Pim-3、Cdk-2蛋白在肺鳞癌中的表达及其意义
鳞状细胞癌中关键基因的表达与致癌机制
鳞状细胞癌中关键基因的表达与致癌机制鳞状细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，常见于皮肤、口腔、喉咙、肺部等处。
目前，研究人员在探索鳞状细胞癌的发生机制方面取得了一定的进展。
本文将重点讨论鳞状细胞癌中关键基因的表达与致癌机制。
一、鳞状细胞癌中关键基因的表达1. TP53基因TP53基因是鳞状细胞癌中最常见的致癌基因，它通过调节细胞周期、DNA损伤修复和保护细胞免受外界应激等多种方式，维护细胞正常功能。
但是，当TP53基因突变或失活时，细胞失去了正常的调节机制，导致细胞增殖和凋亡受到影响，从而发生异常。
2. EGFR基因EGFR基因是一种受体酪氨酸激酶，它在肿瘤中的活性增强，并且经常被突变，这会导致细胞的生长和分化受到影响，增加了癌症的发生率和发展速度。
3. CDK4基因CDK4基因是鳞状细胞癌中一种重要的促进因子，它通过结合细胞周期蛋白D1 (CCND1) 和其他蛋白，促进细胞的生长和分裂，从而导致鳞状细胞癌的发生和发展。
二、鳞状细胞癌的致癌机制1. 染色体异常染色体异常对于鳞状细胞癌的发生和发展起到了重要的作用。
在癌细胞中，常常会发生染色体结构异常、拷贝数变化和片段丢失等现象。
这些异常会导致关键基因的表达发生变化，从而促进鳞状细胞癌的发生和发展。
2. 炎症反应长期的炎症反应可以导致细胞间的氧化应激和DNA受损，从而导致鳞状细胞癌的发生和发展。
例如，皮肤表面的瘙痒、炎症、或者长期暴露在阳光下等，都会促进鳞状细胞癌的发生。
3. 表观遗传调控表观遗传调控可以通过改变DNA的甲基化、组蛋白的修饰和microRNA的调节等方式，影响基因的表达。
研究表明，某些鳞状细胞癌来源于表观遗传的调控不当和基因的表达异常。
总之，鳞状细胞癌的发生机制是一个复杂的多因素过程，其中关键基因的表达失调和细胞基因组异常是重要的机制之一。
未来，通过对这些基因进行深入研究和分析，有望为鳞状细胞癌的预防和治疗提供更加有效的方法和策略。
肺癌P53和MDM2蛋白表达及意义
唐志姣
刘铭球
ＭＤ ￣馈 调节环路在肺癌的发生发展中具有重要作用 一 ５ 与 ＭＤ 蛋白表达率上调可作为判断不 良 Ｍ２ Ｐ３ Ｍ２ 预后的指标 ．
美 键 词 ： 肺 癌 ｆ Ｐ ３ ＭＤＭ２ 免 疫组 织 化 学 ５； ｛
Ｐ３ ５ 基因是 目前 发现的与肿辔 相关性 最高 的一种抑癌 基
洼：
一 ００３ ． ． ０ ２ Ｐ ０ ８ ８ ０ ０ △ ＝ ４ ４ ４， 一 ． ５ ＞ ． ８； ．７ Ｐ
维普资讯
Ｊ ｕ ｎ 【 ｆＭ ａ ｈ ｍａ ｉａ Ｍ ｅ ｉｉｅ ｏ ｒ ａ ｏ ｔ ｅ ｔｃ ｌ ｄｃｎ
Ｖｏ １ 【 ５
ＮＯ． ３
２ ０ ０２
文章埔号 ；０ ４４ ３ （ ０２ ０ —２ ４０ １０ ＋ ３ ７２ ０ ） ３０ １ —２
中图分类号 Ｒ７４ ２ ３
文献标识码 ： Ａ
肺癌 Ｐ ３ ＭＤ 蛋 白表达及意义△ ５和 Ｍ２
卢惠明 陈福春 刘 绚 胡学峰 王 敏 凌长明
（ 汉大学医学 院病 理学教研室 武汉４０ ７） 武 ３０ １
播 要 ： 对肺 癌３ 啻 和 正 常肺 组织 ｌ 倒 石蜡 标 本采 用 免 疫组 化 ＳＰ浊 检测 Ｐ ３ ＭＤ ２ ０ｆ ５ － ５和 Ｍ 蛋白 在肺 癌 中的 表 达 。 果 显 示 ． ５ 和 结 Ｐ３
２ １ Ｐ ３ 因蛋 白表 边 ． ５ 基 Ｐ ３ 白定 位 于 癌 细 胞 核 及 支 气 管 黏 膜 上 皮 细 胞 核 内 ， ５蛋 阳
性 细胞癌 内出现棕黄 色颗粒 ， 深浅不 一， 分布于鳞癌癌巢 或增 生支气 管黏膜 上皮各层， 基底 细胞层 常呈 强 阳性 表达。 ０ ３ 何肺 癌 中， ５ 蛋 白表 达 阳性１ 何 ． Ｐ３ ９ 阳性率为 ６． ３ ， ３ ３ 其中 １ 例鳞 ７ 癌 ． 例 阳性 ． ¨ 阳性 率 ６ ． ｌ ； 癌 ｌ 倒 ． 倒 阳性， ４ ７ 腺 ３ ８ 阳性率 ６ ＿４ 。 ｌ５ 对照组 ｌ例正常支气 管粘膜上皮细胞均呈 阴性表达 。 ５ Ｐ５ 阳性表达 在肺癌两种组织学类型问 比较无统计学 意义 （ ３
p73蛋白在肺鳞癌中的表达及与临床病理特征的关系
ｐ ３基 因是 抑 癌 基 因 ｐ ３家 族 成 员 之 一 ． Ｋａｈ ｄ ７ ５ 由 ｇ ａ［ 】 等
于 １９ ９ ７年发 现 。 由于 其具 有 和 ｐ ３相 似 的结 构 及诱 导 凋亡 、 ５
性 表 达 ， 性 率 为 ７ ．％ ， 旁 肺 组 织 中有 １ 阳 ３２ 癌 ８例 呈 阳性 表
例。 Ⅲ期 ２ ０例 。伴 胸 内淋 巴结 转 移 １ ９例 。 淋 巴结转 移 ３ 无 ７
例。 另外 取 癌旁肺 组织 （ 癌 肿 ５ｃ 作 对 照分 析 。 有 患 者 距 ｍ） 所
术 前均 未 进行 化疗 和 放疗 ， 所有 标 本均 经 过 １％福 尔 马 林 中 ０ 性 溶 液浸 泡 ， 规脱 水 、 明 、 蜡 ， 后 石蜡 包 埋 。 常 透 侵 然
Ｉ 关键 词】肺 肿 瘤 ； 状 细胞 癌 ；７ 鳞 ｐ ３蛋 白
【 图分 类号】 Ｆ ３ 中 １ ４ ７
【 献 标识 码】Ｂ 文
【 文章 编 号】 １ ７ — ２ ０ ２ ０ ０ （ ） １ ５ ０ ６ ３ ７ １ （ ０ ７） ６ ｂ 一 ３ — ２
ｐ ３阳性 染 色定 位 于细 胞核 。５ ７ ６例肺 鳞 癌 中 ４ １例呈 阳
１ ． ４结 果 判 定 标 准
３讨论
ｐ ３基 因和 ｐ ３基 因在结 构 和功 能 上有 高 度 的 同 源性 。 ７ ５ ｐ ３基 因定 位 于 人 染 色 体 ｌ ３ ．３ 此 区是 多 种 人 类 肿 瘤 如 ７ ｐ ６３ ， 恶 性 黑 色 素瘤 、 经 母 细 胞 瘤 、 细胞 癌 、 肠 癌 、 腺 癌发 神 肝 结 乳 生 缺失 或 杂合 性 丢 失 的热 点 区 ， 示 ｐ ３基 因似 乎是 一个 新 提 ７ 的抑癌 基 因［ ２ １ 一步 研 究发 现 。７ 。进 ｐ ３基 因 敲除小 鼠存在 严重 的脑 和 免 疫 系 统 发 育 异 常 。 有 肿 瘤 易感 现 象 发 生 。 ｐ ３ 没 而 ５
