缺氧缺血大鼠脑组织GLUT-1表达及地塞米松对其表达的影响
地黄药理研究近况
腺后，地黄低聚糖对葡萄糖性高血糖的预防作用消
失。表明地黄低聚糖不仅可以调节实验性糖尿病的
糖代谢紊乱，亦可调节生理性高血糖状态〔刘。
6.3抑制胃酸分泌和杭清疡作用以100%、50%
的干地黄和熟地黄液2.Od分别注人大鼠十二指
肠内，均明显抑制胃液量、总酸度及总酸排出量，且
皮质酮浓度逐渐上升，用药4周与2周比较及6周
与4周比较，皮质酮水平有显著升高，P值分别小于
0.001及0.01。病理学观察亦显示两药联合使用
时，兔的垂体和肾上腺皮质形态学未见明显改变。
提示生地能减轻由糖皮质激素对兔垂体一肾上腺皮
质系统功能和形态的影响〔’4〕;生、熟地均能调节甲
亢型阴虚大鼠模型的甲状腺功能，生地能纠正甲亢
5、d7可明显提高CFU~(;M产率，分别为每皿41.5土
1.5和30.9士1.2，与对照组(11.0土1.1和17.7士
2.5)相比差异显著(P<0.01，n二3)，CFU~GM自杀率
的恢复从ds开始。采用内源性脾结节法观察结果
表明，印co5.5伪下射线照射前RGp20m岁吨·dx3
dip及照射后RGp20n1g/kg’dx5dip，其脾结节数
落。对lyt-2+亚群及CTL活力的作用呈同步且始终
使”T4+lyt一2+亚群间的值低于对照组。可见，增
强lyt一2+、Cll对肿瘤的杀伤能力是RGp-b免疫抑
瘤的重要机制闭。采用定量PcR方法检测低分子
量地黄多糖(10w~molecular-*ightrelullalmiaglutinosa
醇提物比水提物作用强。上述结果表明抗脂质过氧
脑原位缺血预处理通过Nrf2HO-1信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤
脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展
缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展王辉辉;马龙先【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)010【摘要】缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-l alpha，HIF-1α）是大脑缺氧时机体产生的一种重要转录调节因子，参与细胞生存相关的细胞周期的稳定及能量代谢，对脑缺血后神经元的存活、凋亡，炎症反应，血管生成的调控产生重要作用；在缺血缺氧性脑损伤中起着双重作用，且存在时相表达特点。
通过调节体内 HIF-1α的表达，能够为缺血缺氧引起的脑损伤提供好的治疗干预途径。
%Hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)is an important transcriptional regulator that mediates response to cerebral hypoxia.HIF-1αis involved in cell cycle and energy metabolism,and plays important roles in inflammatory response,regulation of angiogenesis and survival and apop-tosis of neurons after cerebral ischemia.Recently,some studies have reported that HIF-1αplays a dual role in hypoxic-ischemic cerebral injury and its expression changes over time.The regulation of HIF-1αexpression in vivo can provide a good intervention approach for hypoxic-ischemic cere-bral injury.【总页数】4页(P98-101)【作者】王辉辉;马龙先【作者单位】南昌大学研究生院医学部 2012 级，南昌 330006;南昌大学南昌大学第一附属医院麻醉科，南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R654.3【相关文献】1.缺氧诱导因子-1在缺血缺氧性脑损伤中的作用 [J], 黄生炫2.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展 [J], 王辉辉;马龙先;3.缺血缺氧性脑损伤后细胞凋亡通路及针康法干预作用的研究进展 [J], 刘波;刘颖;陈明星;景伟;杨圆圆;唐强4.缺氧诱导因子-1α在缺血性心力衰竭中的作用研究进展 [J], 李荣森;韦建瑞;张少衡5.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧脑损伤中的作用研究进展 [J], 胡强;陈高因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低氧对机体的影响.
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感, 氧耗最高 , 占全身体重 2%的大脑组织 ,[2]氧耗占全身氧耗的 20% , 脑组织的代谢以有氧代谢为主 , 几乎没有无氧代谢能力 , 对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和 ATP的储备很少 , 因而对缺氧的耐受性差 , 是机体对缺氧最敏感的组织[3] .低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4] 。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5] . 慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长 , 动作协调性和准确性降低 , 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为 : 兴奋、欣快感、定向力障碍 ,而后出现运动不协调、头痛、乏力等, 甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管 , 增加脑血流量和脑毛细血管内压 , 组织液生成增多 ; 长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9] , 缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加, 造成间质性脑水肿[10] ;急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高, 引起颅内高压[11] , 缺氧致 ATP生成减少 ,细胞膜钠泵功能障碍 , 细胞内钠水潴留 ; 脑充血和脑水肿使颅内压增高,脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12] 。
