乙肝病毒感染免疫反应
HBV、HCV和HIV-1感染及其机体的免疫应答
乙型肝炎病毒 ( Hepatitis B Virus )
HBV感染后血液中指标的出现
乙肝“两对半”
乙肝表面抗原(HBsAg)：最早出现在血液中的病毒抗原 乙肝表面抗体（抗HBs）：中和或保护抗体 乙肝e抗原（HBeAg）：第二个出现在血液中的病毒抗原 乙肝e抗体（抗HBe） 乙肝核心抗体（抗HBc）：最早出现在血液中的抗体（IgM）
HBV携带者
隐匿性HBV感染
HBsAg阴性但在血 循环或肝组织中可 检测到HBV DNA 的患者。抗－HBc 可为阳性亦可为阴 性。
隐匿性HBV感染
HBsAg含量低于所用方法的测定下限之下。 如感染的“窗口期”、急性期后或恢复期、
自限性感染末期的携带者等。
编码HBsAg的HBV S基因的突变。
• 输血安全性。尤其是逃逸突变株流行较广的 地区，在HBV高流行区域，突变株的流行率 也高
• 导致疫苗免疫的失败 。要在进行人群HBV分 子流行病学的基础上，考虑研制针对主要流 行HBsAg变异株的乙肝疫苗，保证免疫的有 效性。
• 临床检测中“两对半”异常模式的出现
HBV DNA 检 测 在 血 液 筛 查 对 HBsAg 检测不具备替代性
HBV、HCV和HIV-1感 染及其机体的免疫应答
李金明 卫生部临床检验中心
亚洲是乙肝病毒肆虐的
重灾区，全球2/3以上 的慢性乙肝患者生活在
亚洲。而根据1992年全 国乙肝血清流行病学调
查的结果，中国的乙肝
病毒携带者近1.3亿人， 平均每10个人中有一个， 感染率更高达57.6%。
?
我国的HBV人群感染率（HBsAg 阳性率7.18%）（中华人民共和国 卫生部．全国人群乙肝血清流行病 学调查结果[R]．北京：卫生部， 2008.）远高于美国（0.3%） （Centers for Disease Control
病毒感染和免疫应答
病毒感染和免疫应答病毒感染是人类面对的一种常见且严峻的健康问题。
面对病毒感染，免疫应答是人类身体用来对抗病毒的一种自我保护反应。
免疫应答概括地说，是指在感染或接种病原体后，身体产生相应的免疫反应，从而形成杀伤和防御病原体的能力。
在免疫应答过程中，免疫细胞、细胞因子、抗体等免疫因素发挥着重要作用。
病毒感染一般经历感染初期、高峰期、恢复期三个阶段。
在感染初期，当病毒进入人体后，宿主细胞的抗原呈递机制被病毒利用，使病毒巧妙地躲过宿主细胞的保护，进入宿主细胞内，然后利用细胞内包装体制将自己包装进去。
这样一来，一旦病毒进入宿主细胞，就很难被宿主免疫系统识别和杀伤了。
在感染高峰期，病毒大量增长和繁殖，导致宿主细胞死亡、组织破坏。
在感染恢复期，随着人体免疫功能的提高和抗病毒治疗的进行，病毒逐渐减少，身体状况也逐渐好转。
免疫应答与病毒感染关系密切。
在病毒感染初期，宿主免疫系统为了克服病毒的躲避和干扰，会主动进行细胞和体液性免疫反应。
细胞免疫反应主要由T细胞介导，其中CD8+T细胞起着重要作用。
这些免疫细胞通过特异性配对，寻找并杀伤被感染的细胞，以抵消病毒的繁殖。
体液性免疫反应则主要由B细胞介导，其中抗体起着重要作用。
这些抗体可以直接识别并结合病毒，防止病毒进一步繁殖和感染健康细胞，同时还有促进病毒清除的效应。
目前，针对病毒感染的各种免疫防治策略多种多样，但总体来看，加强免疫功能的方法是最根本和最有效的方法之一。
美国CDC建议每年进行流感疫苗接种以保护身体免疫功能，同时也可以通过增加蔬菜、水果和维生素等方式来提高免疫系统的健康水平。
另外，一些广谱免疫增强剂已被证明能够提高人体免疫功能，减少流感和其他病毒性疾病的发生率。
本文简单介绍了病毒感染和免疫应答之间的关系，以及加强人体免疫功能对于预防病毒感染的重要性。
值得注意的是，虽然免疫应答足以对大多数病毒进行有效的抵御，但也存在着病毒进化和突变等问题，给免疫防治策略带来一定的挑战。
免疫系统对乙肝病毒的免疫反应
免疫系统对乙肝病毒的免疫反应1. 乙肝病毒概述乙肝病毒属于DNA病毒，是引起乙肝的主要病因之一。
该病毒主要通过血液、性接触和母婴传播。
感染者可经历急性感染或成为携带者，慢性感染者存在长期感染的风险。
乙肝病毒感染的严重程度和结果取决于宿主的免疫响应。
2. 免疫系统基本原理免疫系统是宿主抵抗外来病原体入侵的重要防线。
它由多种细胞和分子组成，包括巨噬细胞、淋巴细胞和抗体等。
当乙肝病毒进入机体后，免疫系统将发挥关键的作用，以清除病毒并恢复宿主的健康状态。
3. 免疫系统对乙肝病毒的细胞免疫反应乙肝病毒感染引发宿主的细胞免疫反应，这是一种特异性抗病毒免疫反应。
细胞免疫反应主要由T细胞介导，包括杀伤感染细胞的CD8+T细胞和调节免疫反应的CD4+T细胞。
这些细胞通过识别并结合病毒抗原，释放丝裂原活化蛋白酶-3等细胞毒素，从而破坏感染细胞。
4. 免疫系统对乙肝病毒的体液免疫反应乙肝病毒感染还引发宿主的体液免疫反应，这是一种非特异性抗病毒免疫反应。
体液免疫反应主要由B细胞介导，它们分泌抗体以中和病毒和促进巨噬细胞的吞噬作用。
乙肝病毒感染后，机体会产生乙肝病毒相关的抗体，包括乙肝表面抗原抗体、乙肝e抗原抗体和乙肝核心抗体等。
5. 免疫系统对乙肝病毒的记忆免疫反应一旦宿主受到乙肝病毒感染，免疫系统就会启动记忆免疫反应。
记忆免疫指的是机体对之前遇到过的病原体有持久记忆并能快速反应的能力。
对于乙肝病毒感染者来说，记忆免疫反应是非常重要的，它可以使机体更好地对抗再次感染，减轻临床症状和病程。
6. 免疫系统对乙肝病毒的免疫耐受性免疫系统具有免疫耐受性，即对自身抗原和无害的外来抗原产生一种免疫无应答或免疫抑制的状态。
乙肝病毒具有一定的免疫逃逸机制，有时可以避开宿主的免疫反应。
此外，乙肝病毒引起的慢性感染还可能导致免疫耐受现象，使免疫系统无法有效清除感染。
7. 免疫系统对乙肝病毒的干预策略针对乙肝病毒感染，研究者不断努力寻找干预策略，以增强免疫系统对病毒的免疫反应。
乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义
乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝病毒科,具有明显的种属及嗜肝特性(尽管其亦可感染肝以外的组织、器官或细胞,如脾、辜丸、人外周血单个核细胞等),可致持续性病毒感染。
我国在世界上属于乙型肝炎病毒感染的高发区,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的携带者己超过10%,通常判断mv感染及其状况的指标为HBV的血清学标志物,如HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗mc(即所谓的"两对半")、抗HBc IgM和HBV DNA等,了解这些指标在什么情况下出现及其临床意义,对于我们检验工作者来说,亦具有重要意义。
1. 机体对HBV感染的免疫应答机体感染HBV后,HBV的包膜和核壳抗原作为外来抗原物质可激发机体产生针对其的细胞和体液免疫应答。
细胞免疫应答通过T细胞膜上抗原受体复合体的α自异二聚体识别经抗原提呈细胞处理的与HLA分子结合的病毒抗原短肤进行,而体液免疫应答是基于B细胞表面的免疫球蛋白受体特异识别原始的未经处理的分泌型或结构型病毒抗原,且根据在抗原结合中是否需要T细胞辅助,又分为T细胞依赖性和T细胞非依赖性两种方式。
1.1.细胞免疫应答机体对HBV感染的细胞免疫应答包括HLKII和I类限制性T细胞应答。
HBV的包膜抗原和核壳抗原均可激发机体的川一个或多个表位的HLA一II类限制性CD4+和I类限制性CD8+T 细胞应答。
机体感染HBV后,最早出现的对HBV的T细胞免疫应答针对的是HBV的核壳抗原(HBcAg),且反应强烈,相对来说,针对mv包膜抗原(HBsAg等)的T细胞应答则要弱得多。
一般认为,对HBV核壳抗原的这种强烈的HLA-II类限制性T细胞应答与病毒的清除有重要关系。
其机制主要是通过诱导病毒特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)作用及通过旁路机制辅助HBV 包膜特异性的B细胞产生抗ms中和抗体。
后者在急性乙型肝炎的抗HBs的产生中具有重要作用,因为在急性乙肝时,针对msAg的HLA一II类限制性T细胞应答很弱。
乙肝酶联免疫法检测的原理
乙肝酶联免疫法检测的原理乙肝酶联免疫法是一种常用的乙肝病毒感染诊断方法，其原理是基于抗原抗体反应来检测乙肝病毒表面抗原（HBsAg）和抗体（抗-HBs）的存在。
它通过将HBsAg 或抗-HBs抗体与酶标记的二抗结合，然后通过酶标底物反应产生可测量的信号，从而确定乙肝病毒感染的存在。
乙肝酶联免疫法的操作步骤主要包括试剂配置、标本处理、免疫反应、洗涤和检测。
以下详细介绍这些步骤及其原理：1. 试剂配置：首先，需要配置好抗原和抗体的试剂。
乙肝酶联免疫法常用的抗原有HBsAg和抗-HBs抗体，抗体则常用具有酶标记的二抗。
此外，还需配置其他试剂，如缓冲液、阻断剂和洗涤液等。
2. 标本处理：将需要检测的血清标本或其他生物体液（如尿液）进行处理，除去非特异性的干扰物质，并将其置于试剂板或其他检测材料上。
3. 免疫反应：在样本中加入抗-HBs酶标记复合物，复合物中的二抗可以与抗体结合，形成抗原-抗体-酶标记试剂的复合物。
然后，加入HBsAg或抗-HBs抗体，使之与复合物中的抗体结合，形成特异性抗原-抗体复合物。
4. 洗涤：洗去没有结合的非特异性抗体或其他干扰物，以减少误差。
这一步骤基于特异性抗原-抗体结合力强于非特异性结合的原理。
5. 检测：加入酶标底物，在适当的条件下进行反应。
酶标底物随后会被酶催化，产生显色或荧光等检测信号。
信号的强度可以反映出目标物的浓度，进而判断样本中是否存在乙肝病毒感染。
乙肝酶联免疫法的原理基于免疫学的基本原理。
乙肝病毒表面抗原（HBsAg）和抗体（抗-HBs）在乙肝感染过程中分别作为病毒的外壳蛋白和宿主免疫系统的产物，它们之间可以发生抗原抗体反应。
通过将HBsAg或抗-HBs抗体与酶标记的二抗结合，允许使用酶标底物作为信号产生体，从而可以定量或半定量地检测HBsAg或抗-HBs的存在。
乙肝酶联免疫法具有许多优点，如操作简便、结果快速、灵敏度高和特异性强等。
然而，也存在一些局限性，如易受到样本中其他抗体的干扰、需要定期校准和质控等。
RHBV疫苗接种引起的特异性细胞免疫反应
RHBV疫苗接种引起的特异性细胞免疫反应学生姓名：学号：生命科学学院生物技术专业指导教师：职称：摘要：研究小鼠免疫接种基因重组乙型肝炎表面抗原疫苗(recombinant HBV surface vaccine，rHBs)产生的特异性细胞免疫反应。
40只BALB/c小鼠随机分为0.65、1.25、2.5、5μg 4组，腹腔分别接种0.65、1.25、2.5、5μg的rHBs 1次或2次。
初次免疫后4周或加强免疫后2周分离小鼠脾T淋巴细胞，分别进行脾T淋巴细胞释放IFNr、IL-2及细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)实验；脾T淋巴细胞释放实验：用10g/ml rHBs刺激脾T淋巴细胞，3天后用ELISA方法检测培养液中IL-2及IFNr的浓度。
CTL实验，脾T 淋巴细胞用特异性多肽刺激，用51Cr释放实验检测CTL。
只接受单次免疫的0.65、1.25、2.5、5μg组小鼠脾T淋巴细胞释放的IL-2分别为5.48±8.88、9.28±6.98、28.53±14.32、64.69±20.88pg/ml，释放的IFNr分别为8.22±8.61、9.89±9.34、20.27±15.50、30.77±22.12pg/ml。