基于CDK2和STAT3蛋白结构的抗癌小分子的筛选、改造和生物活性检测的开题报告
基于CDK2和STAT3蛋白结构的抗癌小分子的筛选、改造和生物活性检测的开题报告一、课题背景统计数据显示，癌症已经成为世界范围内人类健康所面临的主要威胁之一。
在众多的癌症中，乳腺癌、肺癌和结肠癌等恶性肿瘤的发病率逐年上升，威胁着全球范围内的生命健康。
目前，对于癌症的治疗主要包括手术、化疗和放疗，但其疗效与副作用常常不尽如人意。
因此，寻找抗癌小分子已经成为一种应对癌症的新途径。
CDK2（Cyclin-Dependent Kinase 2）和STAT3（Signal Transducers and Activators of Transcription 3）是与癌症相关的两个重要靶点。
CDK2是细胞周期的关键调控蛋白，参与G1/S转变和细胞分裂等生命现象。
其异常活化与许多癌症的发病有密切关系。
STAT3则是一种转录因子并能模拟几乎所有恶性肿瘤紊乱。
STAT3在癌细胞中异常激活，可以促进肿瘤的增殖和转移。
因此，CDK2和STAT3作为抗癌治疗的靶点备受关注。
目前，对CDK2和STAT3的抑制药物的研究受到广泛关注。
许多具有抑制CDK2和STAT3作用的化合物已经被报道，并显示出良好的抗癌活性。
然而，目前的治疗药物还面临着诸多挑战，主要包括药效低下、药物毒性大以及耐药性问题等。
因此，进一步寻找更有效的CDK2和STAT3抑制剂是当前抗癌治疗研究的重要课题。
二、课题研究内容本研究旨在基于CDK2和STAT3蛋白的三维结构，通过计算机拓扑学和分子对接技术筛选出具有良好抑制活性的小分子化合物。
同时，通过对这些化合物进行结构改造和优化，使其在生物体内具有更好的药效和耐药性。
最后，通过体外细胞实验验证这些化合物在人类乳腺癌、肺癌和结肠癌三种恶性肿瘤的抗癌活性。
本研究的主要工作内容包括：1. 基于CDK2和STAT3蛋白的三维结构进行计算机拓扑学和分子对接分析，筛选具有良好抑制活性的小分子化合物。
2. 通过分子结构优化、选择性改造和物理-化学性质分析等技术手段，提高化合物的药效和耐药性。
细胞信号转导通路在癌症中的作用
细胞信号转导通路在癌症中的作用癌症是指人体内细胞癌变并且不受控制的生殖组织疾病，发生越来越普遍，治疗方法也越来越多样化。
其中一个非常重要的治疗方法就是针对细胞信号传递通路进行治疗。
细胞信号传递通路是细胞内外信息传递的重要机制，扮演着细胞增殖、分化、凋亡等生命过程的调控者。
细胞中的许多信号传递通路都与肿瘤的形成和进展密切相关。
本文主要介绍、探索细胞信号转导通路在癌症中的作用。
一、PI3K/Akt信号通路PI3K/Akt信号通路是细胞信号转导通路的一个重要组成部分，被认为是诱导癌症进展的关键。
PI3K是细胞中主要的磷脂酰肌醇3-激酶，它能够通过水解细胞内磷脂酰肌醇二磷酸，合成磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3），从而促进肿瘤细胞的增殖和生长。
Akt是PI3K/Akt信号通路的下游效应分子，能够抑制细胞凋亡并促进细胞生长。
在许多类型的肿瘤中，PI3K/Akt信号通路均存在活跃性变化，从而促进肿瘤的发生、进展和耐药性的形成，并增加患者的死亡率。
近年来，许多针对PI3K/Akt信号通路的治疗方法得到了不断的发展，如PI3K抑制剂、Akt抑制剂、mTOR抑制剂等，这些治疗方法对于肿瘤细胞的增殖和生长产生了很好的抑制作用。
二、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路是细胞内生长信号的重要传递途径，也是许多肿瘤细胞的激活路径。
当Wnt分泌并结合到细胞膜受体复合物时，复合物的信号传递途径会激活分子效应器β-catenin，从而促进肿瘤细胞的增殖和分化。
许多肿瘤细胞都存在Wnt/β-catenin信号通路的拓扑异常，导致肿瘤细胞的恶性转化和发展。
抑制Wnt/β-catenin信号通路是治疗肿瘤的一种有效方法，近年来，有关治疗Wnt/β-catenin信号通路的新型药物和治疗方法的研发也得到了相应的进展。
三、MAPK/ERK信号通路MAPK/ERK信号通路是细胞信号转导通路的重要分支之一，可以被多种生长因子、细胞因子、转录因子等刺激，从而对细胞增殖、存活、分化等过程产生影响。
原癌基因Pim-3在胰腺癌发生中的作用机制以及分子靶向治疗药物的开
IP: a-Bad a-Pim3 a-IgG kDa HeLa PCI35 PCI55 PCI55
25
IgG
26
Bad
Blot: anti-Bad
50
IgG
36
Pim-3
Blot: anti-Pim3
Immunoprecipitation with anti-Pim-3
Western blotting with anti-Bad
合成顺序：T-10 >T-6, T-10 >T-4 >T-5, T-10 >T-2 >T-3
T2, T5体外抑制Pim 激酶活性
% Pim-1 activity
Pim-1
100
80
60
40
20
0 0
T-2 T-5 T-10
指数 (T-10)
50
100
150
200
250
300
Small molecule compound (µM)
36
Pim-3
43
Actin
WCL
Cell viability ratio
No-shRNA
8
Scramble shRNA
7
Pim3 shRNA
6
5
4 3
***
2
*
1
0 012 34 5
Time after passage (days)
No shRNA Scramble shRNA Pim-3 shRNA
•Pim-3 is a proto-oncogene with serine/threonine kinase activity.
