伤寒流脑ppt课件
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流行性脑脊髓膜炎(流脑)ppt
பைடு நூலகம்
6.预防
6.1管理传染源
6.2切断传播途径 6.3提高人群免疫力 6.3.1菌苗预防 6.3.2药物预防
谢谢观看
3.临床表现
潜伏期2—3日。普通型流脑最常见，占全部 病例的90％以上。临床上可分四期。 3.1前驱期(上呼吸道感染期) 3.2败血症期 3.3脑膜炎期 3.4恢复期
4.诊断
4.1疑似病例
4.2临床诊断病例 4.3确诊病例
5.治疗
普通型流脑的治疗： 5.1一般治疗 5.2病原治疗 5.2.1青霉素 5.2.2磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲恶唑 5.2.3头孢霉素二、三代 5.3对症治疗
本节重难点：
1. 2.
1.病原学
脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球 菌,专性需氧菌,营养要求高。
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内。
• 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 • 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% • 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶
事业单位医疗考试研究院
传染病学
主讲人：
流行性脑脊髓膜炎(流脑)
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血 症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部 分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布， 散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。
内毒 素
菌毛 群特异性抗原
2.流行病学
2.1传染源 为带菌者和病人。
2.2传播途径
经呼吸道传播。
咳嗽、喷嚏
病人 密切接触
6.预防
6.1管理传染源
6.2切断传播途径 6.3提高人群免疫力 6.3.1菌苗预防 6.3.2药物预防
谢谢观看
3.临床表现
潜伏期2—3日。普通型流脑最常见，占全部 病例的90％以上。临床上可分四期。 3.1前驱期(上呼吸道感染期) 3.2败血症期 3.3脑膜炎期 3.4恢复期
4.诊断
4.1疑似病例
4.2临床诊断病例 4.3确诊病例
5.治疗
普通型流脑的治疗： 5.1一般治疗 5.2病原治疗 5.2.1青霉素 5.2.2磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲恶唑 5.2.3头孢霉素二、三代 5.3对症治疗
本节重难点：
1. 2.
1.病原学
脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球 菌,专性需氧菌,营养要求高。
细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中 性粒细胞内。
• 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 • 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% • 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶
事业单位医疗考试研究院
传染病学
主讲人：
流行性脑脊髓膜炎(流脑)
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血 症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部 分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布， 散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。
内毒 素
菌毛 群特异性抗原
2.流行病学
2.1传染源 为带菌者和病人。
2.2传播途径
经呼吸道传播。
咳嗽、喷嚏
病人 密切接触
流脑的预防PPT课件
结论
结论
流脑的预防非常重要，大家要采取有效 的预防措施保护自己和他人的健康。
接种疫苗、保持良好的个人卫生和关注 疫情信息是预防流脑的关键措施。
谢谢您的观赏聆听
疫情预警与报 告
疫情预警与报告
注意关注疫情预警：通过官方渠道及时 了解流脑疫情的相关信息，如疫情高发 地区、疫苗供应情况等。