接受加强免疫的0.65、1.25、2.5、5μg 组小鼠脾T淋巴细胞释放的IL-2分别为 5.75±5.04、102.53±67.52、177.13±91.12、332.10±124.31pg/ml，释放的IFNr分别为 3.63±4.42、28.33±13.04、59.66±25.75、80.73±19.30pg/ml。
CTL反应的靶细胞自然释放率为28.76%±13.45%；加强免疫组小鼠0.65、1.25、2.5、5组小鼠，CTL特异性释放率分别为(42.36±19.32)%、(91.21±22.97)%、(69.25±24.13)%、(51.49±21.661)%；只接受1次免疫接种的小鼠，其脾淋巴细胞特异性CTL特异性释放率分别为(32.27±15.35)%、(56.28±24.35)%、(44.34±18.65)%、(40.76±56)%。
乙肝病变有关的皮肤症状有哪些？
乙肝病变有关的皮肤症状有哪些？乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝炎疾病。
除了肝脏受损外，乙肝还可能导致全身的一系列症状和并发症，其中包括一些与皮肤有关的表现。
本文将详细介绍乙肝病变所引起的皮肤症状，并提供相应的解读。
1. 乙肝病毒性皮炎乙肝病毒性皮炎是乙肝病毒感染后可能出现的一种皮肤病变。
它的特点是患者表现为皮肤瘙痒、红斑、多形性红斑、丘疹、水疱、溃疡等症状。
这些病变可能存在于全身或局部皮肤。
其发生机制可能与乙肝病毒感染引起的免疫反应有关，具体机制尚不明确。
2. 乙肝病毒性荨麻疹乙肝病毒性荨麻疹是一种与乙肝病毒感染相关的过敏性皮肤病。
它的主要症状是身体出现荨麻疹（蕁麻疹），其特点为皮肤上出现红肿、搔痒、呈斑块状的疹子。
乙肝病毒性荨麻疹的发生机制与机体免疫反应和过敏反应有关。
3. 乙肝肾病综合征乙肝病毒感染亦可引起乙肝肾病综合征，它是一种肝肾综合症，主要表现为蛋白尿、血尿、水肿以及高血压等症状。
部分患者在发病早期可能出现皮肤黄色瘤，这是由于乙肝病毒感染引起的黄色瘤。
4. 乙肝病毒性皮肤黄疸乙肝病毒感染也可能导致皮肤出现黄疸。
黄疸是由于肝功能异常导致胆红素在体内沉积，结果导致皮肤和黏膜变黄。
乙肝病毒性黄疸一般是乙肝病毒感染后1个月左右出现，表现为眼结膜黄染、皮肤黄染等症状。
5. 乙肝病毒相关性多型性结节性红斑乙肝病毒相关性多型性结节性红斑（MPHCV）是一种与乙肝病毒感染有关的皮肤疾病。
它的主要特点是皮肤上出现结节状（疙瘩状）、表面凹凸不平的红色、褐色或紫色疹子。
它可能是由乙肝病毒感染后免疫反应引起的。
6. 其他皮肤症状除了上述具体的皮肤症状外，乙肝病变还可能引起其他非特异性的皮肤表现，例如：瘙痒、荨麻疹样痒疹、色素沉着、指甲异常等。
需要指出的是，乙肝病变引起的皮肤症状在不同患者中可能存在差异，也可能不同时间点出现。
此外，乙肝病变所引起的皮肤症状通常是多样化的，并且并非所有乙肝感染者都会出现皮肤症状。
得了乙肝会有什么症状
得了乙肝会有什么症状乙型肝炎（乙肝）是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏炎症，全球范围内广泛存在。
乙肝可以通过接触感染了HBV的血液、体液和性接触等途径传播。
一旦感染乙肝病毒，个体可能经历多种病程，包括无症状感染、急性肝炎以及持续慢性肝炎。
在本文中，我们将重点讨论乙肝感染后的症状和表现。
1. 无症状感染在某些情况下，感染乙肝病毒的个体不会表现任何症状，这被称为无症状感染。
无症状感染可能发生在乙肝病毒进入体内后的初期阶段，这时肝脏尚未受到明显的损害。
然而，即使没有症状，这些个体仍然能够传播乙肝病毒给其他人。
2. 急性肝炎乙肝感染后，部分个体可能会出现急性肝炎的症状。
这些症状通常在感染后的数周至数个月内出现。
急性肝炎的症状可能包括：•乏力和体力下降•食欲不振和体重减轻•上腹疼痛和不适•黄疸（皮肤和眼睛发黄）•深色尿液和浅色大便•恶心和呕吐•发热和寒战•关节和肌肉疼痛•腹泻或便秘这些症状一般持续数周至数个月，并可能影响患者的日常生活。
急性肝炎在大多数个体中会自行康复，但在少数情况下，严重肝炎可能会导致肝功能衰竭。
3. 持续慢性肝炎在某些个体中，乙肝感染后的肝炎可能成为持续慢性炎症的状态。
持续慢性肝炎是指炎症在肝脏中持续存在六个月以上。
这些个体可能没有严重的症状，但长期慢性炎症可能导致肝脏的损害和纤维化程度加重。
如果不加以控制，持续慢性肝炎可能发展成为肝硬化和肝癌。
4. 其他并发症除了上述症状和病程外，乙肝感染可能伴随其他并发症的发生。
这些并发症包括：•肝硬化：重度纤维化和肝功能进行性受损，最终导致肝脏结构和功能紊乱。
•肝癌：乙肝病毒感染与肝癌之间存在密切的关系，长期慢性肝炎会增加肝癌的发生风险。
•免疫复活性炎症：在治疗乙肝感染的过程中，个体可能经历免疫复活现象，导致肝脏炎症反复发作。
•肾炎：乙肝病毒感染还可能引发肾脏的炎症反应，进一步影响肾功能。
结论乙肝感染的症状和表现因个体和疾病进展阶段而异。
有些个体可能没有任何症状，而另一些个体可能表现出急性肝炎的症状。
乙肝病毒对人体损伤机理
乙肝病毒对人体损伤机理乙肝的发病机理是一个复杂的问题，迄今尚未完全阐明。
近年来，随着乙肝的分子生物学、分子免疫学以及免疫学理论和实国内外学者对乙肝的免疫发病原理进行了大量研究。
实验结果表明，乙肝病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直体的免疫反应，如T淋巴细胞对肝细胞膜上HBcAg的免疫应答，抗肝细胞膜特异性脂蛋白(抗LSP)介导的抗体依赖细胞的反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。
人体感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。
