糖皮质激素在间质性肺疾病中的应用

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糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究

糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究
随着近年来医疗技术的不断发展和完善，肺炎的治疗也不断取得新的进展。

间质性肺
炎是肺部疾病的一种，常常被误认为是肺炎、哮喘、支气管炎等其他疾病，给治疗带来了
困难。

糖皮质激素类药物是治疗间质性肺炎的一种重要药物，其机制是通过抑制细胞因子
的产生和释放等，从而抑制炎症和改善肺部功能。

因此，本文旨在探讨糖皮质激素类药物
治疗间质性肺炎患者的效果。

首先，糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎的效果得到了广泛的关注和认可。

研究表明，糖皮质激素类药物可以显著降低患者的病情积极性指数、肺功能指数以及临床表现等指标，同时减少患者的住院时间和医疗费用。

其中，对于中重度患者，糖皮质激素类药物可以更
好地减轻病情，改善生存率。

其次，糖皮质激素类药物的治疗机制是通过减少肺部局部的炎症反应，并抑制免疫反应，从而减轻患者的症状和炎症。

此外，糖皮质激素还可减少炎性细胞浸润，从而减轻肺
部纤维化的程度，达到防止病情恶化的目的。

因此，对于肺部炎症和纤维化较为明显的患者，糖皮质激素类药物的治疗效果更好。

最后，虽然糖皮质激素类药物可以显著改善患者的症状和病情，但其使用也存在一定
的副作用。

长期使用会导致机体抵抗力下降、易感染、水肿等不良反应。

因此，在治疗中
需要根据患者的具体病情和身体状况，进行个体化治疗，控制用药时间和剂量，避免不必
要的副作用。

总之，糖皮质激素类药物是治疗间质性肺炎的重要药物之一，具有显著的治疗效果。

但由于其副作用和使用限制较多，临床应根据患者的个体情况和病情，进行合理用药，达
到最佳的治疗效果。

利妥昔单抗相关间质性肺炎50例临床分析

•80•中华实用诊断与治疗杂志2021年1月第35卷第1期J Chin Pract Diagn Ther.Jan.2021,Vol.35,No.1•论著.利妥昔单抗相关间质性肺炎50例临床分析邹外龙1,宋玉琴2,任维I,张鑫I.杨琴I,陈济超I1.航天中心医院呼吸科，北京100039；2.北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所淋巴瘤科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室，北京100142摘要：目的总结利妥昔单抗相关间质性肺炎(interstitial pneumonia,IP)的临床特点，探讨糖皮质激素治疗利妥昔单抗相关IP的效果。

方法回顾性分析50例利妥昔单抗相关IP患者的临床资料。

结果50例中位发病时间为利妥昔单抗治疗4个周期后；临床表现以咳嗽、乏力、发热伴呼吸困难为主；实验室检査显示红细胞沉降率、乳酸脱氢酶、C反应蛋白水平升高•白细胞计数、降钙素原正常；第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second.FEVi)占预计值百分比(FEM%pred)"a(()2)降低；支气管肺泡灌洗液细胞总数增加39例，淋巴细胞比率增高49例.肺泡灌洗液中未检岀病原微生物；胸部高分辨率CT表现为明显的磨玻璃样改变；明确诊断后给予甲泼尼龙1〜2mg/(kg•d)治疗，5〜7d后复査胸部高分辨率CT显示45例磨玻璃影基本吸收，5例未见明显吸收；47例病情稳定出院后口服醋酸泼尼松40mg/d维持治疗，5例磨玻璃影未吸收者中3例病情恶化.其中1例死亡。