及时报告疫情：如果发现疑似病例，应 立即向当地卫生部门报告，以便及时采 取措施控制疫情扩散。
应对突发疫情
应对突发疫情
疫情传播控制：加强病例追踪 和隔离，提升医疗机构的应急 响应能力。 大众宣传教育：加强对公众的 宣传教育，提高对流脑的认识 和预防意识。
流脑的预防PPT 课件
目录 引言 了解流脑 预防流脑的措施 疫情预警与报告 应对突发疫情 结论
引言
引言
流脑（脑膜炎和败血症）是一 种严重的传染病，在预防和控 制方面非常重要。
本课件将介绍流脑的预防措施 ，帮么是流脑：流脑是由脑膜炎奈瑟菌引 起的传染病，可导致严重的脑膜炎和败 血症。
症状：高热、剧烈头痛、呕吐、颈部僵 硬等。
了解流脑
传播途径：飞沫传播、密切接 触传播等。
预防流脑的措 施
预防流脑的措施
疫苗接种：接种流脑疫苗是预防流脑最 有效的方法，包括A、C、Y、W135四种 株系的疫苗。 维持个人卫生：勤洗手、使用纸巾或肘 掩咳嗽、避免与患者共用餐具等。
预防流脑的措施
避免近距离接触感染者：尽量 避免与感染者密切接触，特别 是在疫情高发地区。
流脑- PPT课件
B、C三群最常见，占90％以上
我国目前流行的菌群仍以A群为主
可于病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊
液、皮肤瘀点中检出
4
病原学(3)
脑膜炎双球菌 多存在于中性粒细胞 内，少数在中性粒细 胞外面
5
流行病学(1)
传染源：带菌者和病人
病人从潜伏期末开始至发病后10日内具有传
染性，经治疗后细菌很快消失
流行性脑脊髓膜炎
epidemic cerebrospinal meningitis
中山大学传染病教研室
郑玉宝 guangzhouzyb@
1
概述
脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎
临床特征为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、
皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜剌激征，
脑脊液呈化脓性改变
多见于冬春季，儿童发病率高
脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
普通型（5）
恢复期 体温下降 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好 转 一般在1～3周内痊愈
20
暴发型(1)
多见于儿童 起病急骤、病情凶猛 不及时抢救可于24小时内死亡
21
暴发型(2)
败血症休克型
15
普通型（2）
败血症期：起病急 感染中毒症状：寒战、高热39～40℃、头痛、 呕吐、神志淡漠 皮疹( 70%）：
– 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死 – 咽部、四肢、躯干、不对称分布、大小形态不一 – 出现速度、范围大小及颜色与病情有关 – 约10%病人可出现口周单纯疱疹
16
普通型（3）
流脑预防和措施PPT课件
总结
接触者追踪、健康教育和增加监测力度 是流脑的后续防护措施。
谢谢您的观赏 聆听
流脑病初期症状
昏睡和意识模糊: 由于脑膜炎的影响， 患者可能出现昏睡和意识模糊等神经系 统症状。
流脑的治疗方法
流脑的治疗方法
及早就医: 一旦出现流脑症状，应尽早 就医并接受标准的抗生素治疗。 密切观察: 在治疗过程中，需要密切观 察患者的病情变化，并根据需要进行相 应的辅助治疗。
流脑的治疗方法
流脑的后续防护
增加监测力度: 加强对流脑病例的监测 和报告工作ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及时发现和控制病情的扩 散。
总结
总结
流脑是一种严重的传染病，预防和控制 非常重要。 疫苗接种、保持个人卫生和防蚊虫叮咬 是预防流脑的重要措施。
总结
流脑病初期常表现为高热、头痛、呕吐 以及昏睡和意识模糊等症状。
及早就医、密切观察和隔离措施是流脑 的治疗方法。
隔离措施: 对于确诊的流脑病例，需要 采取相应的隔离措施，以避免病毒的传 播。
流脑的后续防护
流脑的后续防护
接触者追踪: 对与流脑病例有过密切接 触的人员进行追踪和观察，并根据需要 进行相应的医学观察和处理。 健康教育: 针对流脑的传播途径和预防 方法进行健康教育，提高公众的防范意 识和预防能力。
保持个人卫生: 频繁洗手、避免接触患 者或有疑似病例的人群，注意咳嗽和打 喷嚏时的礼节性遮挡，可以有效减少流 脑的传播。
防蚊虫叮咬: 当地有流脑疫情时，尤其 需要注意防蚊虫叮咬，使用有效的防蚊 虫措施，如穿长袖衣物、使用蚊香等。
流脑病初期症状
流脑病初期症状
高热: 流脑病初期常表现为高热，体温 可达40℃以上。 头痛和呕吐: 患者可能有剧烈的头痛和 频繁的呕吐症状。
流脑 PPT课件共24页
A、菌被消灭—不发病 B、相持状态—局部轻微卡他性炎（带菌者） 2、抵抗力差→上呼吸道感染（上感期）→败 血症（败血症期）、脑脊髓膜炎（脑膜炎期）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
