；②毕Ⅱ式：术后将残留胃和上端空肠吻合，十二指肠残端缝合。
12.胃大部切除术后早期并发症：①术后出血；②十二指肠残端破裂；③肠胃壁缺血坏死、胃肠吻合口破裂或漏；④术后梗阻；⑤胃瘫。
13.胃大部切除术后远期并发症：①倾倒综合征；②碱性反流性胃炎；③吻合口溃疡；④残胃癌；⑤营养性并发症。
执业医师考试-消化系统考点
第三章、消化系统疾病第一单元食管、胃、十二指肠疾病本单元 2000~2009 年约考过 l53 题，其中胃食管反流病 7 题，食管癌 21 题，急性胃炎 12 题，慢性胃炎 9 题，消化性溃疡约 90 题，胃癌l4 题，本单元几乎每年必考，每年 l5~20 题，出题点集中在临床表现、诊断和治疗方面，其次是手术适应证和并发症，应重点掌握。
此内容考查形式常结合诊断和治疗综合进行。
一、胃食管反流病＊＊＊ (一)发病机制1.病因：(1)抗反流防御机制(抗反流屏障、食管对反流物的清除、黏膜对反流攻击作用的抵抗力 ) 减弱，最重要的是 LES 压减低。
(2)反流物对食管黏膜攻击作用。
2.病理：复层鳞状上皮细胞增生，黏膜固有层乳头向上皮腔面延长、固有层内炎性细胞浸润 ( 主要为中性粒细胞 ) 、糜烂及溃疡，Barrett 食管。
＊＊(二)临床表现1.症状：烧心和反流、胸骨后疼痛、吞咽困难和吞咽疼痛；癔球症。
2. 并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管(食管腺癌的主要癌前病变)。
食管反流病还有食管外的一些表现，如哮喘、发作性的哮喘、吸入性的肺炎、长期反复的咽炎、咽喉炎。
＊(三)辅助检查1. 内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法，能判断病变的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。
食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。
A 级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＜5mm。
B 级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变。
C 级，食管粘膜有破损，但＜70%的食管周径。
D 级，食管粘膜有破损，至少达到 70%的食管周径。
2.24 小时食管 pH 监测：当患者胃镜检查没有发现明显异常时，可以行 24 小时食管 pH 监测检查。
24 小时食管 pH 监测是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。
有助于鉴别胸痛与反流的关系。
(3)食管吞钡 X 线检查：诊断本病敏感性( 4 ) 食管滴酸试验 ( acid perfusion test)：对病人胸痛的鉴别有一定的帮助。
执业医师助理--消化系统知识考点
执业医师助理--消化系统知识考点执业医师助理--消化系统知识考点消化系统是人体的重要组成部分，负责摄取、消化和吸收食物以及排除废物。
作为一名执业医师助理，了解消化系统的知识十分重要，可以帮助我们更好地了解和治疗与消化系统相关的疾病。
下面将介绍一些消化系统的知识考点。
一、消化系统的组成消化系统主要由口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门组成。
其中口腔是食物摄入的起始点，食道起到将食物从口腔送入胃中的作用。
胃是消化系统中最大的腔体，主要负责储存和混合食物，并分泌胃酸和酶以进行消化。
小肠是消化吸收的主要场所，分为十二指肠、空肠和回肠。
大肠主要负责吸收水分和电解质，并将未经消化的食物残渣转化为粪便。
二、消化系统的生理功能1. 摄取：通过咀嚼和吞咽将食物送入消化系统。
2. 混合和分解：胃和小肠通过蠕动将食物混合，并发挥机械作用和化学作用，分解食物成为更小的分子。
3. 吸收：食物在小肠中被吸收，转化为营养物质，并进入血液循环系统。
4. 排泄：废物转移到大肠，并形成粪便最终从肛门排出体外。