细胞周期调控蛋白CDK2的结构与功能研究
细胞周期调控蛋白CDK2的结构与功能研究细胞是人体的基本单位，每个细胞都有自己的周期。
细胞周期调控蛋白CDK2在细胞周期的调控中扮演着至关重要的角色，它是一种蛋白激酶，能够促进细胞进入S期和G2/M期，而阻止细胞从G1期进入S期，从而控制细胞的一系列关键生理功能。
CDK2对于人体的活体研究有着广泛的应用价值，今天我们将来了解CDK2的结构和功能特点。
CDK2的结构特点CDK2由近300个氨基酸组成，是一种磷酸化蛋白激酶。
磷酸化是生物化学中的一种常见化学反应，通常是添加一个磷酸基团，通过这种方式来改变其功能特性。
CDK2分为两个领域：泛素连接酶复合物（UPS）和磷酸化活性区域（KAP）。
CDK2的泛素连接酶复合物包括其N-末端半径，这个领域起着结构支撑的作用。
磷酸化活性区域向外突出，是CDK2蛋白对底物的结合位点。
CDK2还包含一个αC螺旋区，该螺旋区结构稳定并且致密，如果失去结构性，细胞将无法调控细胞周期，从而失控。
CDK2的功能特点CDK2参与细胞周期的调控，依托于它的酶活性。
CDK2的主要底物是细胞周期相关蛋白复合体（Cyclin）。
CDK2通过与Cyclin结合来调控细胞周期，其组合形成的复合物可以在不同的时期促进或阻止细胞进入下一个阶段。
作为CDK2底物的Cyclin结构非常特殊，主要由两个区域组成：NTD（N末端）和CTD（C末端）。
Cyclin的结构可以保证CDK2的和稳定性，从而确保正确的细胞周期进程。
CDK2的研究进展CDK2的研究在细胞生物学和生物化学的领域广泛应用，研究人员在CDK2的结构功能特征、调控机制及其与疾病相关性等方面做出了很多有价值的发现。
例如，近年来CDK2与乳腺癌、肺癌、脑瘤等肿瘤的发生有关，因此开展治疗与预防方面的研究，正在取得良好的进展。
人们正在研究从自然食物中的抗氧化剂或药物等化合物和天然物质中寻找潜在的、原则上激活CDK2活性的药物，以消除其在癌症发生和发展中的作用。
恶性肿瘤中Pim—3、Cdk—2表达的研究进展
恶性肿瘤中Pim—3、Cdk—2表达的研究进展Pim家族是一组编码丝/苏氨酸蛋白激酶的原癌基因，由Pim-1、Pim-2、Pim-3组成[1]，对人正常生长发育、分化成熟起重要作用。
Pim-3是Pim激酶家族的新成员，它能磷酸化众多特异性底物，可能在细胞周期和细胞凋亡进程中起重要调控作用。
1 Pim-3激酶的结构Pim-3基因在人类定位于染色体22q13，全长35.6kb，逆转录产物（cDNA）由2392bp组成，编码了包含326个氨基酸序列的开放读码框，在蛋白质水平上与大鼠或小鼠的序列相似性高达95%，在激酶结构上与鼠和兔的序列相似性亦达95%[2]。
研究发现Pim-1激酶结构包含了两叶深的干预裂激酶，N末端主要由β折叠组成，而C末端主要由α螺旋组成.这两个主要部位通过铰链区连接在一起，几个残留的裂隙已被证实是ATP的结合位点，而且在Pim-1中ATP结合位点不论ATP存在与否，均是开放的，证明Pim-1激酶的活性中心由其基本结构决定，Pim-2激酶与此一样。
2 Pim-3激酶在肿瘤发生中的作用机理恶性肿瘤细胞侵袭性生长及转移的最基本特征是细胞的失控性增殖，细胞失控性增殖的根本原因就是细胞周期调控机制的破坏。
学者目前的研究发现Pim-1和Pim-2通常是通过抑制原癌基因c-Myc诱导的细胞调亡而影响细胞生存，且Pim-1和Pim-2磷酸化c-Myc蛋白一般在丝/苏氨酸残基上[3]，这将导致c-Myc 蛋白的转录活性持续而稳定地增强。
而Pim-3能通过激活PGC-1α而加强c-MycmRNA的表达，因此Pim-3激酶能通过调节c-Myc的活性来促进肿瘤细胞的生长。
3 Pim-3激酶与恶性肿瘤3.1肝癌研究人员通过转基因技术制作的小鼠感染HBV后肝肿瘤形成的模型中，发现Pim-3 mRNA只会选择性地表达于人体肝肿瘤细胞中，不会出现在正常的肝组织中。
通过RNA干扰技术使Pim-3基因丧失后，在肝细胞肿瘤中细胞增殖明显下降，细胞凋亡明显活跃。
细胞生长信号通路在癌症发生发展中的作用
细胞生长信号通路在癌症发生发展中的作用细胞生长信号通路（Cellular growth signaling pathway）是指细胞受到刺激后启动的一系列信号传递，通过内部的分子机制调节细胞自身的生长、分化、增殖等重要生物学过程。
这个过程复杂而精密，需要许多信号分子和信号受体的协调和作用，以保持身体正常的发育和生长。
但是，在某些情况下，这种信号通路可能会被癌症细胞所利用，导致细胞的异常生长和扩散，因此细胞生长信号通路也成为了肿瘤发生和发展的研究重点之一。
细胞生长信号通路可以分为多条，其中最常研究的是PI3K/AKT/mTOR和RAS/RAF/MEK/ERK两条通路。
这两条通路是特别重要的，因为它们涉及了多个重要的信号分子，以及多个不同的信号通路的交叉。
研究表明，这两条通路在多种肿瘤的发生和发展中都起着重要的作用。
PI3K/AKT/mTOR通路是一条既复杂又重要的信号通路。
PI3K的激活能够使细胞内的AKT活化，并进而激活DOWNSTREAM的蛋白激酶mTOR，从而促进细胞的增殖和生长。
这条通路在多种癌症中都有被发现，例如乳腺癌和肺癌。
研究表明，在癌症细胞中，这条通路可能会被异常激活，导致癌症细胞的异常增殖和扩散。
现在许多PI3K/AKT/mTOR抑制剂已经被用于临床试验，并且已经得到了一定程度的成功。
另外一条常见的生长信号通路是RAS/RAF/MEK/ERK通路。
RAS蛋白是一个细胞内具有GTP酶活性的蛋白，主要参与细胞的分化、增殖和存活等生物活动。
而RAF以及MEK和ERK蛋白则是RAS信号通路最常见的下游分子。
这条通路在多种肿瘤形成和扩散中也起着非常重要的作用，例如结直肠癌和黑色素瘤等，这类肿瘤通常具有RAS突变和活化的变异体。
研究表明，如果能够有效地抑制RAS和RAF的活化，就可以发挥很好的抗癌作用。
除了以上两条通路之外，还有许多其他的生长信号通路，例如JAK/STAT、Wnt/β-catenin、TGF-β和Notch等。