二、病理变化
（一）普通型流脑（典型） 根据病变发展，可分三个阶段
1 、上呼吸道感染期
2、败血症期
3、脑膜炎期
1、上呼吸道感染期： 特点：鼻咽粘膜急性卡他性炎+上膜上皮C变性，肿胀，充血水肿，
一般来说，瘀斑出现得越广泛，越大片，病情越 重。
3、脑膜炎期
细菌侵犯到脑膜→脑脊髓膜急性化脓性炎 肉眼（附图） （1）脑脊髓膜血管高度扩张、充血； （2）蛛网膜下腔有大量黄白色脓性渗出 物堆积，脑沟处明显，严重时，脑回也被脓 液掩盖而模糊不清。 脓液分布广泛，脑血管 周围、脑底部、脊髓背侧面最为明显。
表现：① 剧烈头痛；② 呕吐；③ 小儿囟门 隆起；④ 昏迷、抽搐
（3）脑脊液改变 压力↑﹥200mm水柱，混浊，蛋白质含
量↑，细胞数↑（嗜中性粒细胞为主，达1000 个／mm3以上） ，糖↓，氯化物↓，细菌培养 （+）
（4）败血症表现 前面已述（寒战、高热、瘀点、瘀斑、
休克）
（二）暴发型
1、暴发型脑膜炎双球菌性败血症（休克 型），简称“暴脑败血症”，过去称“华佛氏 综合征”（Waterhouse-Friderichsen’s Syndrome）
2、暴发型脑膜脑炎（暴发型脑水肿型） 机理：
（1）内毒素作用→脑血管强烈痉挛→通透性↑→ 大量浆液渗出→脑水肿
（2）脑实质中，中性白细胞浸润 ，最终导致颅 内压升高→脑疝
临床： （1）高热、颅内压急剧增高（头痛如裂，频繁呕 吐，惊厥或反复抽搐，迅速转入昏迷等症。 （2）脑水肿发展→脑疝
小脑幕裂孔疝（海马沟回疝）、枕骨大孔 疝（小脑扁桃体疝）
流脑ppt课件免费
护理措施
保持室内空气流通，注意 口腔、皮肤清洁护理，预 防继发感染。
中医治疗
中药汤剂
根据中医辨证论治的原则，使用 清热解毒、养阴活血等中药汤剂
治疗。
中成药
使用具有清热解毒、养阴活血等功 效的中成药治疗。
针灸推拿
通过针灸推拿等方法调节身体机能 ，缓解症状。
04流脑的案例分析 Nhomakorabea典型案例介绍
患者情况
患者为5岁男孩，出现发热、头 痛、呕吐等症状，后被诊断为流
脑。
流行病学史
患者居住在流脑高发地区，且家 中近期有邻居确诊为流脑。
临床表现
除上述症状外，还伴有颈部僵硬 、惊厥等严重症状。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查 ，确诊为流脑。
治疗过程
患者接受了抗生素治疗，并进行了对症治疗，如 降温、止惊等。
预防措施
对患者家属进行了流脑防控知识的宣传教育，并 采取了必要的防控措施。
抗病毒治疗
针对病毒感染的治疗，使 用抗病毒药物如阿昔洛韦 、更昔洛韦等，抑制病毒 复制。
抗炎治疗
使用非甾体抗炎药或糖皮 质激素，缓解炎症反应， 减轻脑水肿等症状。
支持性治疗
补液治疗
对于高热、呕吐、腹泻等 症状，及时补充水分和电 解质，维持水、电解质平 衡。
营养支持
对于食欲不振、营养不良 的患者，给予营养支持， 如静脉注射营养液等。
案例总结
流脑是一种由脑膜炎奈瑟菌引起的急 性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播 。
对于流脑的诊断，需要结合临床表现 、流行病学史和实验室检查进行综合 判断。
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕 吐、颈部僵硬等，严重时可出现惊厥 、昏迷等症状。
流脑 (3)ppt课件
普通型
前驱期（上呼 吸道感染期） 败血症期 脑膜脑炎期 恢复期
由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
普通型
上呼吸道感 染期
败血症期 脑膜脑炎期 恢复期
大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏 膜充血及分泌物增多 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性 持续1-2天
咳嗽、喷嚏
Patients Carriers
Susceptible 特别是5岁以下儿童 密切接触
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，2～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
颈
强
体温下降；
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜脑炎期 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损 害征象好转； 10%口唇疱疹（回忆性诊断）
ห้องสมุดไป่ตู้
恢复期
免疫复合物反应
暴发型
休克型
多见于儿童。
起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救 可于24小时内死亡。