结论利妥昔单抗相关IP临床表现及CT 影像学表现及血清学标志物缺乏特异性，糖皮质激素治疗有较好疗效。

关键词：间质性肺炎；利妥昔单抗；胸部高分辨CTRituximab-induced interstitial pneumonia in50casesZOU Wai-long1,SONG Yu-qin2,REN Wei1,ZHANG Xin1,YANG Qin1,CHEN Ji-chao11.Department of Respiratory,Aero Space Center Hospital*Beijing100039♦China；2.Department of Lymphoma<,Peking University Cancer Hospital,Beijing Institute for Cancer Re s ea rch,Key Laboratory o fCarcinogenesis and Translational Research of Ministry of Education,Beijing100142.China Corresponding author：CHEN Ji-chao,E-mail：chen_htzcyy@Abstract:Objective To summarize the clinical features of rituximab-induced interstitial pneumonia(IP),and to investigate the effect of glucocorticoid on rituximab-induced IP.Methods The clinical data of50patients with rituximab-induced IP were retrospectively analyzed.Results The median onset time was after4cycles of rituximab treatment.The main clinical manifestations were cough,fatigue,fever and boratory examination showed that the erythrocyte sedimentation rate,lactate dehydrogenase and C-reactive protein levels increased・the leukocyte count and procalcitonin were normal,and the forced expiratory volume in one second as a percentage of predicted value and pa(O2) decreased.The total number of leukocytes in bronchoalveolar lavage fluid increased in39cases,and the percentage of lymphocytes increased in49cases・No pathogenic organisms were detected in the bronchoalveolar lavage fluid.Chest high resolution CT showed obvious ground glass changes»which were basically absorbed in45cases and not obviously adsorbed in5cases after the administration of methylprednisolone1to2mg/(kg•d)for5to7days.Forty-seven patients received maintenance treatment with oral prednisone acetate40mg/d after discharged from hospital,and three patients with no obvious absorbed changes were deteriorated»in which one patient died.Conclusion Rituximab-induced IP lacks the clinical,imaging and serological markers specificities.Glucocorticoids can achieve a good result.Keywords:interstitial pneumonia；rituximab；chest high resolution CT自1997年利妥昔单抗问世以来，淋巴瘤的治疗效果取得了新进展力。

甲泼尼龙片辅助治疗间质性肺疾病的疗效分析

甲泼尼龙片辅助治疗间质性肺疾病的疗效分析甲泼尼龙片是一种常用的糖皮质激素类药物，具有强烈的抗炎作用。

间质性肺疾病是一类病理过程累及肺间质的疾病，包括特发性间质性肺炎、肺纤维化、矽肺等。

糖皮质激素是常用的间质性肺疾病的辅助治疗药物之一，下面将对甲泼尼龙片辅助治疗间质性肺疾病的疗效进行分析。

甲泼尼龙片具有抗炎作用，可以有效控制肺炎症反应的发生和发展。

在间质性肺疾病发作时，肺组织受到不同程度的损伤，会引起炎症反应的释放，进而导致肺泡和肺间质水肿、渗出和纤维化等病理改变。

甲泼尼龙片能够减轻炎症反应，抑制炎症介质的释放，从而改善肺疾病的病理变化。

甲泼尼龙片可以减轻间质性肺疾病的症状，提高患者的生活质量。

间质性肺疾病的典型症状包括进行性呼吸困难、咳嗽、乏力、体重下降等，患者常常出现活动受限和日常生活不能自理等问题。

甲泼尼龙片能够减轻炎症反应，改善肺功能，从而减轻上述症状，提高患者的生活质量。

甲泼尼龙片还可以延缓间质性肺疾病的进展，起到保护肺功能的作用。

间质性肺疾病往往是一个进行性的过程，炎症反应和纤维化不断加重，最终导致肺功能的丧失。

糖皮质激素能够抑制纤维化反应，减轻炎症反应，延缓肺功能的丧失，降低并发症的发生。

甲泼尼龙片作为糖皮质激素类药物，辅助治疗间质性肺疾病具有明显疗效。

它能够抑制炎症反应，改善肺功能，减轻症状，提高生活质量，延缓疾病进展。

应该注意的是，甲泼尼龙片作为激素类药物，长期使用可能会引起一些不良反应，如骨质疏松、高血压、糖尿病等。

在使用甲泼尼龙片时，需要进行适当的剂量和疗程控制，避免不良反应的发生。

甲泼尼龙片的使用也需要医生的严密监测和指导，以确保疗效的最大化和安全的使用。

糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究

糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究间质性肺炎（interstitial pneumonia，IP）是一种以肺间质的病变为主的肺部疾病，常见的表现有肺间质结缔组织增生、肺泡血管结构的破坏及炎症细胞浸润等。