落新妇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制
落新妇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制Δ陈兴华 1＊，韩露 2，贡鸣 3，张继倬 1 #（1.首都医科大学附属北京世纪坛医院心脏外科，北京 100038；2.首都医科大学附属朝阳医院医学研究中心，北京 100020；3.首都医科大学附属北京安贞医院心外科，北京 100029）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）10-1193-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.10.08摘要 目的 探究落新妇苷（AST ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI ）的影响，以及可能的作用机制。
方法 将SD 雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参片240 mg/kg ）和AST 低、高剂量组（30、90 mg/kg ）以及AST 高剂量+缺氧诱导因子1α（HIF-1α）抑制剂组（AST 90 mg/kg+2-甲氧基雌二醇15 mg/kg ），每组25只。
除假手术组外，其他各组大鼠均建立MIRI 模型，灌胃或腹腔注射相应药物或生理盐水，连续28 d 。
测定各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白I （cTnI ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB ）含量，测量心肌梗死体积比，观察心肌组织病理形态变化、心肌细胞凋亡率和心肌组织线粒体的超微结构，测定心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA ）含量和超氧化物歧化酶（SOD ）活性以及HIF-1α、腺病毒E 1B 相互作用蛋白3（BNIP 3）、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白（Beclin 1）的表达，并计算微管相关蛋白轻链3（LC 3）Ⅱ与Ⅰ的比值（简称“LC 3Ⅱ/Ⅰ”）。
结果 与模型组比较，阳性对照组和AST 低、高剂量组大鼠的心肌组织无明显肿胀，心肌纤维排列整齐，心肌梗死体积比和cTnI 、CK-MB 、TNF-α、IL-6、MDA 含量以及细胞凋亡率均显著降低（P ＜0.05），SOD 活性和HIF-1α、BNIP 3、Beclin 1蛋白表达量以及LC 3Ⅱ/Ⅰ均显著升高（P ＜0.05）。
局部亚低温对大鼠脑缺血后凋亡细胞及谷氨酸转运体_亲代谢型谷氨酸受体表达的影响
J C l in N euro, l O ctober 2007, V o. l 20 , N o. 5
论著
局部亚低温对大鼠脑缺血后凋亡细胞及谷氨酸 转运体、 亲代谢型谷氨酸受体表达的影响
张欣, 汤颖 , 王安宁 , 王德生
摘要 ! 目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑 梗死后凋亡 细胞及谷 氨酸转运体 ( GLT 1) 和亲代 谢型谷氨 88 只大 鼠随机 分为亚低 温组、 常温 组、 对 照组。制备 一侧永 久性大
亚低温 ( 33# ~ 35# ) 对急性脑梗死具有明显的
基金项目 : 国家自然科学基金项目 ( 30570620) 作者单位 : 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科
脑保护作用, 可以缩小梗死面积、 减轻脑水肿、 促进神
临床神经病学杂志 2007年第 20卷第 5 期
361 皮质梗死灶周 边半 暗带选 择 10 个 高倍 视野 , 计数 TUNEL 阳性细胞总数。 1 . 2. 3 GLT 1 、 mG luR2 / 3 检测 将亚低温 组、 常温
E ffec ts of local m ild hypoth erm ia on apoptotic n euron s and exp re ssion of g lu tama te transporter and m etabotrop ic glu tam ate recep tor fo llow in g cerebra l ische m ia in rats Abstrac t : Ob jec tive ZHANG X in, TANG Y ing, WAN G A n ning, et al. D epartm ent of N eurology, F irstH osp ital of H arb in M edical University, H arb in 150001, China T o investigate the effects of fo ca l m ild hypother m ia on apopto tic neurons and the expression o f g lutama te transporte r ( GLT 1 ) and me tabotropic g lutama te receptor ( mG luR2 /3 ) after cerebra l ische m ia in rats . M ethods E ighty e ight adu lt rats we re random ly d iv ided into m ild hypo therm ia g roup, no r mo ther m ia g roup and contro l g roup . U n ilatera l per m anen t m iddle ce rebra l artery occlusion ( p M CAO ) w as induced. In m ild hypother m ia g roup, the brain te m pera ture o f occ lusive side w as decreased and m a inta ined for 3 h a t ( 33 ∀ 0. 5) # w ith Stick ing Foca lM ild H ypother m ia Instrum ent . T he body temperature of nor m other m ia group w as m a inta ined at ( 37 ∀ 0. 5) # . 3 h, 6 h, 12 h , 24 h, 3 d , 7 d after cerebral ische m ia , the expression of G LT 1 and mG luR 2 /3 around infarction co rtex w ere deter m ined by W estern B lo t . 