机体的这些免疫反应对决表现及转归有重要意义。
如急性乙肝，随着病毒被清除，上述免疫反应呈一过性；慢性乙肝引起肝细胞损伤的免疫反应和H 重症乙肝患者肝细胞大量坏死，肝功能严重受损害。
然而引起肝细胞大量坏死的原因更为复杂，除较强的特异性免疫应答外性因素如内毒素血症等，也能引起肝细胞损伤。
HBsAg携带者，常为免疫应答低下。
为了进一步阐明乙肝的发病机理，学者们对乙肝的细胞免疫、自身免疫、遗传免疫、免疫调节和免疫病理等方面进行了广泛加深了对乙肝免疫发病原理的认识。
乙肝的免疫损伤机理HBV感染肝细胞后，HBV的各种形态和成分分布在肝细胞的各种成分上，并可引起机体的免疫应答反应。
目前认为至少有原抗体系统参与。
感染后出现的临床和免疫学后果，反映了宿主、病毒及特异性病毒抗原之间复杂的相互作用。
据统计，大染HBV急性发病后可以完全康复并在体内清除HBV，但约有10％～15％可发展为HBsAg携带者或慢性迁延性肝炎，1％性活动性肝炎，1％发展为急性或亚急性重症肝炎。
婴幼儿期感染HBV后，由于免疫耐受，60％～90％将发展为慢性无症者(小部分患儿成年后可急性发作或发展为慢性活动性肝炎、肝硬化)。
乙肝的发病和免疫机理相当复杂，涉及细胞免疫、体液免疫和自身免疫反应。
组织损伤主要是由机体的免疫反应所引起，在抗一HBs存在时而造成肝细胞损伤。
肝内病变是以T细胞浸润攻击为主。
乙肝表面抗体阳性是啥意思
乙肝表面抗体阳性是啥意思摘要乙肝表面抗体阳性是乙肝病毒感染后产生的一种免疫应答指标，意味着人体已经对乙肝病毒产生了免疫反应。
本文将介绍乙肝病毒、乙肝表面抗体的基本知识，以及乙肝表面抗体阳性的意义、检测方法和临床应用。
1. 乙肝病毒乙肝病毒（Hepatitis B Virus，HBV）是一种DNA病毒，属于乙肝病毒科。
乙肝病毒可以通过血液、性接触和母婴传播等途径传播给他人，是一种常见的传染病。
慢性乙肝病毒感染会导致肝炎、肝硬化、肝癌等严重疾病。
2. 乙肝表面抗体（HBsAb）乙肝表面抗体（Hepatitis B Surface Antibody，简称HBsAb）是针对乙肝病毒表面蛋白（HBsAg）的抗体。
当人体感染乙肝病毒后，免疫系统会产生针对病毒的抗体，其中就包括HBsAb。
HBsAb是乙肝疫苗接种后的一种免疫应答指标，也可以是自然感染后形成的免疫应答指标。
它能中和乙肝病毒，防止病毒侵入肝细胞，从而起到保护肝脏的作用。
3. 乙肝表面抗体阳性的意义乙肝表面抗体阳性意味着人体已经对乙肝病毒产生了免疫反应，通常有以下几种情况：•接种乙肝疫苗后，人体产生了免疫应答，形成了持久性免疫，HBsAb一直呈阳性。
•曾经患有乙肝病毒感染，经过治疗或自身免疫力恢复，病毒已被清除，但免疫系统仍保持着产生HBsAb的能力。
•没有感染乙肝病毒，但接种了乙肝疫苗，产生了乙肝表面抗体。
乙肝表面抗体阳性具有以下意义：•对个体而言，乙肝表面抗体阳性表示对乙肝病毒获得了免疫保护，一般不会发生乙肝病毒再次感染。
•对社会而言，乙肝表面抗体阳性个体在捐献血液、器官等方面的风险较低，对乙肝病毒的传播具有阻断作用。
4. 乙肝表面抗体的检测方法目前常见的乙肝表面抗体检测方法有以下几种：4.1 酶联免疫吸附试验（ELISA）酶联免疫吸附试验是一种常用的HBsAb检测方法。
该方法利用特异性抗原与抗体反应形成复合物，然后通过酶-底物反应，使底物变色，通过测量颜色的强度来判断样品中抗体的含量。
乙肝大三阳的症状可能会出现轻咳发烧
乙肝大三阳的症状可能会出现轻咳发烧引言乙型肝炎（Hepatitis B，简称乙肝）是由乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
乙肝大三阳是指在乙肝血清学检测中HBsAg（乙型肝炎表面抗原），HBeAg（乙型肝炎e抗原），以及HBV DNA（乙型肝炎病毒DNA）均为阳性。
对于乙肝大三阳患者，其症状通常包括黄疸、肝脏肿大和轻度上腹痛等。
此外，乙肝大三阳的患者还有可能出现轻咳和发烧等症状。
本文将重点介绍乙肝大三阳患者可能会出现的轻咳发烧的原因、病情表现以及治疗方法。
乙肝大三阳引发的轻咳发烧原因乙肝大三阳患者出现轻咳和发烧的原因主要是由于乙肝病毒长期感染导致的免疫反应和肝功能损害。
乙肝病毒感染后，病毒会进入人体肝脏细胞并进行复制，同时激活免疫系统产生炎症反应。
在炎症的作用下，肝脏细胞受损并释放出炎性介质，刺激呼吸道的上皮细胞，引起轻度的上呼吸道炎症导致轻咳。
此外，乙肝大三阳患者的免疫系统也会受到损害，导致机体对其他的病原体感染能力下降，容易引起上呼吸道感染，进而出现发烧的症状。
症状表现乙肝大三阳患者出现轻咳发烧的症状通常是轻度的，多数患者症状不会非常严重。
患者可能会感到干燥的咳嗽，伴有轻微的喉咙痛和咳痰。
此外，患者也会出现发热的症状，体温可能在37.5摄氏度至38.5摄氏度之间。
乙肝大三阳患者发热往往伴随全身不适、乏力和食欲减退等症状。
对于乙肝大三阳患者来说，轻咳和发烧往往是乙肝病情轻微的体现，通常不会影响其正常生活和工作。
治疗方法对于乙肝大三阳患者的轻咳发烧症状，首先需要明确的是这些症状是由乙肝病毒感染引起还是由其他原因导致的。
因此，患者需要进行全面的身体检查和相关实验室检测，以便明确诊断。
一旦确定是由乙肝病毒引起的症状，治疗就应以控制病毒复制和恢复免疫功能为主要目标。
目前，对于乙肝大三阳患者，常规的治疗方案包括抗病毒治疗和支持治疗。
抗病毒治疗主要通过使用核苷（酸）类似物或干扰素来抑制病毒复制，减少肝脏病变，并降低患者转归为慢性肝炎或肝硬化和肝癌的风险。
乙型肝炎病毒感染不同阶段患者T细胞应答状况
细胞 因子来 抑 制 Ｈ Ｖ复 制。根 据 近年 文 献 报 道 ， 文 就 Ｂ 本 Ｈ Ｖ感染 的不 问 阶段 患 者 的 Ｃ ４ Ｔ及 Ｃ ８ Ｔ细 胞应 答 状 Ｂ Ｄ Ｄ
况作一综述。