三、常见消化系统疾病考点1. 胃溃疡：胃溃疡是胃黏膜发生溃疡的疾病，常见症状包括腹痛、消化不良和恶心。
主要通过内镜检查和抗幽门螺杆菌治疗。
2. 胃食管反流病：胃食管反流病是因胃酸和胃内容物逆流入食管而引起的疾病。
常见症状包括胸痛、酸逆流和咳嗽。
主要通过药物治疗和改变饮食习惯进行管理。
3. 肝炎：肝炎是肝脏发生炎症的疾病，常见类型包括乙型肝炎和丙型肝炎。
主要通过血液检测和药物治疗进行诊断和治疗。
4. 胆囊炎：胆囊炎是由胆囊发生炎症引起的疾病，常见症状包括腹痛、恶心和呕吐。
主要通过体格检查和胆囊超声检查进行诊断，并通过药物和手术治疗进行管理。
5. 肠易激综合征：肠易激综合征是一种功能性肠病，常见症状包括腹痛、腹胀和便秘或腹泻。
主要通过临床表现和排除其他疾病进行诊断，治疗包括改变饮食习惯和药物治疗。
四、消化系统相关检查方法考点1. 内镜检查：内镜检查是一种通过将柔软的导管插入消化道进行直接观察的方法。
执医-消化系统重点
第1章食管、胃、十二指肠疾病①内镜为最准确的检查方法，作为反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病的首选。
②24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要方法，可提供食管是否存在过度酸反流客观证据，主要用于胃镜不能确诊者。
】【注意：治疗胃食管反流病疗效最好的是质子泵抑制剂，维持治疗疗效最好的也是质子泵抑制剂。
】①普查食管癌首选食管拉网脱落细胞学检查；②确诊食管癌首选纤维食管镜+活组织检查。
】【注意：①进行性吞咽困难是食管癌的典型表现，间歇性吞咽困难是贲门失驰缓症的典型表现。
②食管癌行钡餐检查呈黏膜断裂、充盈缺损、管壁僵硬、龛影；贲门失弛缓症行钡餐检查呈鸟嘴征。
③门脉高压症食管胃底静脉曲张行钡餐检查呈串珠状改变。
】【常见考点：①最好发部位：食管中段。
②最常见病理类型：鳞状细胞癌。
③最典型的症状：进行性吞咽困难。
④首选检查：内镜+活检。
⑤人群普查首选检查：拉网脱落细胞学。
⑥首选治疗：手术】【注意：G细胞（分布于胃窦及幽门部）分泌促胃液素；D细胞（分布于胃窦及幽门部）分泌生长抑素；壁细胞（分布于胃底及胃体）分泌盐酸；分泌黏液的贲门腺分布于贲门。
】【注意：①胃前静脉（即幽门前静脉）为术中区分胃幽门与十二指肠标志。
②十二指肠悬韧带是十二指肠和空肠分界的标志。
③迷走神经分布至胃的终末支“鸡爪支”为高选择性迷走神经切断术的术中标志。
】【注意：临床上行胃大部切除，切除胃体大部分的壁细胞和胃窦G细胞，可使胃酸分泌减少，也可以切断迷走神经使壁细胞的胃酸分泌减少，从而达到治疗消化性溃疡的目的】【常见考点：①胃幽门与十二指肠分界：幽门前静脉（胃前静脉）。
②上、下消化道分界：十二指肠悬韧带（Treitz韧带）。
③十二指肠和空肠分界：十二指肠悬韧带（Treitz韧带）。
】②乙醇具有亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障(HCO3-)。
】胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤；②与Hp感染无关的疾病：胃食管反流病、急性糜烂性出血性胃炎、A型胃炎。
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
执业医师考试消化笔记
第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）（一）发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。
1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2.食管清酸作用。
使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
3.食管粘膜屏障。
吸烟，饮酒等。
2)食管的粘膜屏障。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。