p-Akt,CDK2的表达与非小细胞肺癌新辅助化疗之间的相关性研究的开题报告
p-Akt,CDK2的表达与非小细胞肺癌新辅助化疗之间的相关性研究的开题报告题目：p-Akt，CDK2的表达与非小细胞肺癌新辅助化疗之间的相关性研究研究背景：非小细胞肺癌是肺癌的一种主要类型，约占肺癌发病的85％。
针对非小细胞肺癌的治疗模式一般为手术切除配合术前或者术后辅助化疗。
新辅助化疗可以缩小肿瘤体积，降低肿瘤负荷，增加手术切除的成功率。
然而，对于有些非小细胞肺癌患者的新辅助化疗效果并不明显，需要进一步探索其影响因素。
P-Akt（活化蛋白激酶B）和CDK2（周期素依赖性激酶2）是目前被广泛研究的两个肺癌相关蛋白。
它们在非小细胞肺癌患者中的表达情况和新辅助化疗效果之间的关系值得进一步研究。
研究内容和方法：本研究旨在探究P-Akt和CDK2在非小细胞肺癌中的表达情况，并研究它们与新辅助化疗效果之间的关系。
研究方法主要包括以下步骤：1.筛选符合条件的非小细胞肺癌患者并采集其肿瘤样本。
2.通过免疫组化方法检测P-Akt和CDK2在患者肿瘤样本中的表达情况，并分析它们与临床病理特征之间的关系。
3.将患者分为表达P-Akt/CDK2高和低两组，并比较它们在新辅助化疗前后的肿瘤体积、术后病理应答率等指标的差异。
4.通过统计学分析来研究P-Akt和CDK2与新辅助化疗效果之间的关系。
预期结果：本研究的预期结果包括：1. P-Akt和CDK2在非小细胞肺癌患者中的表达情况及其与临床病理特征的关系。
2. P-Akt/CDK2高/低表达组在新辅助化疗前后的体积、术后病理应答率等指标的差异。
3. P-Akt和CDK2与新辅助化疗效果之间的相关性。
研究意义：本研究的意义是探究非小细胞肺癌患者中P-Akt和CDK2的表达与新辅助化疗效果之间的关系，有助于进一步理解非小细胞肺癌的发病机制和治疗策略，为制定更加精准的治疗方案提供指导和依据。
三种基因蛋白的表达与非小细胞肺癌放疗疗效的关系的开题报告
三种基因蛋白的表达与非小细胞肺癌放疗疗效的关
系的开题报告
题目：三种基因蛋白的表达与非小细胞肺癌放疗疗效的关系
摘要：随着放疗技术的不断发展，非小细胞肺癌的放疗疗效得到了
不断提高。
然而，不同患者的放疗疗效存在差异，其中基因蛋白的表达
可能是关键因素之一。
本研究旨在探讨三种基因蛋白的表达与非小细胞
肺癌放疗疗效之间的关系，并为临床实践提供借鉴。
研究方法：选取100例非小细胞肺癌放疗患者，通过免疫组化技术
检测三种基因蛋白（A、B、C）的表达情况，并结合患者的临床表现及影像学数据进行对比分析。
同时，采用Kaplan-Meier生存分析对患者的总
生存期及无进展生存期进行统计分析。
预期结果：本研究预期发现三种基因蛋白的表达与非小细胞肺癌放
疗疗效存在一定的关联性，其中某个或某些基因蛋白的表达情况可能与
放疗的疗效及患者的生存期相关。
这些结果将为临床实践提供更准确的
放疗方案及预后评估方法。
研究意义：非小细胞肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，放
疗是其重要治疗手段之一。
通过探讨基因蛋白的表达与放疗疗效的关系，可以为临床医生提供更合理的个体化治疗方案。
同时，该研究也为肿瘤
生物学研究提供了更深入的思路。
CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达
CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达林炜明;罗茂春;陈彤;尹会方【摘要】探讨CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达与肺癌转移关系.将50例非小细胞肺癌组织分为转移组和非转移组,采用免疫组织化学和Western blot检测癌组织中CDK2蛋白的表达.结果表明:CDK2蛋白在肺癌细胞中主要位于细胞核.CDK2蛋白在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P＜0.05).CDK2蛋白高水平表达与肺癌淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),但与肿瘤类型无关(P＞0.05).CDK2的过表达可能与肺癌的形成有关,并与淋巴转移有关.【期刊名称】《龙岩学院学报》【年(卷),期】2014(032)002【总页数】4页(P76-79)【关键词】非小细胞肺癌;CDK2;转移【作者】林炜明;罗茂春;陈彤;尹会方【作者单位】龙岩学院福建龙岩364012;龙岩学院福建龙岩364012;龙岩学院福建龙岩364012;龙岩学院福建龙岩364012【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是严重危害人类健康的疾病，资料显示，每年肺癌的发病率和死亡率均居全球癌症的首位，全球每年有1.38百万人死于肺癌。
[1]肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer，NSCLC）约占肺癌的80%。
细胞周期调节机制的异常在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用，细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin－dependent kinases，CDKs）是细胞周期调控中的关键分子。
[2]本文采用免疫组织化学、Western－blot的方法对非小细胞肺癌中CDK2蛋白表达情况进行检测，探讨CDK2在肺癌组织中表达及其与淋巴结转移的关系。
1 材料与方法1.1 材料收集50例外科新鲜非小细胞肺癌组织，其中男性34例，女性16例，年龄30～74岁，平均53.6岁；按病变类型、淋巴结转移进行分类。
腺癌33例，鳞癌17例；有淋巴结转移28例，无淋巴结转移22例；同期肺癌旁组织作为对照。
Pim-3在肺癌组织中的表达