一
、
急 性 乙 肝 炎 患 者 的 Ｔ细胞 应 答
众 多研 究 显 示 ， 急 性 乙型 肝 炎 患 者 体 内 能 够 检 测 剑 强 住 烈 的 、 克 隆 多 表 位 的 、 对 Ｈ ｃ ｇ和 Ｈ ｅ ｇ的 ＣＭ Ｔ细 多 针 ＢＡ ＢＡ Ｉ 胞 应 答 和 Ｃ ８ Ｔ细 胞 应 答 ， 且 这 种 ＨＢ Ｄ 并 Ｖ特 异 性 Ｔ细 胞 应
２１ 年 ５月 第 ４卷 第 ２期 Ｃｉ Ｊ ｘ ｈ ｆ ｔ ｉ Ｈｃ ｏｉ Ⅱｎ ， ００ ｈ ＥｐＣ ｎＩｅ ｓ（ ￣ ｎ ｎ ｎｃＤ ｗ ｃ鼬 ０）
！
：
．
综 述 ．
乙型肝 炎 病毒感 染 不 同阶段 患者 Ｔ细 胞 应答 状况
金蕾 张振 华 李旭
可 以看 出， Ｂ Ｈ Ｖ的清除需要针对不同表位的多克隆 Ｃ Ｌ Ｔ
细胞 占优势 ， 活化的 Ｔ ｌ优势 反应 町以充分 强化 Ｈ Ｖ特异 ｈ Ｂ
性 Ｃ Ｌ反 应 ， 向 于 发 生 急 性 白限 性 感 染 和 Ｈ Ｖ 清 除 ； Ｔ 倾 Ｂ 而
的重要 凶索 。机体 内病毒特异性 Ｔ淋 巴细胞 清除 Ｈ Ｖ的过 Ｂ 程 是通 过 胞 毒 途 径 和 非 溶 细 胞 途 径 实 现 。Ｇ ｉｏ ｉ ０ 发 现 ｕｄｔ 等 ｔ
黑 猩 猩 发 生 急 性 Ｈ Ｖ 感 染 后 ， 肝 脏 淋 巴 细 胞 浸 润 高 峰 前 Ｂ 在
Ｔ２细胞 占优 势 ， 胞 免 疫 下 降 ， 向 于 发生 持 续 的 慢 性 ｈ 细 倾 Ｈ Ｖ感染 。另外 ， Ｂ 机体天然免疫机 能的降低 ， 可以影响 也 包 括 Ｃ Ｉ反 应 在 内 的 特 异 性 免 疫 应 答 的 能 力 ０。 Ｂ ｒ ｌｔ Ｔ １ １ ｅｔｅ ｉ ｏ ｔ
乙型肝炎病毒感染的免疫应答.
乙型肝炎病毒感染的免疫应答乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝病毒科，其疫苗早已应用于临床，但是HBV在亚洲与非洲的感染率仍居高不下，严重威胁着人们的身体健康。
HBV感染导致肝病的严重程度有显著个体差异性，有些HBV感染者病毒消除效果好、没有明显临床症状或者急性感染期过后很快恢复到无症状期，而另一些HBV感染者则很难清除病毒或演变为慢性感染。
当然，大部分HBV慢性感染者仍没有严重临床症状或者说没有危及生命的肝病，只有10%~30%的患者发展为肝硬化，甚至进一步发展为肝癌。
成人HBV慢性感染率低（约5%甚至更低），新生儿HBV 慢性感染率则相对较高[1]。
目前HBV感染的宿主范围还仅限于人与黑猩猩，感染结果由病毒本身与宿主两方面特性决定，其发病机制还不完全清楚。
通过其他嗜肝病毒感染动物以及转基因小鼠模型研究，揭示一些与HBV感染有关的重要环节。
细胞量化技术的应用，极大加深了对HBV感染发病机制的认识，以及发现了许多有趣的免疫学现象。
本文着重讨论HBV感染的免疫方式，病毒学特性对免疫方式的影响，以及病毒清除与病毒持续感染者免疫的异同。
1 早期事件天然免疫系统在感染后限制病原体扩散与有效启动获得性免疫应答起到关键作用。
在病毒感染早期的天然免疫应答主要表现为细胞因子IFN-α/β的释放，天然杀伤细胞活化是通过生物大分子的强烈诱导和（或）感染细胞表面MHC-Ⅰ类分子的调理[2]。
病毒感染小鼠模型研究，演绎出病毒增殖的普遍模式与随后天然免疫应答的快速启动方式。
而HBV感染后的病毒学与免疫学模式则完全不同———机体感染病毒后4~7周，HBV才启动有效增殖，血清或肝组织中才检测到HBV-DNA和HBV抗原。
HBV增殖动力学特征的研究一直处于被忽视状态，直到最近才逐渐引起人们的高度重视。
黑猩猩动物实验表明：丙型肝炎病毒（HCV）在感染后能迅速增殖，而HBV要到感染后4~5周才进入指数扩增阶段。
HBV扩增初始停滞期并不意味着是由机体天然免疫系统与获得性免疫系统作用所致[3~4]。
乙肝免疫应答的基本过程
乙肝免疫应答的基本过程乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病，它通过血液、性接触和母婴传播。
感染乙肝病毒后，人体的免疫系统会产生特定的免疫应答以应对病毒的侵袭。
本文将介绍乙肝免疫应答的基本过程。
乙肝病毒感染后，首先进入人体的肝脏细胞，然后开始复制自身。
感染的肝脏细胞会释放病毒颗粒，这些病毒颗粒会进一步感染其他健康的肝脏细胞，形成传播链。
在这个过程中，人体的免疫系统开始发挥作用。
免疫系统的第一道防线是先天免疫，它通过非特异性的机制来抵御病毒的侵袭。
当乙肝病毒进入人体后，免疫细胞会释放细胞因子，如干扰素和趋化因子，来招募其他免疫细胞到感染部位。
这些免疫细胞包括自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和炎症细胞等，它们的作用是杀死感染的肝脏细胞和清除病毒颗粒。
与此同时，乙肝病毒也会诱导免疫系统的适应性免疫应答。
适应性免疫是针对特定抗原的免疫应答，其主要组成部分是B细胞和T细胞。
乙肝病毒的表面蛋白是一种重要的抗原，它可以激活B细胞产生抗体。
这些抗体能够与病毒颗粒结合，阻止其进一步感染肝脏细胞。
在适应性免疫应答中，T细胞起到关键作用。
CD4+ T细胞（辅助T 细胞）能够识别乙肝病毒的抗原，并激活其他免疫细胞。
CD8+ T细胞（细胞毒性T细胞）则能够直接杀伤感染的肝脏细胞。
这些T细胞的活性受到MHC分子的调节，MHC分子能够呈递抗原给T细胞识别。
乙肝病毒通过多种机制干扰MHC分子的表达，从而逃避免疫系统的攻击。
乙肝免疫应答是一个复杂的过程，它涉及多种免疫细胞和分子的相互作用。
当乙肝病毒感染较轻或免疫系统较强时，免疫应答能够有效清除病毒，恢复肝脏功能。
然而，对于某些人群，如免疫系统较弱的个体或慢性感染者，乙肝病毒可能会长期存在于体内，导致慢性乙肝。
总结起来，乙肝免疫应答的基本过程包括先天免疫的非特异性防御和适应性免疫的特异性应答。