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
病 理 改 变
上呼吸道 感染期 败血症期 局部炎症
血管内皮损伤、炎症、 坏死、血栓形成、血管 周围出血-出血点、瘀斑
脑膜炎期 软脑膜和蛛网膜、 血管充血、出血、炎症、水 肿；脑底部炎症粘连，脑神 经损害；颅内压升高;
The changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
流行性脑炎PPT课件
(2)流感嗜血杆菌脑膜炎 多见于6-18M婴幼儿。 (3)金黄色葡萄球菌脑膜炎 多继发于皮肤感染
或败血症等。
41
• 2．结核性脑膜炎
起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗、消瘦 等症状，起病1-2周后才出现神经系统表现，皮肤 粘膜无淤点、淤斑。多有结核病史或密切接触史。 脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液外观清或呈 毛玻璃状，白细胞多在500×106/L以下，以淋巴 细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低； 脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。
膜炎双球菌。 • 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
3Leabharlann 病原学• 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，菌体 呈卵圆形，成双排列。
• 该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部、病人 血液、脑脊液、皮肤淤点中检出。在脑脊液及 淤点涂片中，该菌多见于中性粒细胞内。
• 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素。
4
病原学
• 本菌为需氧菌，普通培养基不易生长，常 用巧克力琼脂平板，5％-l0％CO2生长。最 适宜温度为35-37℃，故应立即送检
• 本菌可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
• 本菌体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
5
显微镜 下可见 到呈肾 形成对 排列
6
病原学
• 按其表面特异性多糖抗原之不同，用血清凝集实 验分群。可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K、L 13个群，还可进一步分成不同 血清亚型（如A群有17型、B群32型、C群11型）。
• 后遗症：硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、 耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫或智力 减退。
38
诊断
1.流行季节 2.突发高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤
或败血症等。
41
• 2．结核性脑膜炎
起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗、消瘦 等症状，起病1-2周后才出现神经系统表现，皮肤 粘膜无淤点、淤斑。多有结核病史或密切接触史。 脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液外观清或呈 毛玻璃状，白细胞多在500×106/L以下，以淋巴 细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低； 脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。
膜炎双球菌。 • 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
3Leabharlann 病原学• 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，菌体 呈卵圆形，成双排列。
• 该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部、病人 血液、脑脊液、皮肤淤点中检出。在脑脊液及 淤点涂片中，该菌多见于中性粒细胞内。
• 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素。
4
病原学
• 本菌为需氧菌，普通培养基不易生长，常 用巧克力琼脂平板，5％-l0％CO2生长。最 适宜温度为35-37℃，故应立即送检