Pim-3在肺癌组织中的表达
罗强;熊畅;熊珊;涂明利
【期刊名称】《华南国防医学杂志》
【年(卷),期】2012(26)1
【摘要】目的探讨Pim-3在肺腺癌A549细胞系和肺癌组织中的表达及临床意义。
方法免疫组化法检测Pim-3蛋白在肺癌细胞系、不同类型肺癌组织和非肺癌支气
管肺组织中的表达,分析组间差异。
结果 Pim-3蛋白在肺癌细胞系和不同类型肺癌组织中阳性表达率均为100%,而癌周组织未见明显阳性表达;在正常支气管肺组织中,未见阳性表达;不同类型肺癌组织阳性表达率无统计学差异。
结论 Pim-3蛋白有可能成为新的肺癌标志物。
【总页数】3页(P16-18)
【关键词】Pim-3;肺癌;免疫组织化学染色
【作者】罗强;熊畅;熊珊;涂明利
【作者单位】湖北医药学院附属太和医院呼吸内科;湖北中医药大学
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.Pim-3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义探讨 [J], 倪志强;方艳秋;谭岩
2.原癌基因Pim-3在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌细胞增殖的相关性 [J], 陆平;李云鹏;高岩;刘景波;赵文杰;刘言;邢春艳
3.Pim-3与XIAP在食管鳞癌组织中的表达与分析 [J], 苏丽娟;李敏;陶格斯;贾富全;张曙光;武彦
4.胃癌组织中PIM-3的异常表达及临床意义 [J], 刘彩霞;康世荣
5.PIM-3在胶质瘤组织中的表达及DNA甲基化相关性分析 [J], 权俊杰;屈建强;周乐;张熙;侯娟茹
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
采用蛋白质组学技术研究 CDK2在肝癌发生中的作用
采用蛋白质组学技术研究 CDK2在肝癌发生中的作用李丽梅;阿茹娜【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】Objective To observe the effect of stable cyclin-dependent kinase 2(CDK2)siRNA transfection on proteomic expression in human hepatoma HepG2 cells,and to investigate the role of CDK2 in the pathogenesis of hepatocarcinoma.Methods Two-dimensional gel electrophoresis-mass spectrometry(2-DE-MS)was used to detect the protein expression inCDK2shRNA-trans-fected HepG2 cells(HepG2-CDK2shRNA cells)and HepG2 cells.Results Ten differential ex-pression proteins were identified by 2-DE-MS.Of them,7 proteins(cytokeratin 18,chaperonin 10-related proteins(HSP10,HSPE1 and CPNl0),human chorionic gonadotropin,Kv channel interac-ting protein 3,olfactory receptors(family 2,subfamily L and member 2),chromosome 9 open read-ing frame 3,and ELYS transcription factor-like protein TMBS62)were not expressed in HepG2-CDK2shRNA cells,and 3 proteins(high-mobility group box 1,heterogeneous nuclear ribonucleo-protein H1 and immunoglobulin heavy chain variable region)were down-regulated in HepG2-CDK2shRNA cells.Conclusion There were significant changes in expressed proteins involved in cell cycle,signal transduction,and tumor metastasis and infiltration after the inhibition of CDK2 expression in human hepatoma HepG2 cells.%目的：观察稳定转染细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）干扰 RNA 对人肝癌细胞株 HepG2蛋白质组表达的变化，探讨 CDK2在肝癌发生中的作用。
大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF的表达变化及意义