正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
执业医师考试笔记-消化系统-01消化系统1
消化系统第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病：1.发病机制：（1）抗反流屏障：（三食两隔）食管下括约肌（LES）、食管和胃底间的锐角、食管和胃的交接部、膈肌脚、隔食管韧带。
LES：正常静息10~30mmHg。
导致LES下降：贲门失迟缓术后、激素（胰高血糖素、血管活性肠肽、缩胆囊素）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB、地西泮等）、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐）、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）。
一过性下段食管括约肌松弛（TLSER）是正常人生理性胃食管反流的主要病因，也是LES静息压正常的胃食管返流病患者的主要发病机制。
（2）.食管清酸作用：食管裂孔疝：可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，削弱了抗反流屏障功能。
（3）.食管黏膜屏障：2.临床表现：烧心+反酸（剑突下烧灼感+反酸常在餐后1小时）3.并发征：（1）上消化道出血：（2）食管狭窄：（3）Barrett食管：腺癌的癌前病变。
4.辅助检查：（1）内镜检查：最准确的方法。
（2）24小时食管PH监测：在食管内镜看不见病变时使用。
（3）食管测压: （4）食管吞钡X线检查(5) 食管滴酸试验：滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
5.诊断：（1）反流症状：典型的反酸+烧心。
（2）内镜检查：发现食管黏膜破损，并排除其他原因引起的食管病变（3）食管24h PH监测：（4）PPI试验治疗：奥美拉唑 20mg 每日2次，连续7~14天。
如症状缓解则支持GERD的诊断。
6.治疗：目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
有持续用药和按需治疗两种方法。
前者更适宜通常选用H2有并发症者，如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管。
（1）一般治疗：尽量减少使用能减低LES的压力的食物和药物：（以下措施可以减少反流：戒烟、禁酒、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、肥胖者减轻体重等）受体离子通道阻断剂。
（2）药物治疗：PPI （效果最好）、促胃肠动力剂、H2（3）抗反流手术指征：①严格的内科治疗无效②虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病。
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消化系统(执业医师医考笔记)消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
1.非甾体消炎药，在胃里分解为：COX1和COX2。
COX2→抑制前列腺素合成→破坏碳酸氢钠屏障。
2.急性胃炎（急性幽门螺旋杆菌胃炎）。
3.应激性胃炎，○1.Cushing(醒)，脑部疾病出现。
○2.Curling，烧伤出现。
实验室：急诊胃镜，发病后24-48小时内。
治疗：PPI。
慢性胃炎：幽门螺杆菌在胃窦部（幽门），HP分泌：1、粘附素。
2、尿素酶（碱性物质，破坏胃酸）。
3、空泡毒素A。
4、致病力是鞭毛。
分类：1、慢性浅表性胃炎：2、慢性萎缩性胃炎：A型（胃体、底）胃体分泌→壁细胞（分泌盐酸、内因子）→胃酸、VB12↓→贫血。
B型（胃窦部）幽门螺杆菌。
G细胞（胃泌素）↓爱(A型胃炎)看（内因子、壁细胞抗体）自己的身（自身免疫性）体（胃底、体）。