6 h, 24 h, 3 d , 7 d after cerebra l ische m ia , TUNEL m ethod was perfo r med to labe l neu rona l apoptosis . Resu lts 24 h, 3 d after cerebral ische m ia of m ild hypo ther m ia g roup, 24 h, 3 d, 7 d afte r cerebral ische m ia of nor m other m ia group , the apopto tic neurons around in farc tion core m arkedly increased co m pa ring w ith 6 h after cerebra l ische m ia ( a ll P < 0 . 01 ). 24 h , 3 d, 7 d a fter cerebra l ische m ia , the apopto tic neurons of m ild hypo ther m ia g roup w ere less than tha t o f nor m o ther m ia group( a ll P < 0 . 01). Co m pa ring w ith contro l group , expreession o f G LT 1 in m ild hypo ther m ia group increased at 3 h, 6 h, 12 h , then decreased at 24 h, 3 d , 7 d a fter cerebra l ische m ia ; expression o f GLT 1 in no r m othe r m ia g roup increased at 3 h, then decreased at 24 h, 3 d , 7 d afte r cerebral ische m ia . 6 h, 12 h, 7 d after cerebral ische m ia , expression of GLT 1 in m ild hypo ther m ia g roup w ere much m ore than that of no r mo therm ia g roup ( a llP < 0. 05) . 3 h, 6 h , 12 h , 24 h, 3 d after cerebra l ische m ia , expression of mG luR2 /3 in the two groups m arked ly increased. 3 h, 6 h, 24 h, 3 d, expression o fmG luR 2 /3 in m ild hypother m ia group w ere m arked ly mo re than that of no r m othe r m ia g roup. Con clu sion M ild hypo therm ia m ay enhance the astrocy tic expression of GLT 1 and mG luR 2 /3 and reduce neuron apoptos is fo llow ing cerebral ischem ia . K ey word s : focal m ild hypo ther m ia ; per m anent m iddle cerebral artery occlusion ; g luta m ate transpo rter ; m etabo trop ic g lutam ate recepto r
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后 CIRP表达与意义
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后 CIRP表达与意义李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【摘要】目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ HIBD）后冷诱导RNA结合蛋白（ CIRP）表达的变化情况。
方法将40只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组和HIBD组，分别采用real-time PCR及免疫组织化学方法检测假手术组和HIBD后不同时间点（6、12、24和48h ） CIRP在大鼠脑皮质与海马表达的变化。
结果利用免疫组化和real-time PCR检测发现，大鼠脑皮质的CIRP蛋白和CIRP mRNA表达呈持续降低趋势，HIBD 后6、12 h开始减少；24～48h下降更为明显。
海马CIRP蛋白和CIRP mRNA表达则表现为6 h先升48h后降。
结论 CIRP 参与了新生大鼠脑缺氧缺血的应激过程，可能与缺氧缺血性脑损伤后的脑水肿及神经元凋亡相关。
%Objective To explore the expression of cold-inducible RNA binding protein (CIRP) in the newborn rats brain after hypoxic-ischemic brain damage ( HIBD) .Methods 40 newborn (7-day-old) SD rats were randomly divided into two groups ,the sham operation group and the HIBD group . CIRPmRNA and CIRP expression in the cortex and hippocampus was detected at 6,12,24 and 48 hours after hypoxic-ischemic brain injury by real-time PCR and immuno-histochemistry .Results Cerebral cortex CIRP mRNA and CIRP expression decreased significantly at 6h and12h after HIBD, which was more significantly at 24h and 48 hours.The CIRP mRNA expression in hippocampus was increased at 6 hours, then decreased at 48 hours.Conclusion CIRP may be involved in the stress reaction and apoptosis after HIBD in newborn rats .【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】4页(P103-106)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;CIRP;神经保护【作者】李俊峰;刘雨潇;刘爱军;张志文;张毅;薛菁晖【作者单位】100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科; 中国人民解放军总医院第一附属医院辽宁医学院研究生培养基地;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科;中国人民解放军军事医学科学院;100048 北京，中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R651.1新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）常见且严重危害新生儿生命及健康。