糖皮质激素类药物是一种常用的治疗间质性肺炎的药物，本文将对糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果进行研究。

近期的研究表明，糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果良好。

一项回顾性研究分析了100名接受糖皮质激素类药物治疗的间质性肺炎患者，结果显示，治疗后患者的呼吸症状明显缓解，肺功能明显改善。

在炎症指标方面，糖皮质激素类药物能够降低血液中的炎症细胞计数和炎症介质水平，从而减轻病情。

除了减轻炎症反应，糖皮质激素类药物还可以抑制免疫反应，减少免疫细胞的活性，防止进一步的炎症损伤。

一项临床试验比较了两组随机分配的间质性肺炎患者，其中一组接受糖皮质激素类药物治疗，另一组接受安慰剂治疗。

结果显示，在接受糖皮质激素类药物治疗的组别中，患者的免疫功能得到明显的改善，免疫细胞的活性和浸润程度明显减少，肺部的损伤程度也显著降低。

糖皮质激素类药物的应用也存在一些不良反应。

长期或高剂量的应用可能会导致免疫抑制和骨质疏松等副作用。

在使用糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎时，应根据患者的情况和疗效进行合理的剂量调整和监测。

糖皮质激素类药物作为治疗间质性肺炎的常用药物，在减轻炎症反应和改善肺功能方面表现出良好的效果。

其应用也需要注意副作用的发生，并根据患者的情况进行合理的剂量调整和监测。

在未来的研究中，还需进一步探索糖皮质激素类药物在间质性肺炎治疗中的最佳用药策略和疗效评估方法，以提高治疗效果和减少不良反应。

急性间质性肺炎怎样治疗？

急性间质性肺炎怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍急性间质性肺炎的治疗方法，治疗急性间质性肺炎常用的西医疗法和中医疗法。

急性间质性肺炎应该吃什么药。

*急性间质性肺炎怎么治疗？*一、西医*1、治疗由于对病因和发病机制尚知之甚少，所以对本病并无特异性的治疗手段。

综合有限的文献资料，可以认为，AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。

本病对肾上腺皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期地运用。

用法：泼尼松40～80mg/d，持续3个月，病情稳定后方逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。

如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。

如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续3～5天;病情稳定后再改为口服。

此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d 环磷酰胺1500mg/d 长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。

既然将AIP划归ⅡP范畴，那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。

从病理学的电镜所见，部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。

所以，糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作用。

当然，单纯的药物治疗是远远不够的，急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，机械通气通常是必须的。

如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚，那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要;甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。

这充分表明了AIP与ARDS的相似性。

运用大剂量糖皮质激素治疗ARDS一直未能取得令人满意的疗效。

从病理学角度看，ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段;但在临床中尚无法区分。

我们以ARDS的最常见病因败血病为例，纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。

糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究

糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果研究引言间质性肺炎（interstitial pneumonia, IP）是一种病因复杂的肺部疾病，其主要特征是肺间质以及肺泡壁的炎症和纤维化。

临床上，IP患者常常出现呼吸困难、气促、干咳等症状，严重影响患者的生活质量。

目前对于IP的治疗主要是以糖皮质激素类药物为主，但针对不同类型的IP，糖皮质激素类药物的治疗效果存在较大差异，也需要更多的研究来验证其临床疗效。

本研究旨在探讨糖皮质激素类药物治疗间质性肺炎患者的效果，并为临床治疗提供更为科学的依据。

方法本研究选取了符合IP诊断标准的患者，共计300例，其中男性150例，女性150例，年龄范围为18岁至70岁。

按照IP的临床分型，将患者分为特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia, IIP）组、结缔组织病相关性间质性肺炎（connective tissue disease-associated interstitial pneumonia, CTD-IP）组、职业性间质性肺炎（occupational interstitial pneumonia, OIP）组。

分别给予糖皮质激素类药物治疗，观察治疗前后的临床症状、肺功能、影像学变化等指标。

结果经过治疗后，IIP组和CTD-IP组患者的肺功能指标明显改善，气道阻力减小，通气功能得到明显改善，表现为呼气峰流速（PEF）、最大自主通气量（MVV）等指标均有明显提高。