别(B)多（胃窦部）问为什么（幽门，胃泌素）病理改变：1、炎症、萎缩、肠化生、不典型增生（癌前病变。
只有中度以上增生不典型增生才是癌前病变，一定要定期复查）。
2、判断胃炎有无活动，看有无中性粒细胞临床表现：实验室：胃镜活检。
慢性浅表性胃炎：粘膜红白相间以红为主，花瓣样萎缩性胃炎：粘膜红白相间以白为主，颗粒状，粘膜血管透见。
治疗：根治幽门螺杆菌，三联疗法：PPI+2种抗生素，PKA(PPI+克拉霉素+阿莫西林)1周，国外2周。
贫血：补充VB12，中度不典型增生，定期复查。
重度不典型增生-预防性手术（胃粘膜切除术）胆汁反流性胃炎：增强胃动力，首选多潘立酮+碳酸镁（达喜）。
功能型消化不良：1、非器质性病变。
2、上腹疼痛，灼烧，餐后饱胀，6个月以上。
3、检查一切正常，精神因素可加重。
治疗：对症治疗。
消化性溃疡：1、消化性溃疡好发于胃小弯，胃窦部，胃角处。
2.○1胃溃疡发病原因：保护因素↓（碳酸氢盐、前列腺素）胃酸不高○2十二指肠：胃酸，胃蛋白酶↑胃酸高3.临床表现：十二指肠溃疡（DU）饥饿痛迷走N bao pao↑（杜十娘饿了很迷人）胃溃疡(GU) 进食疼上腹疼痛 + *年就是消化性溃疡。
胃癌，萎缩性胃炎： Bao（胃酸基础分泌） pao（胃酸最大分泌量）↓4.并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变。
出血最常见，上消化道出血最常见是消化性溃疡。
出血量1000→休克200-300→呕血十二指肠溃疡出血常见于球部后壁 600→六神无主50-100→黑便穿孔：十二指肠前壁好发前壁。
1、腹痛、压痛、反跳痛、板状腹，肠鸣音减弱。
最特异的表现是肝浊音区↓。
立位腹平片确诊，隔下有游离气体。
穿孔时间8小时内→胃大切＞8小时→修补梗阻：1、幽门梗阻→呕吐隔夜宿食。
2、不含胆汁，低钾，低氯碱中毒。
3、首选盐水负荷试验（空腹下往胃里注射700ml，半小时后抽吸，＞350ml为阳性）。
4、治疗首选胃大切。
5、禁用抗胆碱药（加重胃潴留）癌变：十二指肠绝不癌变，胃溃疡可癌变＜1%。
5、实验室：○1确诊：胃镜活检。
○2：查HP:○A.侵入性（首选快速尿素酶实验）○B.非侵入性（首选碳13.14呼吸实验，治疗后复查的首选检查方法）6、鉴别诊断：1、良性溃疡：粘膜皱襞集中，龛影在胃轮廓之外。
恶性溃疡：粘膜皱襞中断，龛影在胃轮廓之内。
2、容易合并出血的溃疡：球后溃疡、后壁溃疡、幽门管溃疡、胰源性溃疡。
3、抗酸剂无效的溃疡：低胃酸溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，碱性反流性胃炎。
（见癌门后低）4、球后溃疡：（十二指肠降段后壁溃疡）5、幽门管溃疡：发病快，穿孔快，无规律，药物无效（2快2无）。
6、促胃液素瘤（卓艾综合症）：胃酸↑ bao＞15 pao＞ 30。
好发于十二指肠横、降、空场下段。
7、治疗：原则；先抗HP，在治胃酸。
原因：不但促进溃疡的愈合，而且复发率低。
抗HP1周，在抗酸3周。
1、抑制胃酸的药物：阿托品、丙谷胺、H2受体拮抗剂、PPI。
2、保护胃黏膜的药物（可以抑制幽门螺杆菌是秘剂）：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素。
3、抗酸药：氢氧化铝（止痛效果最好）。
8、外科治疗：胃大切：毕Ⅰ：胃溃疡首选，胃、十二指肠吻合术。
毕Ⅱ：十二指肠溃疡首选，胃、空肠吻合术,除胃溃疡选B1，其他都选B2，B2是消化性溃疡万能术式迷走切：只能用于十二指肠溃疡（没有选B2）胃大部术后并发症：出血：○1＜24小时-术中止血不确切○21周后-吻合口粘膜的坏死脱落。
○3、15天内-缝线处感染。
术后梗阻：急性输入性梗阻：少量食物，无胆汁。
慢性不完全性输入梗阻：大量胆汁，无食物。
急性吻合口梗阻：只有食物，无胆汁。
急性输出端梗阻：有食物，有胆汁。
倾倒综合征：早期：进食后30分钟内，原因是一过性血容量不足晚期：2-4小时，低血糖。
碱性反流性胃炎：上腹灼烧，呕吐胆汁，体重减轻（三联征）。