大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF的表达变化及意义郭运生【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2010(50)46【摘要】目的观察磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、丝苏氨酸激酶(Akt)和肝细胞生长因子(HGF)在大肠癌组织中的表达,探讨三者在大肠癌发生发展中的作用及其相关性.方法采用免疫组化法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中PI3K、Akt和HGF.结果大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF的阳性表达率分别为60.42%、68.75%和72.92%,均明显高于正常大肠组织的11.11%、11.11%、22.22%(P均＜0.05);PI3K、Akt、HGF的表达呈正相关关系(r分别为0.348、0.465、0.451,P均＜0.05).PI3K、Akt和HGF异常表达与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),而与其组织分化程度无关(P＞0.05).结论大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF 表达均上调,其与大肠癌的生长、侵袭、转移密切相关;HGF可能通过促进PI3K/Akt信号通路的激活,增强肿瘤细胞侵袭能力.【总页数】2页(P77-78)【作者】郭运生【作者单位】秦皇岛市第一医院,河北秦皇岛,066000【正文语种】中文【中图分类】R735.3【相关文献】1.PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达及意义[J], 张刚;郭剑;郝鑫;李萍;李杰2.食管鳞癌组织中HGF、c-met表达变化及意义 [J], 赵杨;李嘉;徐树雷;申兴斌3.大肠癌组织中Akt和HIF-1α的表达变化及意义 [J], 郭运生;赵敏4.大肠癌组织中HGF、c-Met、MVD的表达变化及意义 [J], 郭运生5.大肠癌组织中VEGF-C、HGF、MVD的表达变化及意义 [J], 郭运生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Pim-3与恶性肿瘤研究进展
Pim-3与恶性肿瘤研究进展
张坤(综述);杨敏(审校)
【期刊名称】《现代医药卫生》
【年(卷),期】2016(32)12
【摘要】莫罗尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点（provirus integration site for moloney murine leukemia virus,Pim）蛋白家族是一组与钙/钙调蛋白调节激酶有关联的蛋白激酶,主要由Pim基因表达,在脊椎动物组织中散在分布,其分布、结构等均具有保守的特点。
Pim蛋白激酶经过磷酸化方式对特异性底物进行磷酸化,在细胞增殖、生长、凋亡过程发挥关键作用,且Pim蛋白高表达会导致某些肿瘤的发生。
【总页数】3页(P1864-1866)
【作者】张坤(综述);杨敏(审校)
【作者单位】遵义医学院附属医院血液内科，贵州遵义563000;遵义医学院附属医院血液内科，贵州遵义563000
【正文语种】中文
【相关文献】
1.丝/苏氨酸激酶Pim-3与消化道肿瘤的研究进展 [J], 寇炜
2.Pim-3的研究进展 [J], 周震沧;袁钟
3.Pim-3蛋白和Bcl-2蛋白生物学特性及在恶性肿瘤中的相关性研究进展 [J], 李昕睿;杨敏
4.恶性肿瘤患者癌性疼痛的护理研究进展 [J], 敖琪;龚艳
5.甘露消毒丹治疗恶性肿瘤的研究进展 [J], 李登科;刘培民;王玉萍
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Cyclin A、CDK2基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义
Cyclin A、CDK2基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义张胜名;刘铭球;李奇志;毛永荣;王敏【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2005(020)003【摘要】目的研究细胞周期素A(Cyclin A)和细胞周期素依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases,CDK2)基因在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相互关系,探讨其对NSCLC发生、发展、淋巴结转移及预后的影响.方法采用免疫组织化学二步法检测40例NSCLC(伴淋巴结转移21例,不伴淋巴结转移19例),11例支气管黏膜上皮增生或不典型增生,9例淋巴结转移癌组织中Cyclin A、CDK2蛋白的表达,并随访40例NSCLC患者3年生存期.结果在支气管黏膜上皮增生或不典型增生,不伴淋巴结转移的NSCLC,伴淋巴结转移的NSCLC,淋巴结转移癌组织中,Cyclin A蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),31.58%(6/19),80.95%(17/21),66.67%(6/9);CDK2蛋白的阳性表达率分别为9.09%(1/11),36.84%(7/19),76.19%(16/21),77.78%(7/9);不伴淋巴结转移的NSCLC组织中的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率分别与伴淋巴结转移NSCLC组织、淋巴结转移癌组织的Cyclin A、CDK2蛋白阳性表达率比较,差异均有显著性(P均＜0.05).23例Cyclin A蛋白表达阳性患者3年生存率为21.74%(5/23),17例表达阴性患者3年生存率为58.82%(10/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05);23例CDK2蛋白表达阳性患者3年生存率为17.39%(4/23),17例表达阴性患者3年生存率为64.71%(11/17),两者比较有显著性差异(P＜0.05).NSCLC中Cyclin A与CDK2蛋白表达呈正相关(x2=19.22,P＜0.001,列联系数Pearson=0.570).