缺氧诱导因子-1的稳定性调节
缺氧诱导因子-1的稳定性调节刘波【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2012(035)006【总页数】5页(P548-552)【关键词】缺氧诱导因子-1;稳定性调节【作者】刘波【作者单位】遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室,贵州遵义563099【正文语种】中文【中图分类】R971缺氧诱导因子－1(hypoxia－inducible factor－1，HIF－1)是在研究缺氧诱导的红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的基因表达时发现的一种DNA结合蛋白，其分布和作用十分广泛，目前已确定的靶基因已有130多种，且这些基因编码的蛋白参与血管再生与重塑、促进神经再生、葡萄糖的运输及酵解、红细胞生成、氧化应激和炎性等多种病理生理过程。
本文结合国内外对HIF－1的研究报道，系统综述了HIF－1的结构及其稳定性调节。
1 HIF的结构和稳定性调节Semenza［1］等于1992 年最先确立了 HIF －1 的组成结构，并证明了其cDNA的编码顺序。
它属于PAS家族(PER－ARNT－SIM)，由120KD的氧依赖性β亚基和91/93/94KD的非氧依赖性β亚基组成的异二聚体转录因子，α和β亚单位均属于碱性螺旋－环－螺旋(basic helix－loop－helix，bHLH)家族。
HIF－β又称芳香烃受体核转运蛋白，在细胞内稳定表达，不受氧浓度的影响。
而HIF－α是决定HIF生物学活性的亚基，HIF－α表达对细胞内氧浓度高度敏感，被称为“缺氧基因表达的总开关”。
在常氧条件下，HIF－lα的表达与降解处于动态平衡，只有5 min的极短的半衰期，细胞内的HIF－1α表达后，脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase，PHD)立即加载到HIF－1α亚基氧依赖降解区(oxygen－dependent degradation domain，ODD区)Pro402或Pro564上，形成脯氨酰残基。
头穴透刺对脑出血大鼠脑组织GLUT1表达的影响
Ｇ Ｕ １阳性 微 血 管 形 态 变 窄 、 缩 、 塞 ， 靠 近 病 灶 越 严 重 ； Ｌ Ｔ ＬＴ 皱 闭 越 Ｇ Ｕ １表 达 ２ ｈ先 代 偿 性 升 高 ． 假 手 术 组 比 较 Ｐ ４ 与 ＜ ００ ， ７ ｈ １８ ．５ 后 ２ 、６ ｈ失 代偿 性 降低 ， 假 手 术 组 比较 Ｐ ００ ； 刺 组 ： 在 ２ ｈ 时 血 肿 周 围 出现 了轻 微 的管 腔狭 窄 ． 与 ＜ ．５ 针 仅 ４ 之
Ｃ ｕｌ ｇＤ ｈ ｎｉ 。 ＯＮＧ ｎ Ｈｏ ｇ ｈ ｎ ， ＯＮ ｎ ｓ ｅ ｇ Ｄ Ｇ Ｇ ｉｏ ｇ／ ｈｎ ｓ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ｅ ａ ｉｔ ｔ ｎ ｕ ｒ ｎ ／ ｉ ｅｅ ｏ ｒ ａ ｏ Ｒ ｈ ｂｌ ａ ｉ Ｍｅ ｉ ｎ ， ２ ０ ， ２ １ ） Ｃ ｉ ｏ ｄｃ ｅ ０ ７ ２（ ２ ｏ ｃ ｌ — ｃ ｐ ｎ ｔ ｒ ｎ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｏ ＵＴ１ ａ ｔｒ ｒ ｔ ｉ ｔ ａ ｅ ｅ ｒ ｅ ｒ ｈ ｇ ／ ＡＯ ｘ ｅ ｉ ｎ ａ ｔ ｄ ｆ ｓ ａ ｐ — ｕ ｕ ｃ ｕ ｅ ｏ ｈ ｘ ｒ ￣ ｆ ＧＬ ａ ｆｅ ａ ｎ ｒ ｃ ｒ ｂ ａ ｈ ｍｏ ｒ ａ ｅ Ｂ ｌ
用胶 原 酶／ 素 联 合 注 入 法 制 备 脑 出血 大 鼠模 型 ， 以百 会 透 太 阳穴 电针 治 疗 ， 组 动 物 在 指 定 时 间 断 头 取 脑 ． 血 肝 给 各 取
肿 周 围 ３ ｍ 范 围 内组 织 ，采 用 免 疫 组 织 化 学 法 观 测 Ｇ Ｕ １表 达 的 变 化 。 结 果 ：模 型 组 ：三 个 时 间点 均 见 大 部 分 ｍ ＬＴ
后 大 部 分 血 管 表 现 为 管 腔 呈 圆形 扩 张 ，Ｇ Ｕ １ ７ ｈ １ ８ Ｌ Ｔ 在 ２ 、 ６ ｈ也 出现 下 降 （ ＜ ．５ ， 明 显 好 于 模 型 组 （ ＜ ．５ 。 结 Ｐ ００ ） 但 Ｐ ００ ）
超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响
，
・
５１ ・
・
研 究 报 告 ・
超早期 针刺百会 、 水 沟对急性脑 缺血 大 鼠 Ｇ Ｌ Ｕ Ｔ １ 、 Ｇ Ｌ Ｕ Ｔ ３的影 响 米
、 ｖ ｉ ｔ ｈ Ａｃ ｕ ｔ ｅ Ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ Ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ＨＵ Ａ ＮＧ Ｗｅ ｉ １ ， ２ ． Ｊ Ｉ ＡＮ Ｇ Ｇ ｏ ｎ ｇ － ｄ ａ ｏ １ ， ２ Ｌ Ｉ Ｊ ｉ ａ ． ｅ ｔ 以 １ Ｈ ｕ ｂ ｅ ｉ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｃ ｈ ｉ — ｎ ｅ ｓ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｈｕ ｂ ｅ ｉ ， Ｗｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ０ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２Ｈ ｕ ｂ ｅ ｉ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｉ ａ ｌ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ｌ ａ ｏ ｆＴ Ｃ Ｍ， Ｈ ｕ ｂ ｅ ｉ ， Ｗｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ６ １ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ 【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ａ ｎ ｔ ｉ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ａ ｃ ｕ ｐ ｕ ｎ ｃ ｔ ｕ ｒ ｅ ｆ ｒ ｏ ｍ ｔ ｈ ｅ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｍ ｉ ｃ ｒ ｏ －