通过免疫细胞的相互作用和分子的调节，免疫系统可以有效地清除乙肝病毒，保护肝脏健康。
皮肤血管揭露你的乙肝征兆
皮肤血管揭露你的乙肝征兆1. 引言乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的肝脏疾病。
它是全球范围内重要的公共卫生问题，也是中国常见的传染性疾病之一。
乙肝患者往往没有明显的症状，但我们可以从皮肤血管的变化中揭露乙肝的一些征兆。
本文将介绍与乙肝相关的皮肤血管变化以及其可能的意义。
2. 乙肝与皮肤血管乙肝病毒通过血液和其他体液传播，包括性传播、共用注射器、母婴传播等途径。
一旦感染了乙肝病毒，人体会产生针对病毒的免疫反应，这种反应会导致肝脏的炎症和病变。
乙肝也会对其他器官产生影响，其中包括皮肤。
皮肤是人体最大的器官之一，它包含了许多血管。
乙肝病毒会引起肝脏血管系统的变化，同时也可能对皮肤血管系统产生一定的影响。
这些皮肤血管变化在临床上被用来作为判断乙肝患者病情的重要指标之一。
3. 皮肤血管的变化及其意义3.1 血管扩张乙肝病毒感染后，肝脏中的炎症反应会导致肝脏的血管扩张。
这种血管扩张不仅局限在肝脏内部，也可能扩展到皮肤的血管系统中。
因此，乙肝患者常常会出现皮肤血管扩张的现象，尤其是在面部和胸部等部位。
血管扩张的主要原因是炎症反应导致血管壁松弛和周围组织的水肿。
这种现象对乙肝的早期诊断非常有帮助，因为它可以提醒医生注意患者的肝功能是否正常。
3.2 血管破裂乙肝病毒感染导致肝脏炎症，进而影响血小板的功能，使其凝血能力下降。
这可能会导致皮肤上的血管破裂，形成瘀斑或紫癜。
瘀斑是由于血管破裂后，血液渗漏到周围组织中而形成的。
在乙肝患者中，瘀斑往往出现在皮肤的薄弱部位，如眼睑、口唇、手指等处。
紫癜是一种较大面积的皮肤出血，通常表现为紫红色的淤血斑块。
这些皮肤血管破裂的表现可以提示医生患者的凝血功能可能异常，需要进一步检查和治疗。
3.3 血管瘤乙肝病毒感染后，肝脏的炎症反应也会间接影响皮肤血管系统。
血管瘤是一种由于血管发育异常而形成的肿瘤，与乙肝患者的皮肤血管变化有关。
乙肝患者中常见的血管瘤类型包括毛细血管扩张症和血管瘤样结构。
乙肝大三阳的症状会出现消化系统病变
乙肝大三阳的症状会出现消化系统病变引言乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引发的传染性疾病，其不同阶段和临床表现多种多样。
其中，乙肝大三阳指的是乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）和乙肝e抗原（HBeAg）均阳性。
乙肝大三阳的患者具有高传染性，且易发展为慢性乙肝。
除了肝脏病变外，乙肝大三阳也可能出现消化系统病变。
1. 胃炎乙肝大三阳的患者中，胃炎是比较常见的消化系统病变之一。
胃炎可能是由于乙肝病毒的直接侵袭，也可能是免疫反应引起的炎症。
乙肝病毒感染可导致胃黏膜炎症，造成胃黏膜纤维化，并进一步发展为萎缩性胃炎。
患者可出现消化不良、上腹疼痛、恶心、呕吐等症状。
2. 胃溃疡乙肝大三阳的患者中，胃溃疡的发生率相对较高。
乙肝病毒感染可引起患者体内免疫系统的异常反应，使胃黏膜受损，进而导致胃溃疡的形成。
患者常常会出现腹痛、饱胀感、消化不良等症状。
3. 良性肝脂肪变性乙肝大三阳的患者中，有些人可能会同时存在肝脂肪变性。
肝脂肪变性是指肝细胞内脂肪的沉积，可导致肝脏功能异常。
乙肝患者中，由于病毒感染和免疫反应的影响，肝脏对脂肪的代谢能力下降，造成脂肪在肝脏内的沉积。
患者可出现腹胀、乏力、肝区疼痛等症状。
4. 肝硬化乙肝大三阳的患者中，一部分可能发展为肝硬化。
肝硬化是肝脏慢性病变的结果，其特征为肝脏结构的不规则重塑和肝功能的进行性损害。
乙肝病毒感染及其免疫反应对肝脏造成的持续伤害是导致肝硬化的主要原因之一。
肝硬化会引起肝功能减退、腹水、肝性脑病等严重症状，对患者的生命健康造成严重威胁。
5. 肝癌乙肝大三阳的患者中，还有一部分可能发展为肝癌。
乙肝病毒感染是导致肝癌的主要因素之一。
长期的病毒感染和慢性肝炎可导致肝细胞的持续损伤和再生，增加了肝癌的发生风险。
肝癌常表现为肝区疼痛、体重下降、乏力、食欲不振等症状。
结论乙肝大三阳的患者不仅存在肝脏病变，还可能出现消化系统病变。
病毒感染和免疫反应对消化系统的影响，导致胃炎、胃溃疡等消化系统疾病的发生。
乙肝六项的检测原理是啥
乙肝六项的检测原理是啥乙肝六项的检测原理是通过检查乙肝病毒相关的血清学标志物，包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（HBsAb）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（HBeAb）、乙型肝炎核心抗体（HBcAb）和乙型肝炎病毒DNA （HBV-DNA）等。
乙肝病毒是一种非细胞有壳DNA病毒，可以通过血液、精液、体液等传播途径传播给健康人。
乙肝六项检测可以帮助人们了解乙肝病毒感染的情况以及是否存在病毒携带者和潜在的感染风险。
首先，乙型肝炎表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒感染的早期指标，它是乙肝病毒表面的外壳蛋白。
当乙肝病毒侵入人体后，乙肝病毒的表面抗原会在血液中出现，并持续存在。
当HBsAg阳性时，说明个体目前正在感染乙肝病毒，有可能是慢性感染或者急性感染。
其次，乙型肝炎表面抗体（HBsAb）是乙肝病毒感染的免疫学指标。
乙肝表面抗体是人体对病毒感染免疫反应的产物，一般是在HBsAg阳性的情况下产生。
当HBsAb阳性时，说明个体已经免疫乙肝病毒，具备一定的抵抗能力，可以防止再次感染。
第三，乙型肝炎e抗原（HBeAg）是乙肝病毒感染的早期标志物。
