母爱剥夺缺氧缺血性脑损伤大鼠海马UCHL-1的表达
缺血性脑卒中大鼠模型海马组织中的NO和H2S的检测与意义
大鼠海马组 织中 Ｈ ｓ水平术后 第 １天开始升 高 ，第 ３天达到 高峰 ，随后模 型组 Ｈ ｓ水平 呈逐 渐下 降趋 势 ，在 第 ２ ｏ天达到 最低 ， 第１ ５天开始与正常组 比较 已经无统计学差异 （ 尸＞ Ｏ ． Ｏ ５ ） 。大鼠海马组 织中 ＮＯ水平术后第 １天开始升 高，第 ３天达到 高峰 ，随后
ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ｔ ｈ ｕ ｓ ｈ ｅ ｌ ｐ ｉ ｎ ｇ ｕ ｓ ｔ ｏ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ＮＯ／ Ｈ２ Ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ １ ２ ０ Ｓ Ｄ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ Ｐ ａ ｎ ｄ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｏ ｆ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ， ｗｉ ｔ ｈ ６ ０ ｒ ａ ｔ ｓ ｉ ｎ ｅ ａ ｃ ｈ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． Ｔｈ ｅ ａ ｖ ｅ ｒ ａ ｇ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｃ ｏ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ
ｏ ｆ Ｓ ａ ｎ ｄ ＮＯ ａ ｔ ｄ ｉ ｆｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｔ ｉ ｍｅ ｂ ｅ ｗｅ ｔ ｅ ｎ ｔ ｗｏ ｒｏ ｇ ｕ ｐ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ． Ｔｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｏ ｆ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｗａ ｓ
电针对脑功能障碍大鼠海马物质影响的研究进展
电针对脑功能障碍大鼠海马物质影响的研究进展（作者： _________单位：____________ 邮编：___________ ）【摘要】目前，电针对脑缺血模型大鼠海马细胞影响的研究报道很多，对海马与学习记忆关系的研究已成为国内研究的重点。
本文就电针对脑功能障碍大鼠海马物质影响的研究作简要综述。
【关键词】电针海马物质海马的生理功能目前仍在探讨之中.大量的动物模型研究表明，海马与学习记忆有关。
当脑缺血等致海马受损时，可引起学习记忆功能的严重障碍。
电针刺特定穴位可影响脑功能障碍大鼠海马物质的表达。
现就目前电针对脑功能障碍大鼠海马物质影响的研究作一综述。
1电针对海马细胞凋亡相关蛋白表达的影响1.1 Bel ]2是功能最为明确的细胞凋亡拮抗基因Bcl[2蛋白基本生物学功能为延长细胞的生命期限、增加细胞对多种凋亡刺激因素的抗性。
Bax与Bcl]2作用相反，能够促进凋亡，Bcl〕2表达水平较高时，形成Bcl[2/Bcl[2同源二聚体，抑制细胞凋亡；Bax表达水平较高时，形成Bax/Bax同源二聚体，加速细胞凋亡；BcL2和Bax水平相当时，则形成Bcl[2/Bax异源二聚体，终止细胞凋亡。
近年的研究提示Bcl[2与Bax调节细胞凋亡，不仅取决于自身表达的高低，还与Bax/Bcl_2比率有关，当比率增大时，细胞趋于凋亡[1 ]o caspase ]3 激活是触发凋亡的关键（有“分子开关”之称是凋亡的最终执行蛋白。
Bcl]2家族基因在调节线粒体通透性上发挥重要作用，Bcl]2或其他抗凋亡Bcl_2家族成员下调，或促凋亡Bcl_2家族成员如Bax在线粒体膜上过度表达和移位，均导致线粒体通透性增加，使细胞色素C 从线粒体释放入胞浆，与Apaf”、dADP形成复合体，再与胞浆中的caspase ]9前体形成凋亡小体，导致caspase[9被裂解激活，随后再裂解caspase家族其他成员包括caspase[3,引发凋亡。
缺血性脑损伤中大鼠海马CA1区热休克相关因子变化的研究
缺血性脑损伤中大鼠海马CA1区热休克相关因子变化的研究宋远见;刘红芝;温相如;刘永民【摘要】目的探明缺血性脑损伤过程中SD大鼠海马CA1区神经元热休克蛋白72(HSP72)mRNA和HSP72蛋白的表达情况.方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注3 h组、缺血再灌注12 h组、缺血再灌注1d组、缺血再灌注3 d组、缺血再灌注5 d组和缺血再灌注7 d组.采用PT-PCR和免疫印迹方法检测SD大鼠海马CA1区在缺血再灌注后不同时期的HSP72 mRNA和HSP72蛋白表达情况.结果 HSP72 mRNA和HSP72蛋白在假手术组几乎没有表达,从再灌注3 h开始有少许表达,至再灌注3 d表达量最大,随后不断下降.结论缺血性脑损伤过程中HSP72 mRNA和HSP72蛋白在缺血再灌注不同时期有不同的表达量,在再灌注3 d时表达量达到最高峰.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2010(039)021【总页数】2页(P2864-2865)【关键词】缺血性脑损伤;HSP72;大鼠【作者】宋远见;刘红芝;温相如;刘永民【作者单位】徐州医学院基础学院,徐州医学院,江苏,221004;徐州医学院基础学院,徐州医学院,江苏,221004;徐州医学院公共教育学院,江苏,221004;徐州医学院公共教育学院,江苏,221004【正文语种】中文【中图分类】R365.743缺血性脑损伤常因脑血液循环障碍所致,患者常表现为猝然昏扑、不省人事或突然发生口歪眼斜、舌强言蹇、半身不遂、智力障碍等临床特征。
据报道,每年约460万人死于脑卒中,其中约86%因缺血所致。
因此,积极探索缺血性脑损伤中所涉及关键因子的状况,具有极其重要的医学价值。
热休克蛋白72(heat shockproteins72,HSP72)是HSP家族中最重要的成员,也是应激诱导表达最多的成员。
作为重要的分子伴侣,HSP72能够结合各种变性蛋白,以防这些蛋白遭受免疫细胞的攻击[1],因此HSP72对维持细胞稳态和细胞存活具有重要意义。
缺血性脑损伤中血晶素通过抑制MLK3信号通路保护大鼠海马CA1区神经元
・
论 著
Ｔ ａ ｉ ｔ ｓ
ｌ ０・ １
Ｃ ｉｅｅｊｕｎｌｏ ｔｎｍｅｉｉｅａ ｄｅｈ ｏｈｒ ｃ ｈｎｓ ｏｒａ ｆｅ ｏ ｄｃｎ ｎ ｔｎｐ ａ ｈ ｍａｙ
缺 血 性 脑 损伤 中血 晶 素 通 过 抑 制 Ｍ Ｋ Ｌ ３信 号 通 路 保 护 大 鼠海 马 Ｃ 区神 经 元 Ａ
表 １ 海马 Ｃ 区神经元存活情况及 ＭＩ Ａｌ Ｘ３的磷酸化情况 （ ｓ ｉ± 】
甲组 于再灌 注第 ５ ，以水 合氯醛 麻醉 大 鼠，接着 以生 ｄ 理盐水和 ４ ％多聚 甲醛进行心室灌 注… 。取脑 组织在 ４ ℃多 聚 甲醛 中 固定 １ 上 后 ，于 梯 度 乙醇 溶 液 中脱 水 并 在 二 甲 ｄ以 苯 中透 明。包腊后 的脑块进行 切片 （ ｔ ，经脱 蜡、二 甲 ５ｘ ｍ） 苯 ，最 后 放 于焦 油紫 溶 液 中染 色 。 取 海 马 Ｃ 区 １ ｍ 内 的 Ａ． ｍ 细胞数量作 为计数 标准 。以假手 术组 为基 准 （ 为 １０ ， 设 ０ ） 其余各组 实际存 活神经元 数 与假手 术组 实际存 活神经 元数 相 除所得 比值乘 以 １０再乘 以 １０ ，所得数值见 表 １存活 ０ ０％ 率 一列 。 乙组 于再 灌 注 ６ ｈ将 大 鼠快 速 断 头取 脑 ，分 离 双侧 海 马 ，置 液氮 中冻存备 用 。以下 操作 均在 冰水 浴 中进行 。从 液 氮中取 出海 马 ，加 １７ ｌ ． ｍ 匀浆缓 冲液 ，用 Ｔｆ ｎ匀浆 器 ｅｏ ｌ 高速匀浆 （Ｏ × １ ｓ ６次 ） ０ ｒｍ离心 １ ｍ ｎ ，８ ０／ ０ ｉ，弃上清液 ，加 人 ０６ ｌ ｕ ｅ ．ｍ ｆｒ ｂ Ｂ振荡摇匀 ，１００／ ２０ ｒｍ离心 １ ｍｎ ０ ｉ，取上清 ， 按改 良 Ｌｗｙ法 ，以牛血 清 白蛋 白为标 准蛋 白测 蛋 白后分 ｏｒ 装 ，置 一 ０Ｃ冰箱待用 。按 Ｓｍ ｒｏ ８￣ ａ ｂｏｋ等方法 ，等量蛋 白样 品经 ７ ５ Ｓ Ｓ一聚丙 烯酰 胺凝 胶 电泳 （ Ｄ ．％ Ｄ Ｓ Ｓ—Ｐ Ｇ Ａ Ｅ）分 离后 ，以湿转法 电转 移至 Ｎ Ｃ膜 上 。转移后 的 Ｎ Ｃ膜经 ３ ％ Ｂ Ａ室温封 闭 ３ 后 加入一抗 ＭＬ ３ 过夜 。用洗涤 液洗 Ｓ ｈ Ｋ ，４ 膜 ３遍 ，加入 二抗 羊抗兔 ＩＧ—Ａ （ ｉ 公 司 ） ７Ｃ反 ｇ Ｐ Ｓｇ ｍａ ，３ ￣