黄 伟 姜功 道 ｌ ＇ 。 李 佳 吴 松１ （ １ ． 湖北 中医药大 学 ， 湖北 武汉 ４ ３ ０ ０ ０ ０ ； ２ ． 湖北省 中医院 。 湖 北 武汉 ４ ３ ０ ０ ６ １ ）
低氧对机体的影响
低氧对机体的影响氧气是机体进行正常新陈代谢的必要条件，在低氧情况下，如果机体不能够适应这种低氧的环境，则会引起一系列的病理生理上的反应。
在低氧的情况下组织的代谢、机能、形态结构都会发生异常变化，过强的低氧应激反应将导致机体各种功能出现衰竭，机体的神经系统、循环系统、呼吸系统等均会受到不同程度的损伤，最终导致脑、心、肺等重要脏器因能量供应不足而死亡［1］。
1.低氧对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧最为敏感,氧耗最高,占全身体重2%的大脑组织,氧耗占全身氧耗的20%[2],脑组织的代谢以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对氧的需求最高。
同时脑组织中的氧和ATP的储备很少,因而对缺氧的耐受性差,是机体对缺氧最敏感的组织[3].低氧对中枢神经系统功能的影响导致睡眠结构的改变，引起失眠、睡眠质量下降，其结果会加重中枢神经功能的紊乱[4]。
低氧显著影响学习记忆能力，包括瞬时∕延迟记忆、短期记忆和工作记忆能力等[5].慢性缺氧易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等症状，引起的脑功能损害主要表现为反应时间延长, 动作协调性和准确性降低, 劳动功效降低。
缺氧进一步加重出现脑功能的改变为:兴奋、欣快感、定向力障碍, 而后出现运动不协调、头痛、乏力等,甚至出现意识障碍或死亡[6,7]。
缺氧直接扩张脑血管,增加脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增多;长期低氧可显著抑制线粒体内膜腺苷酸转运体（ANT ）转运活性，使脑内自由基增加、膜脂质过氧化、内源性抑制剂增多，进而影响细胞能量代谢[8]。
脑内乳酸和氧自由基与脂质过氧化物生成增加，抗氧化系统减弱，血脑屏障受损[9],缺氧致代谢性酸中毒使脑部血管痉挛和通透性增加,造成间质性脑水肿[10]; 急性吸入含氧量低的空气同样可使脑脊液压力升高,引起颅内高压[11],缺氧致ATP生成减少, 细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留;脑充血和脑水肿使颅内压增高, 脑压高又可压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧[12]。
慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍
论文分类号R741.05 单位代码 10183密级公开研究生学号 2005732122吉林大学硕士学位论文慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats作者姓名：尹昌浩专业：神经病学导师姓名：冯加纯及职称：教授学位类别：医学硕士论文起止年月：2007年1月至2008年4月吉林大学硕士学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。
除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。
对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
学位论文作者签名：日期：年月日中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿声明研究生院：本人同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》出版章程的内容，愿意将本人的学位论文委托研究生院向中国学术期刊（光盘版）电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿，希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版，并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用，同意按章程规定享受相关权益。
论文级别：■硕士□博士学科专业：神经病学论文题目：慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍作者签名：指导教师签名：年月日作者联系地址（邮编）：吉林大学第一医院神经内科（130021）作者联系电话：作者姓名尹昌浩论文分类号 R741.05 保密级别公开研究生学号 2005732122 学位类别医学硕士授予学位单位吉林大学专业名称神经病学培养单位（院、所、中心）吉林大学第一医院研究方向慢性酒精中毒和脑血管病学习时间2005 年9 月至2008年 6 月论文中文题目慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB 的表达与认知功能障论文英文题目Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats关键词（3-8个）关键词：慢性脑缺血；Morris 水迷宫；记忆；内源性神经保护；BDNF;TrKB；姓名冯加纯职称教授导师情况学历学位博士工作单位吉林大学第一医院论文提交日期2008年4月14日答辩日期2008年5月8日是否基金资助项目否基金级别及编号如已经出版，请填写以下内容出版地（城市名、省名）出版者（机构名称出版日期出版者地址（包括邮编）内容提要目的研究慢性脑缺血的损伤机制和慢性脑低灌注中额颞叶皮层、海马区BDNF-TrKB的表达变化规律，明确其内源性的保护机制及其对慢性脑缺血后认知功能的影响。
GLUT1的结构和基因表达调控
人类 ＧＬＵＴ１的结构解析Ｌ２８］支持这个观点 。因此 ，ＭＦＳ超
家 族 蛋 白可 能 由 ３ 个 跨 膜 蛋 白进 化 而 来 。然 而 也有 学者 认
为 ，具有 不 同底物 和催化 能力 的 ＭＦＳ 蛋 白不 是 以 ３个
ＴＭ Ｓ 为 单 位 重 排 的结 果 ，而 是 从 一 个 单 一 结 构框 架 独 立 进 化 来 的『２ 。而 且 ，有 生物 信 息 学预 测 认 为 由 ６ 个 ＴＭＳ 组
ＴＭＳ 出现在 Ｎ 】。根据生物信息分析 ，人类 ＧＬＵＴ１含
的 ６个 ＴＭＳ 与 Ｃ 端的 ６个 ＴＭＳ （６＋６）在 结构上形
成 二 重 赝 对 称 （ｔｗｏ—ｆｏｌｄ ｐｓｕｄｏｓｙｍｍｅｔｒｙ），尽 管 这 两个 结构