当乙肝病毒侵入人体后，HBeAg会在乙肝病毒复制的过程中产生，是乙肝病毒复制活跃的标志。
当HBeAg阳性时，说明个体感染乙肝病毒后，病毒处于活跃状态。
同时，HBeAg也是乙肝病毒传播的重要指标。
其次，乙型肝炎e抗体（HBeAb）是乙肝病毒感染的免疫学指标。
HBe抗体是人体对乙肝病毒感染免疫反应的产物，在HBsAg阳性的情况下产生。
当HBeAb 阳性时，说明个体已经产生了对乙肝病毒的免疫应答，并且病毒复制活跃度下降。
第五，乙型肝炎核心抗体（HBcAb）是乙肝病毒感染的免疫学指标。
HBc抗体是人体对乙肝病毒感染免疫反应的产物，能够检测到乙肝病毒的内核蛋白。
HBcAb可以分为IgM抗体和IgG抗体，IgM抗体是急性感染的标志，IgG抗体是过去感染或慢性感染的标志。
乙型肝炎病毒感染引起的免疫应答及治疗进展
文献标识码 ： Ａ
文章编号 ：０６２ ８ （Ｏ ７ １—９ １０ １０—Ｏ４ ２Ｏ ）３０６—３
摘要 ： 乙型肝 炎病毒（ｍｖ 感染是一种全球性 的健康 问题 ， ｒ ） 可以引起 急、 慢性 病毒性肝 炎。 ２ ２ Ｈ Ｖ引起 的 Ｔ细胞免 疫 ． Ｂ
细 胞
近来的研究表 明， Ｂ Ｈ Ｖ感染 ｝起的宿主免疫应答反应在慢 性 Ｈ Ｖ感 染的各个 时期起 着重要作 毒效应是感 染 Ｈ Ｖ后 机 体 抗病 毒 的 ｌ Ｂ Ｂ 用。本文， 将讨论 其免疫应答 ， 防治策略 以及 Ｈ Ｖ特异性免疫治疗的进展 。 Ｂ 主要因素 ， 包括 细胞 毒 Ｔ细胞 、 天然 杀 关键 词： 乙型肝 炎病毒 ； 免疫应答 ； 免疫疗法
维普资讯
医学综述 ２０ 年 ７ ０７ 月第 １ 卷第 １ 期 ３ ３
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乙型 肝 炎病 毒 感 染 引起 的免疫 应 答 及 治疗 进 应 答不仅 能 Ｊ
够控制病 毒的复制和清 除病毒颗粒 、 机体产 生保 护性 的免 使 疫应答和临床恢复 ， 而且还会导致肝脏 的慢性 炎症 和坏死 ， 甚
性化相关 。研究还表 明， 肝炎病毒感染及肝炎病毒 感染后
所形成 的免疫复合物均能作用 于单核巨噬细胞分泌肿瘤坏死 因子 ａ（Ｎ －） 白细 胞介 素 ６ Ｉ－） Ｔ Ｆ（ 、 ￣ （Ｌ６ 导致血 清 中细 胞 因子增
感染乙肝病毒 ， 慢性 Ｈ Ｖ感染者 约有 ３ ５ ～４ ， Ｂ ．亿 亿 每年有 ５ Ｏ
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病毒感染与免疫反应的动态调节
病毒感染与免疫反应的动态调节病毒感染是常见的疾病，它会极大地影响我们的身体健康和生活质量。
对于病毒感染的控制，我们的免疫系统起到了至关重要的作用。
免疫反应可以分为炎症反应和免疫效应，炎症反应主要是由于病毒侵入引起的，而免疫效应则是免疫系统对病毒的特异性反应。
病毒感染和免疫反应之间存在着复杂的动态调节关系，这对于我们理解病毒感染和免疫反应的本质十分重要。
1. 病毒感染的病理生理过程病毒感染的病理生理过程包括病毒侵入、病毒复制、病毒扩散和细胞损伤等过程。
在病毒侵入过程中，病毒会侵入细胞内，利用细胞的基因组复制自己的基因组。
当病毒复制达到一定数量时，病毒会开始扩散，从而导致病毒感染的炎症反应和免疫反应。
细胞损伤是病毒感染的主要机制之一，它会导致炎症反应和免疫反应的加剧和持续。
2. 免疫反应的动态调节免疫反应是免疫系统针对病毒感染的防御机制，它包括炎症反应和免疫效应。
炎症反应是机体对病毒感染的一种非特异性的反应，它可以通过释放一些化学介质来引起局部炎症反应。
免疫效应则是机体对病毒感染的特异性反应。
免疫效应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
细胞免疫是指由T细胞介导的免疫反应，它可以杀死被病毒感染的细胞。
体液免疫则是指由B细胞和抗体介导的免疫反应，它可以抵御病毒进一步侵袭。
3. 病毒感染和免疫反应的动态调节关系病毒感染和免疫反应之间存在着复杂的动态调节关系。
在病毒感染的早期阶段，机体会通过炎症反应来对抗病毒。
这一阶段免疫系统的主要任务是尽可能的杀灭病毒。
在这一过程中，免疫系统可以通过激活单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞来增强炎症反应。
在病毒感染的后期阶段，机体会逐渐产生免疫反应，这一过程中免疫系统的主要任务是建立针对病毒的特异性免疫效应。
这一阶段免疫系统可以通过激活T细胞和B细胞等免疫细胞来增强免疫效应。
4. 病毒感染和免疫反应的不足和过度病毒感染和免疫反应的不足和过度都会对机体造成伤害。
在病毒感染的早期阶段，机体对病毒的防御反应不足，这可能会导致病毒的快速扩散和传播。
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The adaptive immune response to HBV
-HBe
-HBc -HBs B cell
Hepatocyte
Lysis
CD8+ CTL
TNF- IFN-
APC
Th2>Th1 cytokines
CD4+ Th cell
IFN-
抗原递呈
外源性抗原：可溶性病毒抗原，或完整Virus的衣壳 蛋 白 被 APC 摄 取 处 理 ， 以 MHCII 类 分 子 递 呈 给 CD4+T细胞；
内源性抗原：肝炎病毒感染宿主细胞后合成的蛋白， 以MHCI类分子递呈给CD8+Th细胞识别；
活化增殖分化
CD4T 细胞活化增殖分化为Th1和Th2 Th2辅助B细胞活化增殖分化 Th1辅助CD8T细胞活化增殖和分化
Байду номын сангаас
效应阶段
体液免疫应答效应 CTL效应 Th1效应
Mechanisms of action of anti-HBs ?