睡眠剥夺对大鼠海马区c-fos和IL-1β表达影响
参考文献〔1〕Whang W，Manson JE，Hu FB，et al．Physical exertion，exercise，and sudden cardiac death in women［J］．J Am Med Assoc，2006，295（12）：1399－1403．〔2〕洪忻，殷晓梅，梁亚琼，等．南京市居民体力活动与2型糖尿病关系［J］．中国公共卫生，2008，24（9）：1128－1130．〔3〕Wolin KY，Yan Y，Colditz GA．Physical activity and risk of colon adenoma：a meta-analysis［J］．Br J Cancer，2011，104（5）：882－885．〔4〕Liang W，Lee AH，Binns CW，et al．Habitual physical activity re-duces the risk of ischemic stroke：a case-control study in southernChina［J］．Cerebrovasc Dis，2009，28（5）：454－459．〔5〕朱颖俐，李春梅，关秀莲，等．吉林省监测人群慢病相关危险因素现状分析［J］．疾病监测，2007，22（2）：127－130．〔6〕Craig CL，Marshall AL，Sj strm M，et al．International physical ac-tivity questionnaire：12-country reliability and validity［J］．Med SciSports Exerc，2003，35（8）：1381－1395．〔7〕屈宁宁，李可基．国际体力活动问卷中文版的信度和效度研究［J］．中华流行病学杂志，2004，25（3）：265－268．〔8〕王书梅，范明秋，赵家奎．上海市浦东新区不同人群体力活动现况调查［J］．中华流行病学杂志，2006，27（12）：1033－1037．〔9〕Whang W，Manson JE，Hu FB，et al．Physical exertion，exercise，and sudden cardiac death in women［J］．J Am Med Assoc，2006，295（12）：1399－1403．〔10〕Win S，Parakh K，Eze-Nliam CM，et al．Depressive symptoms，physical inactivity and risk of cardiovascular mortality in olderadults：the Cardiovascular Health Study［J］．Heart，2011，97（6）：500－505．〔11〕邓士琳．体力活动与绝经后骨质疏松症的关系及运动干预模式的研究［J］．中国体育科技，2009，45（6）：118－126．〔12〕王家宏，杨卫东，刘志明，等．国家公务员体力活动与健康问题的研究［J］．体育科学，2002，22（1）：12－14．〔13〕Phongsavan P，Merom D，Marshall A，et al．Estimating physical ac-tivity level：the role of domestic activities［J］．J Epidemiol CommuHealth，2004，58：466－467．〔14〕Wareham NJ，Jakes RW，Rennie KL，et al．Validity and repeatabili-ty of a simple index derived from the short physical activity ques-tionnaire used in the European Prospective Investigation into cancerand nutrition（EPIC）study［J］．Public Health Nutr，2003，6（4）：407－413．收稿日期：2011-03-30（郑新编辑范会清校对）*基金项目：河北省科技厅课题（2009276103D-7）作者单位：河北联合大学康复医学系，河北唐山063000作者简介：陈长香（1963-），女，河北唐山人，副教授，硕士，主要从事老年病学研究。
ho-1在阿尔兹海默病额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用
治疗的同时加用小剂量达体朗和氟哌噻吨美利曲辛片，不仅可以改善患者精神障碍症状，也有助于提升降压效果，是治疗老年高血压伴焦虑抑郁患者一种安全、有效的方法，值得临床推广应用。
４ 参考文献１ 王江宁，李小妹．音乐疗法对社区老年高血压病人焦虑、抑郁的影响〔Ｊ〕．护理研究，２０１３；２７（２９）：３３１４－５．２ 王 娟．心理干预对合并焦虑抑郁的老年高血压高血脂患者健康的影响〔Ｊ〕．中国老年学杂志，２０１３；３３（１９）：４７１３－４．３ 陈 强．依那普利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗高血压伴抑郁的疗效〔Ｊ〕．中国老年学杂志，２０１２；３２（２１）：４７９０－１．４ 李鸿飞，张 林，陈 刚，等．高血压与焦虑抑郁障碍相关性的研究进展〔Ｊ〕．心血管病学进展，２０１０；３１（６）：９１８－２１．５ 李志新，张保利．北京市某社区老年高血压人群抑郁和焦虑状况的研究〔Ｊ〕．中华现代护理杂志，２０１１；１７（２１）：２８４１－３．６ 王 蕾，白雪歌，王小飞．生物反馈治疗对老年高血压伴焦虑抑郁患者降压疗效和动态血压参数的影响〔Ｊ〕．中华老年心脑血管病杂志，２０１３；１５（９）：９８４－５．７ 龙本栋，区丽明，陈 剑，等．原发性高血压合并焦虑抑郁障碍现状调查〔Ｊ〕．临床心身疾病杂志，２０１０；１６（２）：１４４－５．８ 刘晓明，王 华，崔德芝，等．老年高血压伴抑郁治疗的研究进展〔Ｊ〕．光明中医，２０１３；２８（９）：１９８５－６．９ 王红燕，韩卫红，高 松，等．小剂量达体朗治疗老年焦虑抑郁情绪高血压的疗效观察〔Ｊ〕．中国实用神经疾病杂志，２００８；１１（４）：９２－３．１０ ＴｏｂｅＥＨ，ＲｙｂａｋｏｗｓｋｉＪＫ．Ｐｏｓｓｉｂｌｅｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓｏｆｔｉａｎｅｐｔｉｎｅｉｎｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ〔Ｊ〕．ＩｎｔＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙＣｌｉｎＰｒａｃｔ，２０１３；１７（４）：３１３－６．１１ 吕永胜．降压药物联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗老年原发性高血压伴焦虑抑郁障碍的临床研究〔Ｊ〕．医学信息（下旬刊），２０１０；２３（８）：５８－９．１２ 朱立新，华红霞，郭晨贤．心理干预联合氟哌噻吨美利曲辛片对老年高血压伴焦虑抑郁患者降压效果的影响〔Ｊ〕．当代医学，２０１２；１８（１１）：８８－９畅１３ 崔炎增．氟哌噻吨美利曲辛片治疗脑卒中后抑郁疗效观察〔Ｊ〕．中国实用神经疾病杂志，２０１１；１４（３）：８８－９．〔２０１３－１２－１０修回〕（编辑 袁左鸣）ＨＯ－１在阿尔兹海默病额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用李 通 阮立培 江 山 梁延生 （南宁市第二人民医院神经内科，广西 南宁 ５３００３１） 〔摘 要〕 目的 探讨血红素加氧酶（ＨＯ－１）在阿尔兹海默病（ＡＤ）额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用。
电针对脑缺氧缺血新生大鼠海马结构Nestin与Brdu表达的影响(一)
电针对脑缺氧缺血新生大鼠海马结构Ｎｅｓｔｉｎ与Ｂｒｄｕ表达的影响(一)摘要]目的：通过观察电针对脑缺氧缺血新生大鼠海马结构中神经上皮干细胞蛋白(Nestin)与5-溴-2-脱氧脲嘧啶(Brdu)表达的影响，了解电针对脑缺氧缺血后神经发生水平的干预，为电针穴位疗法的临床应用提供实验依据。
方法：100只7日龄健康Wistar大鼠，体重12～15g，随机分为4组：空白对照组、模型判定组、缺氧缺血组与缺氧缺血后电针治疗组，各组动物(除空白对照组外)分别结扎左侧颈总动脉，然后将动物置于8%O2-92%N2混合气中2h后取出。
模型判定组动物在缺氧缺血48h后处死，制备脑组织切片。
脑缺氧缺血后电针组在缺氧缺血后恢复2d，开始刺激“百会”和“大椎”两穴。
24d后除模型判定组外，各组动物分别取左侧脑组织制作标本，行Nestin与Brdu免疫组化染色。
结果：脑缺氧缺血后电针组海马CA1区Nestin免疫阳性细胞数高于正常对照组及脑缺氧缺血组(P＜0.05)。
脑缺氧缺血后电针组齿状回Brdu免疫阳性细胞数高于正常对照组及高于脑缺氧缺血组(P＜0.05)。