• 本菌可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
• 本菌体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
5
显微镜 下可见 到呈肾 形成对 排列
6
病原学
• 按其表面特异性多糖抗原之不同，用血清凝集实 验分群。可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K、L 13个群，还可进一步分成不同 血清亚型（如A群有17型、B群32型、C群11型）。
• 后遗症：硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、 耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫或智力 减退。
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诊断
1.流行季节 2.突发高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤
10流脑精品PPT课件
普通型 爆发型 轻型与不典型型 慢性（败血症型 ）
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
► 脑膜、脑实质损害严重： 昏迷，脑疝形成（枕骨大孔疝,天 幕裂孔疝），呼吸衰竭。
► 局限性神经系统定位体征。
普通型 爆发型 轻型与不典型型 慢性（败血症型 ）
病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预防
病原学
► 脑膜炎奈瑟菌
(Neisseria meningitidis)
奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 营养要求高（普通培养基不易生 长，巧克力血琼脂。）
▪ 细菌可从病人、带菌者的鼻咽部 以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点 中分离;
流行病学
Байду номын сангаас
传染源 咳嗽、喷嚏
人群易感性
呼吸道直接传播。
Patients Carriers
传播途径
Susceptible
5岁以下儿童，尤其6月－2岁
人是唯一宿主， 密切接触
Carriers意义大。 （ 隐形感染率高，
流行期间带菌率 50%）
2岁以下 同睡、怀抱、接吻 重要意义 感染后产生持久免疫力 各型间不持久的交叉免疫
流行特征
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染 和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终 生免疫。
发病状况:全年发病，以冬春为主，3～4月为 高峰。
A群疫苗应用，发病率持续下降，无全国大流 行。B、C群增多趋势。
病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预防
发病机制
病原体 脑膜炎奈瑟菌
普通型 爆发型 轻型与不典型型 慢性（败血症型 ）
暴发型
败血症休 克型
常见八种传染病的诊断标准PPT专业课件
4
报告时限
• 责任报告单位和责任疫情报告人发现甲类传染病 和乙类传染病中的肺炭疽、传染性非典型肺炎、 脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感病人或疑似 病人时，或发现其他传染病和不明原因疾病暴发 时，应于2小时内将传染病报告卡通过网络报告； 未实行网络直报的责任报告单位应于2小时内以最 快的通讯方式（电话、传真）向当地县级疾病预 防控制机构报告，并于2小时内寄送出传染病报告 3．1 急性重型 • 3．1.1 急性起病，严重消化道症状，并在起病后10天内迅速出现精
神神经症状（用Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病），而排除其 他原因引起者。 • 3．1．2 体征：肝脏迅速缩小。 • 3．1．3 肝功能异常，数日内血清胆红素大于171μmol／L，或每日 升高值大于17．1μmol／L，凝血酶原活动度小于40％。 • 3．1．4 HAV标志检测：同3．1．1．5。 • 3．1．5 肝脏病理学特点：有广泛的肝坏死。。 • 疑似病例：3．1．1＋3．1．2＋3．1．3。 • 确诊病例：疑似病例加3．1．4或3．1．2加3．1．5。
3
报告单位
• 各级各类医疗机构、疾病预防控制机构、 采供血机构均为责任报告单位；其执行职 务的人员和乡村医生、个体开业医生均为 责任疫情报告人，必须按照传染病防治法 的规定进行疫情报告，履行法律规定的义 务。
• 责任报告人在首次诊断传染病病人后，应 立即填写传染病报告卡。 （首诊负责制）
• 传染病报告卡由录卡单位保留三年。