HLA复合体的结构
HLA复合体位于 人第六染色体短 臂,有224个基因 座(locus)，按其 产物的结构、分 布与功能分为两 类。
经典的HLA-I/II类抗原
1．分子结构 (1)肽结合区 (2)Ig样区 (3)跨膜区 (4)胞浆区 2．组织分布
MHC分子的生物学功能
1．抗原递呈
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 →形成MHC分子-抗原肽复合物
活化的Th细胞表达IL-2及IL-2RTh细胞增殖、 分化成效应Th细胞（部分成为Tm)
2.B细胞的活化、增殖和分化：
（1）B细胞的活化 活化信号1 BCR单识别抗原的B细胞决定基 CD19/CD21/CD81辅助受体提高B细胞对抗原刺激的敏感性 Igα和Igβ传递特异性识别信号 活化信号2 B细胞通过BCR摄入抗原，加工、处理以抗原肽/MHCII复合物提呈给Th细 胞Th细胞CD40L与B细胞的CD40结合提供活化信号2 细胞因子 活化Th细胞分泌 (IL-4、IL-5、IL-6等)→ 辅助B细胞的活化、增殖和分化
组织中未成熟DC
- 强吞噬和吞饮作用 - 处理抗原能力强 - 低水平的MHC - 缺乏共刺激分子 - 递呈抗原能力弱
淋巴组织中成熟DC
- 不再有吞噬能力 - 表达共刺激分子 (B7-1,
B7-2) - 高表达MHC和黏附分子 - 抗原递呈能力强
抗原提呈
*强的吞饮作 用
*受体介导的内 吞(FcR/CR/ 甘露 糖受体）
三、效应阶段： CTL的胞毒效应
（1）特异性识别与结合阶段：
* 黏附分子非特异结合
* (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 (2) 细胞极化： * 细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细胞 接触方向重新排列和分布。 （3）致死性打击阶段：
脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 * 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis)
Gender Age Concomitant illness Genetic factor - MHC
Response to HB vaccine: multiple HLA genes are involved
GOOD RESPONSE NON/POOR RESPONSE is associated with is associated with
抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫； 参与免疫应答： -加工和递呈抗原，提供第二活化信号； -参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。 参与免疫调节: -正调：产生IL-1/12，TNF- -负调：前列腺素、TGF- 介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。
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溶酶体途径
第十二章 B细胞介导的体液免疫应答
一、识别阶段：APC-Th 1.抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用 2.抗原的加工、处理和提呈:MHCII途径 3.抗原的识别: 双识别:TCR-肽/MHCII
共受体:CD4-MHCII (二)活化、增殖和分化阶段 1. Th细胞的活化、增殖和分化： （1）Th细胞的活化：双信号和细胞因子（IL-1等） （2）Th细胞的增殖和分化：
DRB1*010DR5 DPB1*040DQB1*0301 DQB1*0501
DRB1*07 DPB1*1101 DQB1*020-
Desombere et al. Tissue Antigens 1998;51:593-604
第八章 MHC 分子
1.概念：主要组织相容性抗原、主要组织 相容性复合体、人类白细胞抗原 2.HLA复合体的结构及遗传学特点（多态 性、单元型、连锁不平衡） 3.MHCI类抗原和II类抗原的分子结构、 结构功能和组织分布 4.HLA的生物学功能
乙肝病毒感染免疫反应
乙型肝炎的发病机理
乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝 细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免 疫系统来辨认，并发生反应。
如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感
染病毒的肝细胞并清除之
急性乙肝
如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝 细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症
外源性抗原
吞噬、内吞、吞饮
吞噬小体 溶酶体
吞噬溶酶体 蛋白酶作用
降解成1318AA小肽 +
新合成的MHC-II类分子 （内质网中）
li占据抗原结合槽
蛋白酶 MIIC
li
CLIP
DM
CLIP脱落,暴露抗原结合槽
抗原肽/MHC II类分子复合物
转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
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内源性抗原递呈途径
直接激活机制
A
B
A：病毒感染的DC细胞 持续性高表达B7分子， 从而提供活化信号1、2 ，激活CTL并使其分泌 IL-2
B：IL-2与IL-2R相 互作用使CTL克隆 扩增
间接激活机制（一）
A
B
A：经活化信号1 、2激活的Th细胞 分泌IL-2
B：经活化信号1激活的CTL细胞B表达IL-2R CTL克隆扩增
死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR →靶细胞凋亡
脱颗粒(颗粒酶)及死亡受体介导 的靶细胞凋亡
细胞免疫参与的主要免疫学效应
1.抗感染:杀伤胞内寄生微生物
2.抗肿瘤:Tc的杀伤、NK、巨噬细胞及CK的杀伤作 用
3.参与病理过程: * 迟发型超敏反应 * 移植排斥反应 * 自身免疫病
内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质↓被蛋白酶体酶解
抗原肽（含8-13个AA） ↓ 经TAP转运至内质网
形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 ↓ 转运至APC表面
递呈给CD8+T细胞识别
第十一章 T细胞免疫应答
1.概念：免疫应答、免疫反应、细胞免疫应答、体液免 疫应答 2.Th1细胞免疫应答 3.CD8T细胞介导的免疫应答
* TNF、LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附 分子；
* 趋化因子：MCF、LCF等； 2. 作用巨噬细胞的因子： MCF、MAF、MIF等； 3. 作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等； 4. 效应因子：IFN-γ、TNF、LT等.
Th1细胞活化后 产生多种淋巴 因子作用于多 种细胞
保护性应答 天然免疫 特异性免疫
免疫耐受 免疫损伤
免疫耐受
大多见于母胎传播的病人，因胎儿期感染，故发生 免疫耐受。
病人表现病毒抗原阳性，很难治疗。 但病人无抗体、无肝功能损伤 如有外因，可诱导发病。
机体对乙肝V/乙肝疫苗的免疫应答
保护性应答 天然免疫 特异性免疫
免疫耐受 免疫损伤
TCR的MHC限制性识 别产生T细胞活化所 需的第一信号（抗 原特异性信号）
T细胞活化还需第二 信号（协同刺激信 号
二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细 胞
1.CD4T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号） * 双识别:TCR-肽 TCR-MHCII
* 共受体:CD4-MHCII,
T细胞介导的免疫应答
一、 识别阶段： 抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞 对抗原的加工、处理和提呈: 外源性抗原:APC/ MHCIICD4+T细胞 内源性抗原:靶细胞/MHCICD8+T细胞 对抗原的识别: 双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI
IL-2与IL-2R相互作用使
间接激活机制（二）
A
B
A：经活化信号1激活的Th细 胞促使APC表达协同刺激分 子
B：表达协同刺激分子的APC 提供活化信号1、2激活CTL 分泌IL-2 IL-2与 IL-2R相互作用使CTL克隆扩增
三、效应阶段：Th1细胞的效应机制
活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞 向炎症部位的浸润。 1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子：
慢性乙肝
如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已
感染病毒的肝细胞，病毒与人体“和平共处”
乙肝病毒携带者
机体对乙肝V/乙肝疫苗的免疫应答
保护性应答 天然免疫 特异性免疫
免疫耐受 免疫损伤
机体对乙肝V/乙肝疫苗的保护性免疫应答
天然免疫 IFN抗病毒（IFN-,),激活NK(IFN-） NK cell 杀伤病毒感染细胞 特异性免疫 细胞免疫:CD8+CTL杀伤病毒感染细胞 体液免疫:Ab 中和作用，调理作用
APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体 相互作用产生第二信号