结论：电针穴位治疗可明显提高(加强)脑缺氧缺血后海马结构神经发生的水平(能力)。
关键词]电针；缺氧缺血；Nestin；BrduAbstract]Objective:ToobservetheinfluenceofelectroacupuncturingontheNestinandBrduexpression sinthehippocampalformationofneonatalratswithhypoxia-ischemia,andtoconfirmtheeffectofelectr oacupucture(EA)onHIBD(Hypoxic-ischemicbraindamage)inneonatalrats,andthenprovidethetheore ticalbasisforclinicalapplication.Methods:7daysoldWistarrats(n=100),weighing12-15g,wererandom lydividedintofourgroups:thecontrolgroup,themodelgroup,HIBDgroupandelectroacupucture(EA)gr oup.Exceptthecontrolgroup,theotherthreegroupswerepreparedbyleftcommoncarotiedarteryligati onandsystemichypoxia(8%oxygeninnitrogen)for2h.Thentheratsinmodelgroupweresacrificed.After 2dofrecovery,theratsinelectroacupucturegroupweretreatedwithelectroacupucture(“baihui”and“d azhui”points)everydaytilltheratsweresacrificed22dafterHIBD.T herestratsweresubjectedtoperfusio n-fixation22dlater,theleftbrainswereregularlyparaffinwaxembedded,sectionedandstainedbyNesti nandBrduimmunohistochemicalstaining.Results:Nestin-positivecellsdistributedwidelyinthehippoc ampalCA1，CA2，CA3anddentategyrusofhippocampusformationineachneonatalratbrain.ThenumberofNestin-positi vecellsintheelectroacupucturegroupincreasedmarkedly,ascomparedwithnormalcontrolgroupand HIBDgroup.TheBrdu-positivecellsweremainlylocatedinsubventricularzoneoflateralwall,subgranula rzoneofdentategyrusandcorpuscallosumineachneonatalratbrain.IntheratsofEAgroup,theBrdu-posi tivecellswereconspicuouslyhigherthanthoseinthenormalcontrolgroup.Conclusion:Eectroacupuctu recomparedwithhypoxia-ischemiagivesconspicuouslyrisetoenhanceneurogenesisinthehippocamp alformationofneonatalratsafterhypoxia-ischemia.Keywords]Electroacupuncture;Hypoxia-ischemia;Nestin;Brdu新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)是导致新生儿脑部发育不良及智力低下的常见原因。
谷氨酸受体在新生大鼠缺氧缺血脑损伤海马组织中的表达
谷氨酸受体在新生大鼠缺氧缺血脑损伤海马组织中的表达唐晓娟;孙斌;王莹;丁欣;于论;徐利晓;冯星【摘要】目的：探讨Ca-A/K通道相关分子谷氨酸受体1（GluR1）及谷氨酸受体2（GluR2）在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马组织中表达以及在自噬发生中的作用。
方法选取7日龄SD新生大鼠60只，随机分为HIBD组和假手术组，于HIBD造模后0、1、6、24、48、72 h取海马组织，采用Western blot法检测GluR2、GluR1及自噬标记蛋白LC3、Beclin-1的表达。
结果 HIBD组6 h后脑组织即出现水肿，可见点状软化坏死灶。
与假手术组相比，各时间点HIBD组的GluR2表达水平均下降，而GluR1、Beclin-1、LC3表达水平均增加，差异有统计学意义（P均<0.05）。
HIBD组海马组织中LC3、Beclin-1、GluR1和GluR2蛋白表达水平在HIBD造模后各个时间点间差异有统计学意义（F=10.65~701.14，P均<0.01）。
GluR2蛋白表达于HIBD后1 h即开始下降，6 h下降较明显，24 h达最低点；GluR1、Beclin-1及LC3表达于6 h开始增加，24 h达高峰，48 h仍持续较高水平；上述蛋白表达均在72 h逐渐恢复。
结论 Ca-A/K通道相关分子GluR2及GluR1在新生大鼠HIBD后海马组织自噬性死亡中发挥重要的作用。
%Objective To study the expression of Ca-A/K channel-related molecules glutamate receptor 2 and 1(GluR2/1) in hippocampus tissues of neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). Methods A total of 60 7-day-old Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham operation group and HIBD group. Hippocampal tissues were obtained at 0 h, 1 h, 6 h, 24 h, 48 h and 72 h after HIBD. The expression of GluR2, GluR1 and autophagy marker protein Beclin-1, LC3 were detected by Westernblot assay. Results Edema and focal softening and necrosis were observed6 h after HIBD in the brains of neonatal rats. Compared with Con group, at each time point, the expression levels of GluR2 were lower while the levels of GluR1, Beclin-1 and LC3 were higher significantly in HIBD group(P<0.05). The protein levels of LC3, Beclin-1, GluR1 and GluR2 in hippocampus tissues of HIBD group were significantly different among different time points after the estab-lishment of HIBD model(F=10.65~701.14, P<0.01). The protein level of GluR2 was decreased from 1 h to 24 h after HIBD and reached the lowest level at 24 h. The levels of GluR1, Beclin-1 and LC3 were increased at 6 h, plateaued at 24 h and remained there until 48 h. The levels of these proteins returned back to the initial level at 72 h. Conclusions Ca-A/K channel-related mol-ecules GluR2 and GluR1 play important roles in the autophagic cell death of