域 的氨 基 酸 序 列 同 源 性 不 高 『１ 。ＧＬＵＴ 蛋 白质 结 构 域 可 能
以 ３ 个 ＴＭＳ 为 单 位 反 转 构 成 。只含 有 ３ 个 跨膜 片段 的糖 转 运 蛋 白 ＳｅｍｉＳＷＥＥＴ 的 发 现 【 及 对 大 肠 杆 菌 ｘｙ１Ｅ［ 和
李其 龙 ，陈珊 ，赵 莹 ，郑 可欣 ，张 立军
葡萄糖是植物、动物 、微生物等细胞所需要 的重要代谢 物 质 之 一 ，它 既 是 呼 吸 作 用 优 先 利 用 的底 物 ，也 是 细 胞 主 要 代谢物质之间相互转化 的中间产物『１】。葡 萄糖还是动物体 内 营 养 物 质 通 过 血 液 运 输 的 主 要 形 。在 血 液 中 的葡 萄 糖 主 要来 自肠道 的营养物质吸收和肝细胞 的糖原分解Ｌ３Ｊ。无 论是 葡萄糖从消化道吸收或肝糖原分解进入血液 ，还是葡萄糖从 血液进入需要葡萄糖 的细胞 ，都 需要细胞膜上 的葡 萄糖转运 蛋 白 （ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＧＬＵＴ）介导Ｉ 。研 究表 明 ＧＬＵＴ 基 因表达和 蛋白活性 不仅影 响动物 的营养吸 收Ｉ５】、分配，还 与高血糖 ［６１、低血糖［ 、心脏病 【 及肿瘤 的发生和转移 后生 长【 等有 关 。ＧＬＵＴ 由一个 多基 因家族编码 ，在人体 中有 １４ 个成 员［ｍ］，其 中 ＧＬＵＴ１是在不 同动物的多种细胞 中普 遍 存 在 的成 员 之 一 ，得 到 更 多 的关 注 。本 文 主 要 介 绍 ＧＬＵＴ１的结构、转运机制 、编码基因的分布和表达调节方 面 的研 究进 展 。
大鼠脑缺血再灌注后脑组织PAR-1表达与MDA含量的相关性研究
脉粥样硬化斑块 的稳定 性下降 ； 同时 由于冠状 动脉 内不稳定
斑块存在较强 的炎症 反应 。 导致血清 中脂 联素积 聚在 受损 的
血管壁 ， 发挥抗 炎作 用 ， 其半衰期缩 短 ， 因而急性心肌 梗死患 者 血清脂 联素水平 下 降 比心 绞痛更 加 明显 ； 之 ， 反 持续低 脂 联素水平可进一步增 加冠 心病 患者 动脉粥样 硬 化斑块 的不 稳定 性 ， 引起 患者 病情 加重 ， 示血 清脂联 素水平 下降 可作 提
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２０ ０ ８年 第 ２ 卷 第 ３期 Ｊｏ ａｉｉ ｕ ｏ ￣２ ０ ，１ ３ １ ｆＲ ｄｏｍｍ ｎｌ ０ ８ ２ （ ｏ
３ 讨 论
研究表 明。 在动脉粥 样斑块 形成 初期 ， 核 一巨噬细 胞 单 分泌 多种 细胞 因子和生长 因子 刺激平 滑 肌细 胞增 殖 。脂 联
平的 ＴＭＰ一１可增强动脉 粥样硬 化斑块 的稳定 性 。冠 心 Ｉ Ｊ
［］ ３ 吴芳 ， 李红 ． 联 素与动 脉粥 样硬 化． 江 医学． ０ ３ ２ （２ ： 脂 浙 ２０ ，５ １ ）
７ ３． ６
［］ ｕ ｄ ４ Ｋ ｍａａＭ，Ｋｈｒ ，Ｏ ｃｉ ｉａａＳ ｎｈ Ｎ，村ａ．Ａ ｉｏ￣ｔ ｐｃｆａｌ — ／ ｄｐ ｎ ｉ ｓｅｉｃｌ ｉ ｎ ｉ ｙｎ
［］ ５ 郭杰 ， 常志文． 冠心病不 同病变支数与血 清脂联 素的相关性． 临床
荟 萃．０５２ （１ ： ７ ２０ ， １）６ ． ｏ ０
（ｏ ８ ０ — Ｏ ２ｏ — ４ １ 收稿 ）
病患者血清脂联素水平 降低 ， 致使 ＴＭ １的表 达减 少 ， Ｉ Ｐ一 动
・
司美格鲁肽对脑缺血大鼠的治疗作用及机制
司美格鲁肽对脑缺血大鼠的治疗作用及机制张佳丽，胡燕，郑晓梅西南医科大学附属医院神经内科，四川泸州646000摘要：目的 观察胰高血糖素样肽1（GLP -1）受体激动剂司美格鲁肽对脑缺血大鼠的治疗作用，并探讨其作用机制。
方法 将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、司美格鲁肽组、司美格鲁肽+LY294002组，每组18只。
模型组、司美格鲁肽组、司美格鲁肽+LY294002组用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，假手术组分离结扎动脉但不插入线栓。
司美格鲁肽+LY294002组造模前30 min 经侧脑室注射10 μL 10 mmol /L PI3K 抑制剂LY294002，其余组给予同等剂量生理盐水。
司美格鲁肽组及司美格鲁肽+LY294002组造模后即刻经腹腔注射司美格鲁肽溶液（10 nmol /kg ），之后隔日空腹经腹腔注射司美格鲁肽溶液（10 nmol /kg ），其余组注射等量生理盐水。
分别于造模前及造模后1、3、5、7 d 测量血糖；用Longa 5分制评分法对各组神经行为进行评价；TTC 染色法观察脑梗死情况，计算脑梗死体积；TUNEL 染色法检测缺血脑组织细胞凋亡情况；Western blotting 法检测缺血脑组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K ）/蛋白激酶B （AKT ）信号通路蛋白（PI3K 、p -PI3K 、AKT 、p -AKT ）及凋亡相关蛋白（Bcl -2、Bax 、cleaved -Caspase -3）表达，并计算p -PI3K /PI3K 、p -AKT /AKT ；用实时荧光定量PCR 法检测缺血脑组织p53 mRNA 表达。
结果 造模前后各组血糖水平比较差异均无统计学意义（P 均>0.05）。
与假手术组比较，模型组神经行为学评分、脑梗死体积比、凋亡细胞百分比及缺血脑组织中Bax 、cleaved -Caspase -3蛋白表达和p53 mRNA 表达高（P 均<0.05），p -PI3K /PI3K 、p -AKT /AKT 及Bcl -2蛋白表达低（P 均<0.05）；与模型组比较，司美格鲁肽组神经行为学评分、脑梗死体积比、凋亡细胞百分比及缺血脑组织中Bax 、cleaved -Caspase -3蛋白表达和p53 mRNA 表达低（P 均<0.05），p -PI3K /PI3K 、p -AKT /AKT 及Bcl -2蛋白表达高（P 均<0.05）；与司美格鲁肽组比较，司美格鲁肽+LY294002组神经行为学评分、脑梗死体积比、凋亡细胞百分比及缺血脑组织中Bax 、cleaved -Caspase -3蛋白表达和p53 mRNA 表达高（P 均<0.05），p -PI3K /PI3K 、p -AKT /AKT 及Bcl -2蛋白表达低（P 均<0.05）。
天然AMPK激活剂防治代谢综合征的研究进展
天然AMPK激活剂防治代谢综合征的研究进展摘要：能量代谢紊乱是代谢综合征产生的根本原因。
AMPK （AMP-activated protein kinase）作为细胞乃至整个机体的能量调节嚣在能量较低的状态下被激活，促进分解代谢，抑制合成代谢，从而恢复能量平衡状态。
因此，AMPK有型成为防治代谢综合征的新型靶点。
单纯的药物治疗代谢综合征难以达到理想效果，许多天然营养分子也具有激活AMPK的功效，提示营养干预可能成为缓解代谢综合征的另一种新型有效手段。
关键词：腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）；代谢综合征：营养干预代谢综合征的慨念在1988年首次由Reaven提出。
