硫化氢的危害和防护31页PPT

有报道在洁厕净生产中应用了含杂质的原料而引 起急性硫化氢中毒（见事故案例）。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂，亦为窒息性和刺激性 气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和 呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒 作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
毒理学简介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。 人（男性）吸入LCLo: 5700 ug/kg。
临床表现
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发 生粘膜刺激作用需要一定时间。
接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在 接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发 生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸 聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当 察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例 在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一 般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸 聚停。
发病机制
血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉 区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高 浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运 动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑 制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色 素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递 和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。 因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和 （或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴 有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫 化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
临床表现
中枢神经系统损害最为常见： 接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏
力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出 现眼和上呼吸道刺激症状。 接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现 头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识 模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直-阵 挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困 难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别 病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有 肺水肿。
毒理学简介
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其 不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢 神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺 激作用明显。
毒理学简介
人吸入70～150 mg/m3，历1～2小时，出现呼 吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再 闻到臭气。吸入300 mg/m3，历1小时，6～8分 钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水 肿。吸入760 mg/m3，历15～60分钟，发生肺 水肿、支气管炎及肺炎，头痛、头昏、步态不稳、 恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3，历数秒钟，很 快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。
毒理学简介
硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸 盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可 能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成 毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇 对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可 在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分 以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
理化性质
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分 子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸 点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂 和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。 燃点292℃。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门， 切断气流，以杀火势。用雾状水保持火场中钢 瓶冷却，并用雾状水保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志：有毒气体。副标志：毒害品。包装 方法：钢瓶装。储运条件：防止容器碰撞。储 存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、 火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化 剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔 离。并严防产生静电，避免日光直射和受热。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身 防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排 风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫 盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而 引起中毒。
接触机会
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦 化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、 硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动 物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、 沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、 污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都 有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气 和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可 溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处, 而引起意外中毒事故。
发病机制
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造 成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触， 则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢 在体内很快氧化失活之故。
发病机制
继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水 肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重， 神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。 急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化 氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水 肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
发机制
硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解， 并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和 氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和 腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。 加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易 引起肺水肿。
发病机制
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与 病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为 心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发 出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。 脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软 化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡 的尸体解剖呈非特异性窒息现象