hippocampus tissues in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P368-371)【关键词】缺氧缺血脑损伤;谷氨酸受体;自噬;海马;大鼠【作者】唐晓娟;孙斌;王莹;丁欣;于论;徐利晓;冯星【作者单位】苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州 215003;苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州 215003;苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州215003;苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州 215003;苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州 215003;苏州大学附属儿童医院儿科研究所江苏苏州215003;苏州大学附属儿童医院新生儿科江苏苏州 215003【正文语种】中文新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encepha⁃lopathy，HIE）是围生期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），是新生儿期死亡和致残的最主要原因[1]，但其发病机制至今尚未完全阐明。
新生大鼠缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-Jun蛋白的表达检测
新生大鼠缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-Jun蛋白的表达检测李一欣;程秀永【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(042)003【摘要】目的:检测新生大鼠缺氧缺血再灌注后即刻早期基因c-jun的表达与海马神经元的凋亡.方法:49只7d龄SD大鼠经弹性管穿线阻断右颈总动脉3 h,予低氧1 h,制备缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,并于再灌注3 h、6h、12 h、24 h、48 h、96 h、7 d处死大鼠,取脑组织.采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1、CA3区c-Jun蛋白的表达.采用TUNEL染色法计数海马CA1、CA3区凋亡神经元.8只7 d龄SD大鼠仅手术不行HIBD及再灌注(对照组).结果:海马CA1、CA3区c-Jun 的表达和凋亡细胞数于HIBD再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、96 h均高于对照组(P＜0.05),c-Jun的表达于再灌注6 h达高峰,锥体神经元凋亡于再灌注24 h 达高峰.再灌注7 d组c-Jun蛋白的表达及凋亡细胞数与对照组相比差异均无统计学意义.结论:c-Jun可能参与轻度HIBD后神经元的凋亡与修复.【总页数】2页(P554-555)【作者】李一欣;程秀永【作者单位】洛阳市中心医院儿科,洛阳,471009;郑州大学第三附属医院新生儿科,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.新生鼠海马缺氧缺血再灌注后p-CREB、c-Jun与神经保护 [J], 任广立;任瑞霞;白雪帆;王玲;王茂贵2.亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区c-Jun蛋白表达的影响 [J], 王兰琴;魏秀娥;韩立秀;董瑞国3.绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-jun蛋白表达的抑制作用 [J], 朱铁梁;张莉;齐刚;汪超4.新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos, c-Jun的表达与神经保护 [J], 任广立;王玲;王宝西;惠延平;刘莹;姚志勇;王茂贵5.丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体信号通路的影响 [J], 赵彬; 唐强; 朱路文; 王艳; 梁碧莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系
脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系朱献;张琳;吴小侨【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2012(28)3【摘要】目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系.方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型.大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验.实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达.结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马痛理学变化、学习记忆损伤程度最明显.(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义:缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05).结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN 可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关.%Objective To establish the rat model of learning and memory disorder induced by cerebral ischemia. Immunohistochemical method was employed to detect the CaN expression and localization in CA1 ,CA3 and dentate gyrus of hippocampalin order to explore the correlation between CaN expression of hippocampal and learning and memory disorder induced by cerebral ischemia. Methods Fifty-four SD male rats were randomly divided into 4 groups: control group, sham operated group, cerebral ischemia group and cerebral ischemia reperfusion group. Set rats models for the later three group. All rats were conducted by the Morris water maze test after one week. And three weeks later, all rats were conducted by the Morris maze memory maintenance trial. After all experiments finished, HE staining and immunohistochemistry method were used to observe cell morphologic change and CaN expression of CA1, CA3 and dentate gyrus, respectively. Results (1) Compared with control group and sham operated group, the most significant pathological changes in hippocampus and impairment of learning and memory disorder were observed in cerebral ischemia reperfusion group. (2) Compared with control and sham operated groups, the numbers of CaN positive