5
• 对其他乙、丙类传染病病人、疑似病人和规定报 告的传染病病原携带者在诊断后，实行网络直报 的责任报告单位应于24小时内进行网络报告；未 实行网络直报的责任报告单位应于24小时内寄送 出传染病报告卡。
• 县级疾病预防控制机构收到无网络直报条件责任 报告单位报送的传染病报告卡后，应于2小时内通 过网络进行直报。
报告时限
• 责任报告单位和责任疫情报告人发现甲类传染病 和乙类传染病中的肺炭疽、传染性非典型肺炎、 脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感病人或疑似 病人时，或发现其他传染病和不明原因疾病暴发 时，应于2小时内将传染病报告卡通过网络报告； 未实行网络直报的责任报告单位应于2小时内以最 快的通讯方式（电话、传真）向当地县级疾病预 防控制机构报告，并于2小时内寄送出传染病报告 3．1 急性重型 • 3．1.1 急性起病，严重消化道症状，并在起病后10天内迅速出现精
神神经症状（用Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病），而排除其 他原因引起者。 • 3．1．2 体征：肝脏迅速缩小。 • 3．1．3 肝功能异常，数日内血清胆红素大于171μmol／L，或每日 升高值大于17．1μmol／L，凝血酶原活动度小于40％。 • 3．1．4 HAV标志检测：同3．1．1．5。 • 3．1．5 肝脏病理学特点：有广泛的肝坏死。。 • 疑似病例：3．1．1＋3．1．2＋3．1．3。 • 确诊病例：疑似病例加3．1．4或3．1．2加3．1．5。
3
报告单位
• 各级各类医疗机构、疾病预防控制机构、 采供血机构均为责任报告单位；其执行职 务的人员和乡村医生、个体开业医生均为 责任疫情报告人，必须按照传染病防治法 的规定进行疫情报告，履行法律规定的义 务。
• 责任报告人在首次诊断传染病病人后，应 立即填写传染病报告卡。 （首诊负责制）
• 传染病报告卡由录卡单位保留三年。
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• 对其他乙、丙类传染病病人、疑似病人和规定报 告的传染病病原携带者在诊断后，实行网络直报 的责任报告单位应于24小时内进行网络报告；未 实行网络直报的责任报告单位应于24小时内寄送 出传染病报告卡。
• 县级疾病预防控制机构收到无网络直报条件责任 报告单位报送的传染病报告卡后，应于2小时内通 过网络进行直报。
流行性脑脊髓膜炎,伤寒副伤寒
实验室检查
（1）血象：白细胞总数及中性粒Fra bibliotek胞增加。（2）脑脊液检查：呈化脓性改变。CSF涂片及培养可发现脑膜炎双球菌（由于此菌较易自溶，故有可能细菌学检查阴性
（3）细菌学检查：
１）涂片检查：皮肤瘀点或CSF涂片。
２）细菌培养：咽试培养、血培养、CSF培养等。
（4）血清学检查：
１）脑膜炎球菌抗原的检测：具有灵敏、特异、快速和简便等优点。
机体产生特异性、非保护性IgM与IgG抗体。
流行特征
发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。
发肠出血时，可出现贫血表现。
2）尿：高热病人可有轻度蛋白尿。
3）粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。
（２）细菌培养：进行伤寒杆菌的病原学检查是本病的确诊依据。检材可取自血液、骨髓、
粪、尿、玫瑰疹刮出液等。
１）血培养：尽可能在应用抗菌药物前采血，以含胆汁的培养基为好。抽血量需10ml。
术中未提及，其内毒素是主要致病因素。
流行病学
传染源
是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。
疹，约１周消退。
７）缓解期：病程第3～4周，体温逐步下降，病情缓解，仍应注意肠出血及肠穿孔等
（1）血象：白细胞总数及中性粒Fra bibliotek胞增加。（2）脑脊液检查：呈化脓性改变。CSF涂片及培养可发现脑膜炎双球菌（由于此菌较易自溶，故有可能细菌学检查阴性
（3）细菌学检查：
１）涂片检查：皮肤瘀点或CSF涂片。
２）细菌培养：咽试培养、血培养、CSF培养等。
（4）血清学检查：
１）脑膜炎球菌抗原的检测：具有灵敏、特异、快速和简便等优点。
机体产生特异性、非保护性IgM与IgG抗体。
流行特征
发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。
发肠出血时，可出现贫血表现。
2）尿：高热病人可有轻度蛋白尿。
3）粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。
（２）细菌培养：进行伤寒杆菌的病原学检查是本病的确诊依据。检材可取自血液、骨髓、
粪、尿、玫瑰疹刮出液等。
１）血培养：尽可能在应用抗菌药物前采血，以含胆汁的培养基为好。抽血量需10ml。
术中未提及，其内毒素是主要致病因素。
流行病学
传染源