残胃癌：（良性病变）胃大部切除后5年以上。
迷走N切断术后并发症：迷走N分类： (SV)迷走N切断（SHV）高选择迷走N切断（保留了鸭爪支）最大的并发症：胃潴留。
无胃潴留，复发率高(保留鸭爪至不发生胃潴留)胃癌分类：早期胃癌：病变在粘膜在粘膜下层（无论大小及转移）。
微小胃癌：直径＜0.5cm。
小胃癌：0.6-1。
病变超过粘膜下就是进展期胃癌1、普通型：乳头状腺癌、管状、低分化、粘液、印戒细胞癌2、特殊类型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌（4类）。
好发原因：幽门螺杆菌感染，60%有感染转移途径：淋巴结最常见，左锁骨上淋巴结。
（右侧是肺癌），血转移：肝脏。
种植转移：盆腔，叫：krubenbreg瘤。
临床表现：上腹疼痛，体重减轻提示进展期胃癌。
实验室：胃镜活检。
治疗：手术，胃癌根治术。
1、距离肿瘤边缘5 cm。
2、喷门、幽门距离3cm。
肝硬化原因：病毒性肝炎，HAV ,HEV不引起肝癌。
国外是酒精中毒（除西藏地区）。
机制：假小叶的形成，肝细胞变性坏死，但肝细胞无癌变。
分类：小结节：最常见，直径＜3mm大结节：＞3mm大小混合型：大小都有。
临床表现：代偿期：乏力，食欲减退，腹胀不适。
失代偿期：肝功能减退：1、易出现夜盲（却VA）。
2、黄疸。
3、出血、贫血：肝细胞合成因子减少、脾亢。
4、雌激素灭活减少，乳房发育，毛发脱落，蜘蛛痣（上半身）。
门脉高压：1、给肝脏供血的主要是门静脉（包块脾V，肠系膜上V），25%的肝A。
脾大、脾亢，（脾亢出现全血细胞减少）。
2、门静脉高压形成腹水，腹水是门脉高压的最突出表现。
3、侧支循环形成是门脉高压是最特异，最具有诊断价值的临床表现。
在侧支循环中最重要的是食管胃底V曲张。
食管胃底V曲张：为蓝色血管，如果变为“红色征”，强烈提示要出血，需预防性手术治疗。
腹壁V脉曲张：脐上往上，下往下，都往上提下腔V堵塞，都往下提示上腔V堵塞。
腹水原因：门V高压--血浆渗透压降低—有效血容量不足—心房钠钛增高—抗利尿激素增高—尿量减少。
并发症：最常见--上消化道出血。
最严重—肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加，就考虑发生了自发性腹膜炎：A致病菌：大肠杆菌。
B可见白细胞＞500X106/L，多形核细胞＞250。
C确诊靠腹水细菌培养。
D治疗：首选三代头孢，早期，足量，联合应用。
只要一个严重肝硬化病人出现了低氧血症，就出现了肝肺综合征。
出现少尿—肝肾综合征。
电解质—低钾低氯碱中毒。
实验室：1、脾亢—全血减少。
2黄疸—尿胆原增高，胆红素增高。
3、肝脏纤维化—指标：{穿了3（血清3型前胶原肽）层（胆层素）还透明（透明质酸）}。
4、肝硬化腹水—漏出液，腹膜炎腹水—渗出液，肝硬化自发性腹膜炎腹水鉴于渗漏之间。
5、确诊—肝脏穿刺活检，找假小叶。
治疗：1、高蛋白饮食，肝性脑病禁蛋白。
2、抗纤维化，抗病毒：拉米夫定、干扰素。
3、治疗腹水首先利尿剂—螺内酯（拮抗醛固酮），无效加用呋塞米。
有腹水，无水肿，每天减体重500g,有腹水，有水肿，每天减体重1000g。
腹腔颈静脉引流术最容易引起肝性脑病。
最佳治疗方法—肝移植。
颈静脉怒张用来区分心衰和腹水。
门脉高压门V是肝脏的功能血管，肝A是肝脏的营养血管。
格里生巧（母鸡感动郭德纲—MJ –门V、GD—肝A、GDG—肝胆管）临床表现：1、脾大、脾亢、全血减少。
2、腹水。
3、侧支循环。
治疗：目的—防止出血。
1、首选喷门、幽门周围离断术。
离端--冠状V、胃短V、胃后V、左隔下V(该当何罪）GDHZ)。
2、分流术：门腔V分流术、脾肾V分流术。
门腔V分流容易引起肝性脑病（肝血流减少，毒素增多）。
脾V、左肾V狭窄不能做脾肾V分流术。
3、门脉高压腹水＞1000ml （移动性浊音+）或黄疸，此时肝功能严重损害，无法耐受手术，禁止手术。
门脉高压胃食管V破裂出血—首选胃镜止血，次选药物—生长抑素，第三—三腔二囊管。
肝性脑病病因：最常见：肝硬化诱因：1、药物：安定和麻醉剂。
2、低血容量：利尿、腹泻、大量放腹水。