cells in cerebral ischemia group and cerebral ischemia reperfusion group were significantly increased (P< 0.05). There was no obvious difference of the numbers of CaN positive cells in CA1, CA3 and dentate gyrus between sham operated groups and control group. There was no obvious difference of the numbers of CaN positive cells in CA1 and dentate gyrus between cerebral ischemia group and cerebral ischemia reperfusion group. But the numbers of CaN positive cells in CA3 in cerebral ischemia group was less than that in cerebral ischemia reperfusion group (P < 0.05). Conclusions The learning and memory function in cerebral ischemia group and cerebral ischemia reperfusiongroup were dominantly impaired, and CaN expression in CA1, CA3 and dentate gyrus of hippocampal tissue were increased significantly. The expression of CaN in hippocampal tissue might be correlation with learning and memory disorder of rats, which induced by cerebral ischemia.【总页数】4页(P377-380)【作者】朱献;张琳;吴小侨【作者单位】230019,合肥市第一人民医院ICU;230019,合肥市第一人民医院ICU;230031,合肥市,安徽省计划生育科研所【正文语种】中文【相关文献】1.葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马 CA1区神经元损伤的影响及其机制 [J], 尹雪莉;桂丽;李珍2.氯化血红素对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响 [J], 刘杰;郭新庆;刘辉琦;刘瑞欣;庞明泉;吴穹3.全脑缺血大鼠海马CA1、CA3区神经元凋亡和氟碳乳剂保护作用的研究 [J], 薛丽;张珍妮;薛荣亮4.艾灸对类风湿性关节炎大鼠海马CA1～CA3区及齿状回nNOS表达的影响 [J], 谢璐霜;唐静;王蕾;刘旭光;马玉琼;高俊5.促红细胞生成素对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元凋亡和学习记忆能力的影响 [J], 孟宪栋;罗晓红;陈俊抛;周思朗;张新宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究
全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究季红超;包翠芬;刘玉玲;邵佑之;刘霞【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2014(39)2【摘要】目的:探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。
方法:采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型,成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30 min进行取材。
采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定;采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。
结果:PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。
PARP-1的免疫印迹在缺血0 min组大脑海马CA1区呈微弱表达(0.023 3±0.035 1),而5 min时PARP-1的表达增强(0.710 0±0.112 7),至15 min时呈高表达(1.0633±0.090 7),持续至30 min(1.490 0±0.183 3),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.000)。
而缺血0 min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达,于缺血5 min时可见阳性表达(0.080 0±0.020 0),持续至30 min(0.270 0±0.052 9),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.006)。
结论:细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡,其原因是由PARP-1的过度激活所导致。
【总页数】6页(P161-166)【关键词】全脑缺血;海马;胀亡;凋亡;多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1;半胱氨酸蛋白酶-3【作者】季红超;包翠芬;刘玉玲;邵佑之;刘霞【作者单位】辽宁医学院组织胚胎学教研室;辽宁医学院科学实验中心【正文语种】中文【中图分类】R743.9【相关文献】1.酪氨酸蛋白激酶Src和Fyn对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞损伤的影响 [J], 孙亚峰;裴冬生;张光毅2.不同Hemin预处理条件对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区迟发性神经元死亡的影响 [J], 刘杰;吴穹;赵媛;刘瑞欣;柯淑敏;耿排力3.NMDA受体NR2A,NR2B亚基对大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞损伤的作用 [J], 孙亚峰;裴冬生;张光毅4.食欲素A促进短暂性全脑缺血大鼠的海马CA1区谷氨酸摄取并抑制迟发性神经元死亡 [J], 周鸿;邓健;杨锋;余杰;胡林旺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1表达的影响
低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1表达的影响刁莉君;李建民;赵雅宁;陈长香;周娜【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2016(022)006【摘要】目的：观察低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。
方法成年健康Sprague-Dawley大鼠60只，随机分为假手术组、模型组和低氧后处理组，每组20只。
各组根据缺血再灌注的时间分为1 d、2 d、3 d、7 d四个亚组，每个亚组5只。
采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备全缺血再灌注大鼠模型，低氧后处理组在缺血后给予8%低氧2 h处理。
Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，光镜下观察海马CA1区神经细胞形态变化及存活神经细胞数量，免疫组织化学法、Western blotting检测海马区SIRT1表达。
结果与模型组相比，低氧后处理组逃避潜伏期缩短(P<0.05)，穿越平台次数增加(P<0.05)，探索速度、平台象限路程百分比增加(P<0.05)，探索路程缩短(P<0.05)；海马区神经细胞损伤较轻，存活神经元细胞增加(P<0.05)；相应各时间点SIRT1表达升高(P<0.05)。
结论低氧后处理能够改善全脑脑缺血大鼠的认知功能，其机制与低氧后处理提高海马组织中SIRT1蛋白表达水平有关。