是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。
疹，约１周消退。
７）缓解期：病程第3～4周，体温逐步下降，病情缓解，仍应注意肠出血及肠穿孔等
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病原治疗
治疗要点
青毒素G
氯霉素 头孢菌素类 补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物 肾上腺糖皮质激素 抗DIC治疗
休 克 型
抗休克治疗
暴发型
病原治疗
治疗要点
青毒素G
氯霉素 头孢菌素类 脱水治疗 肾上腺糖皮质激素 呼吸兴奋剂 呼吸衰竭 对症治疗
脑 膜 脑 炎 型
其他治疗
护理诊断
1. 体温过高: 与脑膜炎球菌感染有关 2.组织灌注量改变：与内毒素导致微循环 障碍有关 3.潜在并发症：惊厥、脑疝、呼吸衰竭
伤寒 流脑
教学目标
1.熟悉伤寒的流行病学、临床表现、并发症和 治疗要点。 2.了解伤寒的病原体、发病机制与病理解剖。 3.掌握伤寒的常用护理诊断和护理措施。 4.熟悉流脑的流行病学、临床表现、并发症和 治疗要点。 5.了解流脑的病原体和发病机制。 6.掌握流脑的常用护理诊断和护理措施。
伤
典型临床表现
暴发型 （1）休克型 （2）脑膜脑炎型 （3）混合型 轻型 慢性败血症型
实验室及其他检查
1.血象 2.脑脊液检查 3.细菌学检查 涂片 血液或脑脊液培养 4.免疫学检查
普通型
治疗要点
青毒素G
氯霉素 病原治疗 头孢菌素类 磺胺
对症治疗 高热 惊厥
一般治疗 呼吸道隔离 水电解质平衡
暴发型
• 复发 • 再燃 • 并发症
（1）肠出血：发生时间，表现，诱因 （2）肠穿孔：发生时间，表现
实验室及其他检查
1.血象 2.细菌培养 1-2周——血培养 3-4周——粪、尿培养 骨髓培养——持续时间长，阳性率高 3.肥达反应 “O”1：80，“H”1：160 4.其他免疫学试验
治疗要点
喹诺酮类
虫媒
传播途径
水或食物
粪口传播
易感性和免疫力
• 人群普遍易感 • 病后有持久免疫力 • 伤寒与副伤寒无交叉免疫
发病机制
• 伤寒杆菌 系膜淋巴结繁殖 肝、脾、胆囊、骨髓 毒素 临床症状 胃 肠道淋巴组织和肠 第一次
菌血症
入血 入血，释放内
第二次 菌血症
病理特点
• 病理特点：全身单核-巨噬细胞系统增生
护理措施
一、一般护理 二、症状理 三、药物治疗的护理 四、心理护理 五、预防并发症
（1）休息 （2）饮食 高热 腹痛
喹诺酮类 氯霉素
保健指导
1.隔离 2.卫生宣教工作 3.伤寒的有关知识教育
流
脑
高热、头痛、呕 吐、皮肤粘膜瘀 点瘀斑及脑膜刺 激征。
• 流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑 膜炎。
鼻咽部
血液（菌血症）
病理特点
• 普通型败血症：内毒素致小血管和毛细血 管内皮损伤。 • 普通型脑膜炎期：脑膜和脊髓膜炎症 • 暴发型休克型：急性微循环障碍 • 暴发型脑膜膜炎型：脑血管微循环障碍
临床表现
• 潜伏期：一般为2-3天 • 普通型
（1）前驱期：上呼吸道感染症状 （2）败血症期：寒战、高热；皮肤粘膜瘀点、 瘀斑 （3）脑膜炎期：中枢神经系统症状，脑膜刺激 征 （4）恢复期
寒
持续发热，相对缓 脉，全身中毒症状， 消化道症状，肝脾 肿大，玫瑰疹，白 细胞减少。
• 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病原学
• • • • • • • 伤寒沙门菌属沙门菌 无荚膜 革兰氏染色阴性 有鞭毛，能运动 内毒素 O抗原，H抗原，Vi抗原 抵抗力
流行病学
病人 慢性带菌者
传染源
日常生活接触
护理措施
一、休息和体位 二、病情监测 三、药物治疗的护理 四、呼吸衰竭护理 五、安全护理 六、皮肤护理
保健指导
1.开展预防卫生宣传 2.疾病知识教育 3.康复指导
病例分析
谢谢大家
氯霉素 病原治疗 头孢菌素类 其他
高热 对症治疗 腹泻，腹胀，便秘 并发症治疗 肠出血 肠穿孔
护理评估
病史 （1）流行病学评估 （2）发病情况评估 （3）心理社会情况 身体评估 （1）生命体征 （2）神经精神状态 （3）腹部情况 （4）皮肤粘膜 （5）营养状况 实验室及其他检查
护理诊断
1. 体温过高: 与伤寒杆菌感染有关 2.营养失调：低于机体需要量 3.潜在并发症：肠出血、肠穿孔
• • • •
性反应有 回肠下端集合淋巴结和孤立 淋巴结 第1周：淋巴组织水肿 第2周：淋巴结坏死 第3周：坏死组织溃疡、脱落 第4周：溃疡愈合
临床表现
• 潜伏期：一般为10-14天 • 典型临床经过 （1）初期：逐渐高热，伴全身症状 （2）极期：发热，消化道症状，神经系统症 状，循环系统症状，肝脾肿大，玫瑰疹 （3）缓解期 （4）恢复期
典型临床表现
病原学
• • • • • 脑膜炎球菌属奈瑟菌属 革兰氏染色阴性 有荚膜 内毒素 抵抗力低
流行病学
病人
传染源
带菌者
流行特征
冬春季好发
密切接触
间接接触