结论在NSCLC发生、演进、浸润、淋巴结转移过程中CyclinA、CDK2起正调控作用,NSCLC组织中CyclinA、CDK2表达上调可作为判断NSCLC预后不良的参考指标.【总页数】4页(P250-252,255)【作者】张胜名;刘铭球;李奇志;毛永荣;王敏【作者单位】430071 武汉大学中南医院;430071 武汉大学医学院病理教研室;430064,湖北省肿瘤医院;430064,湖北省肿瘤医院;430071 武汉大学医学院病理教研室【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.卵巢生殖细胞肿瘤中cyclin E、cyclin A与CDK2的表达 [J], 邹向阳;王华新;范姝君;张秀蓉;刘丹;孙国超;李连宏2.STAT5与CyclinB1、CyclinD1、C-fos、C-myc 在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 [J], 王鸿程;许学亮;简丽萍;曹兵;罗麟洁;王乐朋3.CyclinE和cdk2在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义 [J], 陈志雄;黄琼4.侵袭性垂体腺瘤中cyclinE、cdk2和p27^(kip1)的表达及其临床意义 [J], 郑安锡;霍钢;郑履平5.cdk2和cyclinE在肾细胞癌中表达的意义 [J], 谢庆祥;林福地;韩聪祥;张闽峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
１５ ０
“ 阳性细胞 得 分 ＋ 色 强弱 得 分 ” 总分 ： 染 计 ０～１ 分
为 阴性 （一）２～ ， ３分 为弱 阳性 （＋） ４— ， ５分 中度
阳性 （＋＋） ＞ ， ６分强 阳性 （＋＋ ＋） 。
最重要的激 酶之一 ， ｄ － Ｃ ｃｎ ／ Ｃ ｋ 一ｙｌ Ｅ Ａ复合 物可使 ２ ｉ Ｒ ｂ蛋 白磷 酸化 ， 速 细 胞 增 殖 Ｌ ， 而 引 起 细胞 加 ２ 从 Ｊ
ＨＥ Ｌ ｎ —ｕ ＨＵＡＮＧ ｉｎ ｈ ｉ Ｉ ｎ —ｈ ｎ，ｅ ｌ ｉｇｙ ｎ， Ｊａ — ｕ ，Ｌ Ｕ Ｙｏ ｇｃ ｕ ｔａ
（ ｕ ｎ ｘ ｄｃｌ ｎ ｅ ｉ ， ａ ｎｎ ｕ ｎ ｘ ３ ０ １ Ｃ ｉａ Ｇ ａｇｉ Ｍｅｉ ｉ ｎ ｔ Ｎ ｎ ｉ Ｇ ａ ｇ ｉ ０ ２ ， ｈｎ ） ａＵ ｖ ｙ ｇ ５
ｃ ｒ ｉ ｏ ｉ ｅ ｅ ｔ ｔ ｎ， ｎ ｔ ｅ ｅ ｎ ｈ ｎ ｄ ｒ ｔ ｉ ｅ ｅ ｔ ｔ ｎ ｇ ｏ ｐ ｗ ｓｍｕ ｈ ｌｗ ｒｔ ａ ｅ ｐ ｏ ａ ｃｎ ｍａ ｄ ｆ ｒ ｎ ｉ ｉ ａ ｄ ｉ ｌｖ ｌｉ ｉ ｈ ａ ｄ ｍｏ ｅ ａｅ ｄ ｆ ｒ ｎ ｉ ｉ ｕ ａ ｃ ｅ ｈ ｎ ｔ ｏ ｒ ａｏ ｓ ｇ ａｏ ｒ ｏ ｈ
增殖和分化调控异常 ， 导致 肿 瘤 的发 生 。我 们 采 用免 疫 组织 化 学技 术检 测 了肺 鳞 癌及 正 常 肺 组织 中 Ｐｍ． ｉ ３及 Ｃ ｋ２蛋 白 的表 达 ， ｄ－ 旨在 进 一 步 探 讨 Ｐｍ－ ｉ ３和 Ｃ ｋ２在 肺 鳞 癌 发 生 、 展 中 的 作 用 ， ｄ－ 发 为
ｄｆ ｒ ｔ ｆ ｎｇｏ ｐ（ ０ ０ ） Ｎ ｏｒｌｔ ｎｗ ｓｆｕ ｄｂ ｔｅ ｎｔｅｅｐｅｓ ｎ ｌ ｅ ｏ ｉ ３ ａ ｄ Ｃ ｋ２ ｉｅｅ ｉ ｉ ｕ Ｐ＜ ． １ ． ｏ ｃｒ ａｉ ａ ｎ ｅ ｅ ｝ ｘ ｒｓｉ ｅ ｌ ｆ ｍ－ ｎ ｄ － ｎａｏ ｒ ｅ ｏ ｏ ｗ ｌ ｏ ｖ Ｐ
何凌云， 黄健 辉 ， 刘永 春 ， 占平 任
（ 西 医科 大 学研 究生学 院 ， 西 南 宁 ５０ ２ ） 广 广 ３０ １
摘要 ： 目的 探 讨 Ｐｍ ３ Ｃ ｋ２蛋 白在肺鳞癌 中的表达及其 意义 。方法 用免疫组化方法检测 ４ ｉ －、 ｄ － ｏ例肺鳞癌 、
２ ０例肺大疱 旁正常肺组 织中 Ｐｍ ３和 Ｃ ｋ２蛋 白的表达。结果 ４ ｉ－ ｄ－ ｏ例肺 鳞癌 组 中 Ｐｍ－ ｉ ３和 Ｃ ｋ２蛋 白的阳性 ｄ－
４ Ｏ例 ， 肺 中， 、 低分化肺 高 中、
鳞 癌 分 别为 ２ １ 、５例 ； 淋 巴结 转 移 １ 、３ ２ 有 ８例 ； 有
吸 烟史 者 ２ ｌ例 。病 理分期 采 用 ２ ０ ０ ９年 国际抗 癌
气管 上皮 细胞 质 内 ， 散在 分 布 ， 泡上 皮细胞 基本 肺 不表 达 ， 中（一） 其 ２例 ， （＋）６例 ， １ （＋ ＋） ２例 。 在肺 鳞癌 组织 中其 定 位 于 癌 细胞 胞 质 ， 鳞 癌 组 肺 中均可 见 Ｐｍ－ 白 的 阳性 表 达 ， 灶 状 或 弥 漫 ｉ ３蛋 呈 分布 ， 中 （＋） 其 ２例 ， （＋ ＋）４例 ， ｌ （＋ ＋ ＋）４ ２
Ａ Ｓ Ｒ ＣＴ： ｊｃ ｖ ｏｉｖｓ ｇｔ ｔｅｅｐｅｓ ｎａｄｓ ｎｆ ａ ｃ ｆ ｉ ３ａ ｄＣ ｋ２ ｉ ｌｎ ｑ ａ Ｂ Ｔ Ａ ０ｂｅｔ ｅＴ ｅｔ ａｅ ｈ ｘ ｒｓｉ ｎ ｉ ｉｃｎ ｅｏ ｍ一 ｎ ｄ － ｎ ｕ ｇｓｕ — ｉ ｎ ｉ ｏ ｇｉ Ｐ
寻找临床肺鳞癌新 的分子标记物提供依据。
１ 材料 与方 法 １ １ 一 般 资料 ．
应用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ３ ０统计学软件对所得数据行非
参数 检验 的秩 和 检 验 和 Ｓｅｒ ａ 级相 关 分 析 ， ｐａｍ ｎ等 Ｐ＜ ．５为 差异 有显 著性 意义 。 ００
２ 结 果
６ Ｏ例 实验 标 本 均 取 自柳 州 市 人 民 医 院 ２ ０ ０６
Ｐｍ ３与 Ｃ ｋ２蛋 白的表达 之 间呈正相 关（８ ．０ Ｐ＝０ ０ １ 。结 论 Ｐｍ ３及 Ｃ ｋ２蛋 白的高 表达可 能涉 ｉ． ｄ－ ｒ ＝０ ５９， ．０ ） ｉ一 ｄ－ 及 了肺鳞癌 的发 生、 发展 过程。Ｐｍ－ Ｃ ｋ２蛋 白有可能作为指导肺 鳞癌 患者临床 治疗 、 价预后 的生物学 ｉ ３及 ｄ － 评