【总页数】6页(P629-634)【作者】刁莉君;李建民;赵雅宁;陈长香;周娜【作者单位】华北理工大学护理与康复学院，河北唐山市063000; 华北理工大学基础医学院，河北唐山市063000;华北理工大学附属医院神经外科，河北唐山市063000;华北理工大学护理与康复学院，河北唐山市063000; 华北理工大学基础医学院，河北唐山市063000;华北理工大学护理与康复学院，河北唐山市063000; 华北理工大学基础医学院，河北唐山市063000;华北理工大学护理与康复学院，河北唐山市063000; 华北理工大学基础医学院，河北唐山市063000【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响 [J], 刘杰;吴穹;刘辉琦;刘瑞欣;庞明泉2.缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响 [J], 张会玲;李世英;李峥;张晋霞;贺永贵;刘斌3.丁苯酞氯化钠注射液后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区凋亡相关因子表达的影响 [J], 邱振方;邓春颖;李世英;张晋霞;贺永贵;余红;刘斌4.缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子－1α及存活素表达的影响 [J], 王红霞;李世英;李峥;张晋霞;贺永贵;余红;孙妍;刘斌5.促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响[J], 孟宪栋;罗晓红;姜晓丹;陈俊抛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血再灌流大鼠海马egr-1及bcl-2基因的表达
脑缺血再灌流大鼠海马egr-1及bcl-2基因的表达路敦跃;江德华;程焱【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】1999(16)2【摘要】目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制.方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型,应用Northern 杂交、原位杂交及免疫组织化学技术,检测了egr-1及bcl-2基因的表达和组织学分布.结果发现易损伤的海马CA1区锥体细胞的egr-1及bcl-2基因表达受抑制,而耐受缺血的海马CA3区锥体细胞则明显表达这两种蛋白,并且这两种基因表达的组织学分布具有惊人的一致性.结论提示EGR-1及BCL-2蛋白参与损伤神经元的修复,对神经元有保护作用;EGR-1蛋白可能参与bcl-2基因表达的调控.【总页数】3页(P67-69)【作者】路敦跃;江德华;程焱【作者单位】北京天坛医院神经内科;300052,天津市神经病学研究所神经生化研究室;300052,天津市神经病学研究所神经生化研究室【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.肾上腺功能水平对脑缺血再灌注大鼠海马bax和bcl-2基因表达的影响 [J], 倪虹;冯超;陈杰;宋建宁;戴海涛2.脑缺血再灌流大鼠海马hsp70及bcl-2基因的表达 [J], 路敦跃3.硫化氢对短暂脑缺血/再灌注老年大鼠海马神经元Camkkβ、Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 刘志成;章以杰;宋晓丽;夏连春;常国江;刘涛;林俊;田苗苗4.Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响 [J], 李伟;吴刚;薛荣亮5.黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响 [J], 董雅洁;高维娟;卢锴锋;谢亚芹;朱炎杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
睡眠剥夺对大鼠海马和皮质IL-1β蛋白表达的影响
睡眠剥夺对大鼠海马和皮质IL-1β蛋白表达的影响王春燕;赵忠新【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》【年(卷),期】2006(014)002【摘要】目的:研究完全睡眠剥夺对大鼠海马和皮质IL-1β蛋白表达的影响.方法: 将大鼠放入1转/分钟转笼中,制作经历不同持续时间的完全睡眠剥夺(TSD)模型.30只大鼠随机分为5组:对照组(正常对照CC组,环境对照TC组)和睡眠剥夺组[TSD6h组,TSD1d组,TSD3d组(n=6只)].采用免疫组化方法检测大鼠海马和皮质IL-1β蛋白表达.结果:IL-1β阳性细胞大多在细胞浆,胞核内也有表达;主要分布在海马CA3、CA1及齿状回细胞核和细胞浆,在大脑皮质分布于各层.结论: 完全睡眠剥夺大鼠海马和皮质IL-1β蛋白表达增高,且随时间的延长而逐趋明显.睡眠短期剥夺,IL-1β蛋白表达增高可能对脑细胞具有应激性保护作用,而长期剥夺后IL-1β持续增高可能对神经元有损伤作用.【总页数】3页(P102-104)【作者】王春燕;赵忠新【作者单位】200003,上海,第二军医大学附属长征医院神经内科;200003,上海,第二军医大学附属长征医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R338.63【相关文献】1.快速眼动睡眠剥夺及恢复睡眠对大鼠海马和皮质神经元型一氧化氮合酶mRNA 表达的影响 [J], 朱红莲;赵忠新2.睡眠剥夺对大鼠海马和皮质IL-1βmRNA表达的影响 [J], 王春燕;赵忠新3.剥夺异相睡眠对大鼠海马结构突触囊泡膜蛋白表达的影响 [J], 王德贵;宋焱峰;张维胜;张福康;刘向文;侯一平4.睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响[J], 赵颖琳; 许崇涛5.睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马盐皮质激素受体的影响及其机制的探讨 [J], 李星; 王秀峰; 张瑜; 曾雪爱; 张一帆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
宫内缺血缺氧性脑损伤的新生鼠脑发育过程中海马区MAP-2的表达变化
宫内缺血缺氧性脑损伤的新生鼠脑发育过程中海马区MAP-2
的表达变化
黄洁红;李维枢;余琳
【期刊名称】《医学信息》
【年(卷),期】2010(023)018
【摘要】目的观察宫内缺血缺氧性脑损伤（hypoxia ischemia brain damage,HIBD）新生鼠脑组织中微管相关蛋白2（microtubule associated pmtein-2,MAP-2）表达的变化。
方法通过孕鼠生活的氧气供应的改变造成胎鼠HIBD动物模型,用免疫荧光以及蛋白印记法来检测出生后不同年龄段海马组织MAP-2的表达变化。
结果免疫荧光及蛋白印记法检测实验组出生第1天,第21天的子鼠MAP-1B表达较同龄对照组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,出生14天组与对照组的MAP-1B表达无明显差异（p〉0.05）。
结论宫内缺血缺氧性脑损伤可使其子鼠在脑发育过程中海马区MAP-1B的表达下降。
【总页数】2页(P3348-3349)
【作者】黄洁红;李维枢;余琳
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R714.43
【相关文献】
1.姜黄素对缺血缺氧性脑损伤新生鼠脑组织SOD和MDA含量的影响 [J], 王菊香;朱新波
2.宫内缺血缺氧性脑损伤的新生鼠脑发育过程中海马区MAP-2的表达变化 [J], 黄洁红; 李维枢; 余琳
3.高强度聚焦超声对新生鼠缺血缺氧性脑损伤SYP的影响 [J], 胡文静;周江堡;廖丛;李东;司维;王志彪
4.血小板生长因子对新生鼠缺血缺氧性脑损伤保护作用 [J], 周春清;姜红;许峰
5.BDNF对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用的研究 [J], 徐晓晓;周江堡
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17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响
17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响沈卉;徐珞【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2008(44)5【摘要】目的观察17β-雌二醇（17β-Ez2）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型脑细胞凋亡及血清sFas、sFasL水平的影响。
方法将7日龄SD大鼠75只随机分为假手术组、HIBD组以及HIBD＋E2组，每组25只。