它是临床上具有肥胖、高血压、血脂紊乱、受损的糖耐量或糖尿病以及胰岛素抵抗等一系列代谢失常症状的并称，是多种代谢成分异常聚集的的病理状念。
引起上述代谢失常症状的因素有很多，包括胰岛素抵抗、炎症反应、脂肪组织分泌的各种细胞因子的参与、生活方式及遗传因素等，但其根本原因还是能量代谢的失衡。
随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，以肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢异常为特征的代谢综合征的发病几率在全球范围内日益增加，已成为危害人类健康的重大公共卫生问题。
因此，代谢综合征治疗手段的探索和相关药物的开发已成为国内外科学工作者关注的热点。
腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）是细胞层面乃至整个机体层面的能量调节器，能够维持能量代谢供求平衡。
AMPK在机体能量较低的状态下被激活（即胞内AMP：ATP比值上调时），通过直接磷酸化下游代谢相关靶蛋白调控其活性，或者调控代谢相关基因的表达，从而促进分解代谢，增加ATP的产生过程（如脂肪酸氧化、糖酵解），同时抑制合成代谢，减少ATP的消耗过程（如脂肪酸合成、糖异生），使机体恢复能量稳态：基于AMPK 对能量代谢的调控作用，AMPK的激活剂可能成为防治肥胖、糖尿病等代谢失常症状的有效手段。
天麻素对新生大鼠缺氧缺血合并低血糖脑损伤前列腺素代谢影响的研究
天麻素对新生大鼠缺氧缺血合并低血糖脑损伤前列腺素代谢影响的研究摘要】目的探讨天麻素对新生大鼠缺氧缺血合并低血糖脑组织的保护作用。
方法将天麻素注射液按1g/kg于制备模型后即刻干预，用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中前列腺素TXB2，6-K-PGF1ɑ含量变化。
结果缺氧缺血合并低血糖模型组脑组织中6-K-PGF1ɑ TXB2含量显著增高，分别28.56±10.30（pg/mg.pr）,16.87±3.76 (pg/mg.pr）P＜0.001。
制备模型后即刻干预组（天麻组）脑组织中6-K-PGF1ɑ含量14.67±0.54（pg/mg.pr）差异明显，TXB2含量9.12±1.70（pg/mg.pr）与模型组有差异P＜0.01。
结论天麻素对缺氧缺血合并低血糖脑组织TX及PG代谢方面有保护作用，早期干预尤为重要。
【关键词】天麻素注射液新生大鼠缺氧缺血合并低血糖模型血栓素B2 6—酮-前列腺素F1ɑ【Abstract】 Objective To explore the afficetion of Gastrodin Injection on the change of prostaglandin metabolites in the brain of newborn rats with hypoxic-ischemic and Hypoglycemia brain damage.Methods Gastrotion Injection dosage （1g/kg）was adminiatrated immediately tothe rat pups.Then we tested the changes ofTXB2，6-K-PGF1ɑ of prostaglandin metabolites in the brain，TXB2，6-K-PGF1. Result The level of 6-K-PGF1ɑ TXB2 content in the brain of newborn rats with hypoxic-ischemic and Hypoglycemia increased significantly which compared with normal group.6-K-PGF1ɑ is 28.56±10.30（pg/mg.pr），TXB2 is 16.87±3.76（pg/mg.pr）.P＜0.001. The level of 6-K-PGF1ɑ content in the brain of Gastrodin Injection immidiate group is14.67±0.54（pg/mg.pr），which is significantly，the level of TXB2 content in the brain of Gastrodin Injection immidiate group is 9.12±1.70（pg/mg.pr），which increased siginificantly compared with HIBD.P＜0.01. Conclusions Gastrodin Injection has effect for the brain of newborn rat with hypoxic-ischemic and Hypoglycemia brain damage on the level of TXB2 and 6-K-PGF1，especialy used before.【Key words】Gastrodin Injection brain of newborn rats with hypoxic-ischemicand Hypoglycemia brain damage TXB2 6-K-PGF1ɑ围产期窒息导致新生儿脑组织缺氧缺血损伤（HIE）是新生儿期危害最大的常见病，常导致新生儿死亡和幸存者不良后果，迄今对HIE的确切发病机理尚认识不多尤其对损伤的治疗仍无根本性措施。
医学统计学之F检验
1.总变异(total sum of square)
SS总 Yij Y Yij2 C
a 2 a i 1 j 1 i 1 j 1 ni ni
Yij2 C＝(N 1) S 2
i, j
N
总 N 1
校正系数： C
( Yij )
i 1 j 1 a ni 2
1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0
f( F)
F 分布曲线
1
2 F
3
4
1.4 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0
f( F)
F 分布曲线
1 1, 2 5
1 5, 2 5
1 10, 2 10
1
2 F
3
4
单因素方差分析
total beteewn within
均方差，均方(mean square，MS)
变异程度除与离均差平方和的大小有关外， 还与其自由度有关，由于各部分自由度不相等， 因此各部分离均差平方和不能直接比较，须将 各部分离均差平方和除以相应自由度，其比值 称为均方差，简称均方 (mean square ， MS ) 。组 间均方和组内均方的计算公式为 :
查表F( 0.05,, 组间 , 组内 ) 若F F( 0.05,, 组间 , 组内 ) , 则P 0.05; 若F F( 0.05,, 组间 , 组内 ) , 则P 0.05.
查表F( 0.05, 组间 , 组内 )
若F F( 0.05, 组间 , 组内 ) , 则P 0.05; 若F F( 0.05, 组间 , 组内 ) , 则P 0.05.