编码丝／ 氨 酸 蛋 白 激 酶 的 原 癌 基 因 ， Ｐｍ一、 苏 由 ｉ １
成宁 学 院学 报 （ 医学 版 ）ｏ２年第 ２ ２ｔ ６卷第 ２期 ［ｏｒ ｌｆ ｉｎ ｇ ｎｅｉ（ ｅｉｌｃ ｎｅ） Ｊ ｎ ａ ｉ ｉｒｔ Ｍｄ ａＳｉ ｃｓ］ ｕ ａｏＸ ｎ ｎ Ｕ ｖ ｓｙ ｃ ｅ Ｐｍ－ Ｐｍ一 成 。Ｐｍ 激 酶 各 成 员 在 人 体 不 ｉ ２、ｉ ３组 ｉ 同组织 器 官 中广 泛 分 布 ， 其正 常 生 长发 育 、 对 分化 成熟 起 重要 作 用 。Ｃ ｋ２蛋 白激 酶 是 细 胞 周 期 中 ｄ－
ａ ｄｔｅｇｎ ｅ ， ｚ ，ｇ ，ｉｏｙｏ ｋｎ Ｐ＞ ． ５ ． ｈｒ ａ ｔｔｔ ａ ｄｆ ｒｎ ｅｂ ｔｅｎＬ ｍｐ ｏ ｅ ｎ ｅ ｄｒｓ ｅ ａｅ ｈｓ ｒ ｆ ｍｏ ｉｇ（ ０ ０ ） Ｔ ｅｅｗ ｓｓ ｉ ｉ ｌ ｉｅｅｃ ｅ ｅ ｙ ｈｎ ｄ ｈ ｉ ｔ ｓ ａｓｃ ｗ ｍｅ ｓ ｓ ｏｐ ａ ｄｎ —ｙ ｈ ｎ ｄ ｔｓ ｓ ｏ ｐ Ｐ ＜ ．０ ） Ｔ ｅｅｐｅｓ ｎｏ ｄ － ａ ｏｒｌｔ ｔ ｔ ｉ ｇ ｕ ｎ ｏＬｍｐ ｏ ｅｍｅ ｔ ｉ ｇ ｕ （ ０ ０ １ ． ｈ ｘ ｒｓｉ ｆ ｋ２ ｗ ｓｃｒ ａｅ ａ ａ ｓｒ ａ ａ ｓｒ ｏ Ｃ ｅ ｄ
Ｃ ｋ２蛋 白表达 以细胞 核 出现黄色 到棕黄色颗 ｄ－
粒为阳性 。高倍镜下取 ５ 个不同视野（ 每个视野观 察细胞数不 少于 １０个 ） Ｃ ｋ ０ ， ｄ ２染色 按 阳性着 色 细 胞所 占的百 分率分为 ３级 ： 阳性 细胞 ＜１％ 为阴性 ０
（一） ＞１％ 为 （＋） 达 ， 中 阳性 又 分 ：０ 一 ， ０ 表 其 １％ ５ ％为弱 阳性 （＋） ＞ ０ ０ ， ５ ％为强 阳性 （＋＋） 。 １４ 统计 学方 法 ．
ｌ ｇ ｓ ｕａ ｕ ｅ ｌｃ ｒ ｉ ｏ ． ｕｎ ｑ ｍｏ ｓ ｃ ｌ ａ ｃｎ ｍａ
ＫＥＹ ＯＲＤＳ： ｕ ｇ ｓ ｕ ｍｏ ｓ ｃ ｌ ｃ ｃ ｎ ｍａ Ｐ ｍ－ Ｃ ｋ ２ Ｗ Ｌ ｎ ｑ ａ ｕ ｅ ｌ ａ ｉ ｏ ； ｉ ３； ｄ － ｒ
Ｐｍ（ ｒｖａ ｉｔ ａｏ ｉ ｐｏｉ ｌｎｅ ｔｎｏ ＭＭＬ 家 族是 一组 ｒ ｇ ｉ ｆ ｒ Ｖ）
ｗｔ ｔｅｐｔｏ ｇ ａＴ Ｍ ｓ ｇ Ｐ＜Ｏ０ ） ａｄｉ ｖｌｎｓ ｇ Ｉａｄ Ⅱ ｗ ｓ ｉｈｒ ａ ｔｇ ｉ ａ ｌｉ ｌ Ｎ ｔ ｅ（ ｈｈ ｈ ｏ ｃ ａ ．５ ，ｎ ｓｌ ｅ ｉ ｔ ｅ ｎ ｔ ｅ ａ ａ ｇｅ ｎｓ ｅⅢ ａｄＩ ｈ ｈ ｔ ａ ｎ Ｖ
（ ０ ０ ） Ｔ ｅｅｗ ｒ ｐ ｓｉ ｏ ｅ ｔ ｎｂ ｔｅｎｔ ｘｒｓｉ ｆ ｉ ３ａ ｄＣ ｋ２（ ０ ０ １ ． ｎ ｌ－ Ｐ＜ ．５ ． ｒ ｅｅ ｏｉｖ ｃｒ ｌ ｉ ｅ ｅ ｅｅｐｅｓ ｎｏ ｍ一 ｎ ｄ － Ｐ＝ ．０ ） Ｃｏ ｃ ｈ ｔｅ ａｏ ｗ ｈ ｏ Ｐ ｕ
表达均 显著高 于正常组（ ０ ０ １ 。肺鳞癌 组 中 Ｐｍ－ Ｐ＜ ．０ ） ｉ ３蛋 白的 阳性 表达 与肺鳞 癌 的分 化程度 之 间有 相关性
（６ ０ ４ ７ Ｐ＝ ．ｏ ） 高 、 ｒ ＝ ．７ ， ０ ｏ ２ ， 中分 化组 显著低于 低分化 组（ Ｐ＜０ ０ ） ｉ ３和 Ｃ ｋ２蛋 白的阳性表达 均与 患 ． １ 。Ｐｍ－ ｄ－ 者的性别、 年龄 、 吸烟、 肿瘤大小病理特 征之 间无关 （ ０ ０ ） 淋 巴结 转移组 中 Ｐｍ一 Ｃ ｋ２蛋 白的 阳性表 Ｐ＞ ．５ ， ｉ ３和 ｄ －
指标。 关 键 词 ： 鳞 癌 ；ｉ ３ Ｃ ｋ２ 肺 Ｐｍ－； ｄ －
中图分 类号 ：７ ４２ Ｒ ３ ．
文献标识 码 ： Ａ
文章编号 ：０ ８ ６ ５ ２ １ ）２０ ０ －４ １０ － ３ （０ ２ ０ －１４０ ０
Ｓ ｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｏ ｍ ・ ｎ ｋ ２ Ｅｘ ｅ ｓｏ ｎ Ｌｕ ｇ ｉｎ ｆ ａ ｃ ｆＰｉ ３ ａ ｄ Ｃｄ 一 ｐｒ ｓｉｎ ｉ ｎ ｉ Ｓｑ ａ ｏ ｓ ＣｅｌＣａ ｃｎ ｍ ａ ｕ ｍ ｕ ｌ ｒ ｉｏ
ｔａ ａ ｏ ｎｃｎ ｅｏｓｌｎ ｓｕ ｓ（ ０ ０ １ ． ｈ ｘ ｒｓｉ ｆ ｉ ３ｗ ｓ ｏｒｌ ｅ ｉ ｅｄ ｇｅ ｆ ｈ ｎｔ ｔ ｆ ｏ —ａｃｒｕ ｇｔｓｅ Ｐ＜ ．０ ） Ｔ ｅｅｐｅｓ ｎｏ ｍ－ ａ ｒ ａ ｄｗｔ ｔ ｅｒｅ ｈ ｎ ｕ ｉ ｏ Ｐ ｃ ｅｔ ｈｈ ｏ
１４ ０
咸 宁 学 院学报 （ 医学 版 ） ０２年 第 ２ ２１ ６卷第 ２期 ［ｏｒａｏＸａｎ ｇ ｎ ｅｉ（ ｅｉｌｃ ｎｅ） Ｊｕ ｌｆ ｉ ｉ ｉ ｒｔ Ｍ ｄ ａＳｉｃｓ］ ｎ ｎ ｎ Ｕ ｖｓｙ ｃ ｅ
Ｐｍ一、 ｄ 一 ｉ ３ Ｃ ｋ２蛋 白在 肺 鳞 癌 中 的 表 达 及 其 意 义
ｓ ｉｓＴ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓ ｎ ｏ ｉ ３ ａ ｄ Ｃ ｋ ２ ｐ ｏｅ ｎ ｗａ ｉ ｉ ｃ ｎ ｙ ｉｃ ｅ ｓ ｄ ｉ ｕ ｇ ｓ ｕ ｍｏ ｓ ｃ ｌ ｃ ｒ ｉ ｏ ｕ ｔ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉ ｆＰ ｍ－ ｎ ｄ － ｒ ｔｉ ｓ ｓｇ ｆ ａ ｄ ｎ ｒ ａ ｅ ｎ ｌ ｎ ｑ ａ ｕ ｅｌ ａ ｃｎ ｍａ ｏ ｎ ｉ
ｓ ｎＨｉ ｘｒｓｉ ｆ ｉ ３ａｄＣ ｋ２ｐｏｅ ａ ｅｃ ｓｌ ｒｌｅ ｅｏｃｒ ｎｅａｄｄｖｌｐ ｅｔ ｆ ｉ ｇ ｅｐｅｓ ｎｏ ｍ－ ｄ － ｒｔｎｍ ｙｂ ｌ ｅ ａ ｄｔ ｔ ｃｕｒ ｃ ｎ ｅｅ ｍ ｎ ｏ ｈ ｏ Ｐ ｎ ｉ ｏ ｙ ｅ ｔ ｏｈ ｅ ｏ ｏ
达 均显著高于无淋 巴结转 移组 （ Ｐ＜０ ０ １ 。 此外 ， ｄ － ． ） Ｃ ｋ２蛋 白的表达 水平 与肿瘤 的 Ｔ Ｍ 分 期相 关（ｓ＝０ Ｎ ｒ ．