采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定血浆sFas、sFasL的含量，TUNEL法检测脑细胞凋亡率。
结果HIBD＋E2组与HIBD组相比，CA1区的凋亡细胞数明显减少，尤其在24h最明显；sFas、sFasL水平在各个时间点均明显降低，尤其在48h最明显（F=2．37－21．02，q=2．32－8．34，P〈0．05、0．01）。
结论腹腔内给予17β-E2可明显减少HIBD模型鼠海马CA1区细胞凋亡，sFas、sFasL水平呈明显回降。
【总页数】3页(P379-381)【关键词】缺氧缺血;脑;雌二醇;细胞凋亡;抗原;CD95【作者】沈卉;徐珞【作者单位】青岛大学医学院病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R364【相关文献】1.缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区NF-κB激活与神经元凋亡的关系 [J], 李开花;曲云霞2.17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑细胞凋亡的影响 [J], 张水堂;刘仲熊3.神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响 [J], 张艺;李志骏;罗劲松;江利国;江钟炎4.17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触可塑性的影响 [J], 孙玉华;贺维亚5.谷胱甘肽抑制新生大鼠脑缺氧缺血海马CA1区细胞凋亡的研究 [J], 易文龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
宫内缺氧对幼年大鼠海马CA3区神经元与学习记忆能力的影响机制的开题报告
宫内缺氧对幼年大鼠海马CA3区神经元与学习记忆能力的影响机制的开题报告一、选题背景和意义氧气是维持生命活动的必需物质，生物体内的各种代谢过程都需要氧气的参与。
在胚胎发育过程中，宫内环境是“低氧”状态，胚胎也是在这种环境中生长发育。
然而，当宫内环境发生改变，例如孕妇患有胎盘早剥、高原缺氧等情况，就会导致胎儿宫内缺氧。
有研究表明，宫内缺氧对胎儿的大脑发育和学习记忆功能产生影响。
但是，其影响机制尚未完全明确。
海马是大脑中涉及学习和记忆的重要脑区之一，其中CA3区神经元是海马区域中的一个重要细胞种类。
研究表明，缺氧可引起大脑细胞代谢紊乱和细胞死亡，进而影响学习和记忆的形成与巩固。
因此，探究宫内缺氧对海马CA3区神经元和学习记忆的影响机制，对于深入了解宫内缺氧对胎儿心理和生理发育的影响、预防和治疗与宫内缺氧有关的疾病等具有重要的理论和实际意义。
二、研究内容和方法本研究计划采用幼年大鼠作为模型，模拟背负不同程度宫内缺氧的情况，探究宫内缺氧对海马CA3区神经元数量和形态、突触可塑性和学习记忆能力的影响。
方法：1. 幼年大鼠模型构建：将幼年大鼠分为三组，一组通气正常（对照组），一组在孕期暴露于高原低氧环境（低氧组），一组在孕期暴露于缺氧环境（缺氧组）。
2. 海马CA3区神经元数量和形态检测：采用Nissl染色和神经元特异性抗体染色的方法，观察三组幼年大鼠海马CA3区神经元的数量和形态差异。
3. 突触可塑性检测:采用高频刺激和长时程钙成像的方法，记录三组海马CA3区神经元的突触可塑性变化。
4. 学习记忆实验：采用Morris水迷宫实验，观察三组大鼠在空间学习和记忆能力上的差异。
三、预期结果与意义预计宫内缺氧会对幼年大鼠海马CA3区神经元数量和形态、突触可塑性和学习记忆能力产生不同程度的影响，在具体检测中可进一步明确宫内缺氧对海马CA3区神经元和学习记忆的影响机制，探究其与宫内缺氧相关的疾病的发病机制和治疗方法，为促进儿童健康和优生优育提供科学依据。
脑缺血诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白Cpp32基因表达的初步研究
脑缺血诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白Cpp32基因表达的初步研究郭军;张春翌;张光毅【期刊名称】《江苏医药》【年(卷),期】2003(029)001【摘要】目的探讨急性全脑缺血损伤后大鼠海马神经细胞凋亡及相关蛋白Cpp32的基因表达、分布.方法运用DNA梯形电泳、免疫印迹、免疫组化分别分析了全脑缺血后海马神经细胞损伤、Cpp32蛋白含量变化及其分布.结果 15min急性全脑缺血复灌24h后,大鼠海马呈明显细胞凋亡特征,且天胱蛋白(Cpp32)基因被持续激活表达,尤其是锥体神经细胞表现最为明显.结论急性全脑缺血能诱导海马神经细胞凋亡及Cpp32蛋白基因表达,其中锥体神经细胞表现最显著.【总页数】3页(P14-16)【作者】郭军;张春翌;张光毅【作者单位】221002,徐州医学院生化与分子生物学教研室;221002,徐州医学院生化与分子生物学教研室;221002,徐州医学院生化与分子生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及相关蛋白Cpp32激活的初步研究 [J], 吴辉文;颜梅2.蒙药嘎日迪－13味丸对脑缺血大鼠海马组织白介素－1β、肿瘤坏死因子－α蛋白及神经细胞凋亡的影响 [J], 陶春;霍万学;刘月英;林琳;宋葆华;汤文莉;宝鲁尔;宣丽颖;翟景波;刘鑫;张冬丽3.吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响 [J], 姜艳;金英;王世兴;李亚男;闫恩志;齐志敏;魏佳4.脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响(英文) [J], 王少萍;龚薇薇;孙国岚;王粤;张红;郭云良5.地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞超微结构及凋亡相关基因表达的影响 [J], 宋春雨;高伟;刘富;田华;岳子勇;刘冬冬;王楠;席庞杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HIF-1α及EPO在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马区表达的实验研究的开题报告
HIF-1α及EPO在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马区表达的实验研究的开题报告
1.研究背景：
急性一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒症状，会造成全身组织缺
氧和神经系统损害。
其中迟发性脑病是一种晚期并发症，常常导致患者
智力障碍、记忆力下降等严重后遗症。
本研究旨在探究急性一氧化碳中
毒引起海马区HIF-1α、EPO的变化及其对迟发性脑病发生的影响，为预
防和治疗该症提供理论依据。
2.研究目的：
(1)研究急性一氧化碳中毒后海马区HIF-1α、EPO的表达变化；
(2)探究HIF-1α、EPO对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的影响；
(3)为预防和治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病提供科学依据和理论
支持。
3.研究方法：
(1)建立急性一氧化碳中毒大鼠模型，分为对照组和实验组；
(2)检测实验组大鼠海马区HIF-1α、EPO的蛋白和mRNA表达水平；
(3)观察实验组大鼠的学习记忆能力变化，评估迟发性脑病发生情况；
(4)根据实验结果分析急性一氧化碳中毒引起海马区HIF-1α、EPO变化及其对迟发性脑病发生的影响。
4.预期结果：
(1)急性一氧化碳中毒后，实验组大鼠海马区HIF-1α、EPO表达水平较对照组升高；
(2)实验组大鼠的学习记忆能力下降，迟发性脑病发生率较高；
(3)HIF-1α、EPO的升高会对迟发性脑病的发生有一定促进作用。
5.意义及价值：
(1)揭示急性一氧化碳中毒对HIF-1α、EPO的影响；
(2)为急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生机制的研究提供依据；
(3)为中毒防治提供理论支持。
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的 阳性 细胞 数量 均显 著减 少 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ） ； 与 ＨＩ Ｂ Ｄ组 相 比 ， ＭＤ组 ＵＣ ＨＬ 一 １的 阳 性 细 胞 数 显 著 减 少 （ Ｐ一０ ． ０ ０ ２ ） 。 Ｗ Ｂ结 果 显 示 ， 与Ｓ ｈ ａ ｍ 组 比较 ， ＨＩ Ｂ Ｄ 组 和 ＭＤ 组 ＵＣ ＨＬ 一 １蛋 白 表 达 含 量 均 显 著 下 降 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ） ； 与 Ｈｌ Ｂ Ｄ 组 相 比， ＭＤ组 ＵＣ ＨＩ 一 １蛋 白表 达 含 量 显 著 下 降 （ Ｐ一０ ． ０ ０ ２ ） 。结 论 ＵＣ ＨＬ 一 １ 在 母 爱 剥 夺 脑 缺 氧 缺 血 大 鼠海 马 中 表 达