总 n 1 36 1 35
大鼠全脑缺血脑组织钙、镁及钙调素含量变化及尼莫地平的影响
大鼠全脑缺血脑组织钙、镁及钙调素含量变化及尼莫地平的影
响
陈康宁;李露斯;郑彩梅
【期刊名称】《第三军医大学学报》
【年(卷),期】1991(13)6
【摘要】本实验用大鼠全脑缺血模型测定了缺血再灌流中脑组织、线粒体钙镁含量变化及皮层、海马钙调素含量变化及尼莫地平对上述的影响。
结果发现在缺血、再灌期镁含量明显减低,钙调素含量明显增高,再灌期钙含量明显增加。
钙含量增加主要发生在再灌期,推测再灌流损伤与钙跨膜内流有关。
尼莫地平能阻滞上述变化,从而对缺血再灌流损伤有保护作用。
【总页数】4页(P565-568)
【关键词】脑缺血;线粒体;尼莫地平;钙;镁
【作者】陈康宁;李露斯;郑彩梅
【作者单位】第三军医大学西南医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.不同时间窗电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素含量影响的研究[J], 金智秀;郝晋东;卢峻;图娅
2.电针水沟穴对实验性全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性的影响 [J], 马惠芳;严洁;任秀君;郭长青;林磊;图娅;张露芬;邬继红
3.左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对脑组织钙含量及脑细胞凋亡的影响[J], 陈齐国;杨光田
4.γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响 [J], 欧阳昌汉;郭莲军;吕青;曲玲
5.针刺"水沟"穴与针药结合对实验性全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究 [J], 马惠芳;郭长青;邬继红;任秀君;严洁;林磊;金智秀
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（ 四川 大 学 华 西 第 二 医 院 儿 科 ， 四川 成 都 ６０４ ） １０ １
【 １Ｇ Ｕ －） 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 （ ＩＤ 大 鼠 脑 组 织 的 表 达 ， （ Ｌ Ｔ１在 ＨＢ ） 了解 地 塞 米 松 对
．
ＷｅｔＣｈｎ ｅ ｏ ｄ Ｈｏｐ ｔｌ Ｓ ｃ ｕ ｉｅｓ钞 － ｅ ｇｄ Ｓｃ ｕ ０ ｓ ｉａ Ｓ ｃ ｎ ｓｉａ － ｉｈ ａｎ Ｕｎｖｒｆ Ｃｈ ｎ ｕ－ ｉｈ ａｎ ６１ ０４１ ｈ／ａ －Ｃ ｎ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃ ｖ Ｗｅｄｓｎｄｔｓ ｘｅｉｅｔｏｉ ｅｔａ ｅ ｎｕｎｅｏｄｘｍ ｔａ ｎ （ ｅ ）ｎｅｐｅｓ ｎ ｆ ｌ ｏ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｉ ｅｉ ｅ ｉｅｐｒ ｎ ｔ ｎ ｓｇｔｔ ｆ ｅｃ ａ ｅ ｓ ｅ Ｄ ｘｏ ｘｒ ｉ ｕ ￣ ｇ ｈ ｍ ｖ ｉ ｅ ｉ ｈ ｌ ｆｅ ｈｏ ｓｏ ｏｇ ｃ
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ｌ ・ ３８
四 川 医 学 ２０ ０７年 ２月 第 ２ （ ２期 ） Ｓ ｈａ ｅｉｌＪｕｎ１２０ ．ｏ．８ Ｎ ． ８卷 第 ｉ ｕｎＭ ｄ ａ ｏｒａ ．Ｏ７ Ｖ１２ ， ｏ２ ｃ ｃ
缺 氧 缺 血 大 鼠 脑 组 织 ＧＬ ． 达 及 地 塞 米 松 对 其 表 达 的 影 响 ＵＴ １表
７ 日龄 新 生 ｓ Ｄ大 鼠 ， 为 对 照 组 、 氧 缺 血 组 、 塞 米 松 给 药 组 ０ ５ ｇ （ｇｄ ， ＨＢ 分 缺 地 ．ｒ ／ ｋ ・） 于 ＩＤ模 型 ａ ＨＢ ＩＤ大 鼠脑
Ｇ Ｕ －表达 的影响。方法 ＬＴ１
制 成 后 ０６ １ ， ｈ ７ｈ处 死 ， 脑 组 织 作 免 疫 组 化 图像 分析 ， 察 各 组 Ｇ Ｕ － 蛋 白 水 平 的 变化 。 结 果 ， ，２ ２ 及 ２ ４ 取 观 Ｌ Ｔ１
其 维持 在 较 Ｈ Ｂ ＩＤ组 更 高 的 水 平 。在 Ｈ Ｂ ＩＤ后 早 期 给 予适 当 剂量 的地 塞 米松 可 能具 有 脑保 护 作 用 。
【 键词 】 缺氧缺血 ； 关 脑损 伤 ； 生 大 鼠 ； 塞 米 松 ； 萄 糖 转 运 蛋 白 新 地 葡 【 图 分 类 号 】 Ｒ７２ 中 ２ 【 献标 识码 】 Ａ 文 【 章 编 号 】 １０．５ １２０ ）２０３．３ 文 ０４００ （０７０ ．１８０
Ｔｈ ｆｅ ｔｏｆｄｅ ｍ ｅｌ ｏｎ ｌ ＧＬＵＴ－ ｏｌｗｉ ｎｉａｅ ａ ｙｐ ｘ ａ ｉｃ ｍｉ ｏｆｒ ｔｂｒ ｉ Ｚｈ ｎ Ｌｉ Ｘｉｎ ｉｇ － ａ ｕ ｅ ｅ ｃ ｘａ ｔｍｓ ｅ Ｏｌ １ｆ ｌ ｏ ｎｇ ｕ ｌ ｔｒ ｌｈ ｏ ｉ－ｓｈｅ ａ ａ ａｎ． ｏ ｇ ｎ－ ｏ ｇ Ｙｎ Ｙｈｙ一
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