传播途径
飞沫
粪口传播
易感性和免疫力
• 人群普遍易感，6个月至2岁 • 病后有持久免疫力
发病机制
脑膜炎球菌
血脑屏障 败血症 膜炎 入血 化脓性脑
治疗要点
青毒素G
氯霉素 头孢菌素类 补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物 肾上腺糖皮质激素 抗DIC治疗
休 克 型
抗休克治疗
暴发型
病原治疗
治疗要点
青毒素G
氯霉素 头孢菌素类 脱水治疗 肾上腺糖皮质激素 呼吸兴奋剂 呼吸衰竭 对症治疗
脑 膜 脑 炎 型
其他治疗
护理诊断
1. 体温过高: 与脑膜炎球菌感染有关 2.组织灌注量改变：与内毒素导致微循环 障碍有关 3.潜在并发症：惊厥、脑疝、呼吸衰竭
伤寒 流脑
教学目标
1.熟悉伤寒的流行病学、临床表现、并发症和 治疗要点。 2.了解伤寒的病原体、发病机制与病理解剖。 3.掌握伤寒的常用护理诊断和护理措施。 4.熟悉流脑的流行病学、临床表现、并发症和 治疗要点。 5.了解流脑的病原体和发病机制。 6.掌握流脑的常用护理诊断和护理措施。
伤
典型临床表现
暴发型 （1）休克型 （2）脑膜脑炎型 （3）混合型 轻型 慢性败血症型
实验室及其他检查
1.血象 2.脑脊液检查 3.细菌学检查 涂片 血液或脑脊液培养 4.免疫学检查
普通型
治疗要点
青毒素G
氯霉素 病原治疗 头孢菌素类 磺胺
对症治疗 高热 惊厥
一般治疗 呼吸道隔离 水电解质平衡
暴发型
• 复发 • 再燃 • 并发症
（1）肠出血：发生时间，表现，诱因 （2）肠穿孔：发生时间，表现
实验室及其他检查
1.血象 2.细菌培养 1-2周——血培养 3-4周——粪、尿培养 骨髓培养——持续时间长，阳性率高 3.肥达反应 “O”1：80，“H”1：160 4.其他免疫学试验
治疗要点
喹诺酮类
虫媒
传播途径
水或食物
粪口传播
易感性和免疫力
• 人群普遍易感 • 病后有持久免疫力 • 伤寒与副伤寒无交叉免疫
发病机制
• 伤寒杆菌 系膜淋巴结繁殖 肝、脾、胆囊、骨髓 毒素 临床症状 胃 肠道淋巴组织和肠 第一次
菌血症
入血 入血，释放内
第二次 菌血症
病理特点
• 病理特点：全身单核-巨噬细胞系统增生
护理措施
一、一般护理 二、症状理 三、药物治疗的护理 四、心理护理 五、预防并发症
（1）休息 （2）饮食 高热 腹痛
喹诺酮类 氯霉素
保健指导
1.隔离 2.卫生宣教工作 3.伤寒的有关知识教育
流
脑
高热、头痛、呕 吐、皮肤粘膜瘀 点瘀斑及脑膜刺 激征。
• 流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑 膜炎。
鼻咽部
血液（菌血症）
病理特点
• 普通型败血症：内毒素致小血管和毛细血 管内皮损伤。 • 普通型脑膜炎期：脑膜和脊髓膜炎症 • 暴发型休克型：急性微循环障碍 • 暴发型脑膜膜炎型：脑血管微循环障碍
临床表现
• 潜伏期：一般为2-3天 • 普通型
（1）前驱期：上呼吸道感染症状 （2）败血症期：寒战、高热；皮肤粘膜瘀点、 瘀斑 （3）脑膜炎期：中枢神经系统症状，脑膜刺激 征 （4）恢复期
寒
持续发热，相对缓 脉，全身中毒症状， 消化道症状，肝脾 肿大，玫瑰疹，白 细胞减少。
• 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
病原学
• • • • • • • 伤寒沙门菌属沙门菌 无荚膜 革兰氏染色阴性 有鞭毛，能运动 内毒素 O抗原，H抗原，Vi抗原 抵抗力
流行病学
病人 慢性带菌者
传染源
日常生活接触
护理措施
一、休息和体位 二、病情监测 三、药物治疗的护理 四、呼吸衰竭护理 五、安全护理 六、皮肤护理
保健指导
1.开展预防卫生宣传 2.疾病知识教育 3.康复指导
病例分析
谢谢大家
氯霉素 病原治疗 头孢菌素类 其他
高热 对症治疗 腹泻，腹胀，便秘 并发症治疗 肠出血 肠穿孔
护理评估
病史 （1）流行病学评估 （2）发病情况评估 （3）心理社会情况 身体评估 （1）生命体征 （2）神经精神状态 （3）腹部情况 （4）皮肤粘膜 （5）营养状况 实验室及其他检查
护理诊断
1. 体温过高: 与伤寒杆菌感染有关 2.营养失调：低于机体需要量 3.潜在并发症：肠出血、肠穿孔
• • • •
性反应有 回肠下端集合淋巴结和孤立 淋巴结 第1周：淋巴组织水肿 第2周：淋巴结坏死 第3周：坏死组织溃疡、脱落 第4周：溃疡愈合
临床表现
• 潜伏期：一般为10-14天 • 典型临床经过 （1）初期：逐渐高热，伴全身症状 （2）极期：发热，消化道症状，神经系统症 状，循环系统症状，肝脾肿大，玫瑰疹 （3）缓解期 （4）恢复期
典型临床表现
病原学
• • • • • 脑膜炎球菌属奈瑟菌属 革兰氏染色阴性 有荚膜 内毒素 抵抗力低
流行病学
病人
传染源
带菌者
流行特征
冬春季好发
密切接触
间接接触
传播途径
飞沫
粪口传播
易感性和免疫力
• 人群普遍易感，6个月至2岁 • 病后有持久免疫力
发病机制
脑膜炎球菌
血脑屏障 败血症 膜炎 入血 化脓性脑