ｏ ｌ ｄ ｎ ｅ ｗｂ ｏｒ ｎ ＳＤ ｒ ａｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎｄ ｏｍ ｌ ｙ ｄｉ ｖｉ ｄｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ Ｓｈａ ｍ ｇ ｒ ｏ ｕｐ， Ｈ Ｉ ＢＤ ｍ ｏ ｄｅ ｌ ｇｒ ｏ ｕｐ ａ ｎ ｄ Ｍ Ｄ ｍ ｏ ｄｅ ｌ ｇｒ ｏ ｕｐ． Ｔ ｈｅ ｈｉ ｐｐ ｏｃ ａ ｍｐ ｉ ｏ ｆ ｂｒ ａ ｉ ｎ ｗ ｅ ｒ ｅ ｌ ｅ ｆ ｔ ｏｎ ｔ ｈ ｅ ３５ ｔ ｈ ｄ ａ ｙ ｏ ｆ ｅ ｘｐ ｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ． Ｔｈｅ ｌ ｏｃ ａｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｏｆ Ｕ ＣＨ Ｉ 一 １ ｗ ａ ｓ ｏ ｂｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｂｙ ｉ ｍｍ ｕ ｎｏ ｈｉ ｓ ｔ ｏｃ ｈｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ａ ｎｄ ｔ ｈ ｅ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ｏｆ ＵＣ Ｈ Ｌ一 １ ｗ ａ ｓ ｏ ｂｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｂｌ ｏ ｔ （Ｗ Ｂ ） ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ
实验模型 ， 随机 分 为 ３ 组： 假手术组 （ Ｓ ｈ ａ ｍ组 ） 、 缺氧缺血性脑损伤 （ ＨＩ Ｂ Ｄ ） 组、 母爱剥夺 （ ｍａ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｌ ｄ ｅ ｐ ｒ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ＭＤ） 组 。实 验 第 ３ ５天 留取 大 脑 海 马 组 织 ， 通 过 免 疫 组 织 化 学 法 观 察 ＵＣ ＨＬ 一 １的 定 位 表 达 变 化 ， 采用 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｂ ｌ ｏ ｔ （ ｗＢ ） 观 察 ＵＣ ＨＩ ， １的蛋 白表 达 变 化 。结 果 免 疫 组 织 化 学 结 果 显示 ， 与Ｓ ｈ ａ ｍ 组 比较 ， ＨＩ Ｂ Ｄ组 和 ＭＤ组 Ｕ Ｃ ＨＬ － １
显著下降 ， ＵＣＨＬ 一 １ 可 能对 母 爱 剥 夺 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 海 马 神经 细胞 修 复 发挥 重要 作用 。
【 关键词】 母爱剥夺 ； 缺 氧缺 血性 脑 损 伤 ； ＵＣ ＨＬ 一 １
【 中 图 分 类 号 】 Ｒ３ ６ ３ 【文献 标 志码 】 Ａ
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｔｉ ｎ ｇ，Ｌｉ Ｙ ａ ｆ ｅ ｉ ， Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｘｉ ａ ｏ ． Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｂａ ｓ ｉ ｃ ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ，Ｃｈ ｅ ｎ ｇ ｄ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｄｕ ６ １ ０ ０ ８ ３ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｌ ｏ ｃ ａ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｕ ｂ ｉ ｑ ｕ ｉ ｔ ｉ ｎ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｘ ｙ ｌ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ａ ｌ 一 １
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ２ ２ ５ ７ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ６ ． ０ ０ ９
・
论 著 ・
母 爱 剥夺 缺 氧缺 血 性 脑 损伤 大 鼠海 马 Ｕ Ｃ ＨＬ － １的 表 达
黄 婷， 李 亚菲 ， 张 晓
（ ＵＣＨ Ｉ 一 １ ） ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｈ ｉ ｐ ｐ ｏ ｃ ａ ｍｐ ｉ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｍａ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｌ ｄ ｅ ｐ ｒ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ — ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ．Ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ７ － ｄ ａ ｙ
６ １ ０ ０ ８ ３ ） 成 都 医学 院 基础 医学 院 （ 成都
【 摘要】 目的 探讨 泛 素 羧 基 末 端 水 解 酶一 １ （ ｕ ｂ ｉ ｑ ｕ ｉ ｔ ｉ ｎ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｘ ｙ ｌ — ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ａ ｌ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ａ ｓ ｅ Ｌ 一 １ ， ＵＣ ＨＬ 一 １ ） 在 母 爱 剥 夺 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 大 鼠海 马 中 的定 位 及 蛋 白表 达 变 化 。方 法 选 取 ７ 日龄 Ｓ Ｄ 大 鼠作 为母 爱剥 夺 缺 氧缺 血 性 脑 损 伤
成都医学院学报 ２ ０ １ ５ 年第 １ ｏ 卷第 ６ 期 Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｄ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ０ ｌ ｌ ｅ ｇ ！ ！
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网络 出版地址 ： ｈ ｔ ｔ ｐ ： ／ ／ ｗｗ ｗ． ｅ ｎ ｋ ｉ ． ｎ ｅ ｔ ／ ｋ ｃ ｍｓ ／ ｄ ｅ ｔ ａ ｉ ｌ ／ ５ １ ． １ ７ ０ ５ ． Ｒ． ２ ０ １ ５ １ ２ ０ ２ ． １ ０ １ ９ ． ０ １ ４ ． ｈ ｔ ｍｌ
Ｅｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＵＣ ＨＬ 一 １ ｉ ｎ Ｈｉ ｐ ｐ ｏ ｃ ａ ｍｐ ｉ ｏ ｆ Ｒａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ Ｍａ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｌ Ｄｅ ｐ ｒ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｈｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ － ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ Ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ Ｈｕ ａ ｎ ｇ