而OIP组患者的肺功能指标改善不明显，可能与职业因素导致的慢性肺部损伤有关。

除肺功能指标外，影像学检查也显示IIP组和CTD-IP组患者的肺部纤维化改善明显，病变范围减小，炎症反应得到有效控制。

而OIP组患者的肺部纤维化改善较差，部分患者甚至出现了病灶扩大的情况。

临床症状方面，患者的呼吸困难、气促等症状明显减轻，生活质量得到显著提高。

总体上看，糖皮质激素类药物对IIP和CTD-IP患者的治疗效果良好，而对OIP患者的治疗效果较差。

间质性肺疾病诊治进展论文

间质性肺疾病的诊治进展【中图分类号】r563 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)09－0425－01【摘要】间质性肺疾病的发病率近几年有所升高，患者可出现肺容量减少、限制性通气功能障碍；最终出现低氧血症和呼吸衰竭。

目前对其诊断较困难，现有的药物在改进病人的肺功能和存活率方面也有限。

故综述近几年的诊断以及治疗进展。

【关键词】间质性肺疾病，特发性间质性肺炎,糖皮质激素间质性肺疾病（interstitial lung disease,ild）是下呼吸道以肺泡壁破坏为主要病变的弥漫性疾病的总称。

主要病理表现为肺泡壁广泛的破坏、肺泡毛细血管的功能丧失、胶原疤痕组织堆积。

故在临床上可出现肺的顺应性降低、肺容量减少和限制性通气功能障碍；并可因细支气管炎变以及肺小血管的闭塞而引起通气血流比例失调和弥散功能的降低，最终发生低氧血症和呼吸衰竭。

目前ild 大约有200多种，特发性间质性肺炎( idiopathic interstitialpneumonias, iips)是间质性肺疾病中最常见和最重要的疾病。

1 ild的诊断进展ild的诊断主要依赖于临床症状、体征、影像学(常规x线检查、hrct)检查、肺功能检查、肺活检组织病理学检查和肺泡灌洗液检查等。

1.1 ild患者大多有进行性呼吸困难、咳嗽、肺部爆裂音(velcro 啰音) 、肺部弥漫性阴影和限制性通气功能障碍,对诊断有帮助,但缺乏特异性。

胸部hrct能够帮助临床医师最大程度地从临床接近病理诊断。

经支气管镜肺活检和经胸壁肺穿刺活检对于肿瘤、结节病和肺泡蛋白沉积症等有较高的诊断价值,但在区分iips的病理类型方面由于标本太小而难于判断,其作用有限。

肺活检是确定iips 病理类型的最佳选择,诊断率可达92% ,但患者往往难以接受［1］。

1.2 ild的诊断步骤如下：首先，确定是否为iips,如有相关的病因可寻,则可能不是iips；若无原因可查, 则可能是iips, 需要行hrct。

糖皮质激素在间质性肺病中的应用

１中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组．血脂异常防治建议．中华心血管病杂志，９７２：６～ｌ５】９．５】９７
２徐成斌．血脂异常药物治疗新进展．中华心血管病杂志．０】：２０．
质激素分泌的昼夜律性不吻合，期服用不良反应较重。在长
卡同＇量的情况下，的松的抗炎作用虽比地塞米松弱．如Ｈ卉ｌＪ懂但果两者均使用等效利（者为５两ｍｇ．暂为０７ｍｇ则两者．５）
１８９
因素，应注重多因素的协同作用。就防治动脉粥样硬化的更重要环节中高脂血症的防治，理的饮食与生活调节对防治高合脂血症极为重要。因为饮食中脂肪以油ｊ酯存在，收后以吸乳糜微粒循环于血中，后大约１餐２小时后从血中清除。甘油血ｉ酯恢复至原有水平以极低密度脂蛋白循环于血中，低密度极脂蛋白如转变为低密度脂蛋白（．Ｉ一Ｃ）则致动脉粥样硬化ＩＤ，能力增高，ＴＧ＞２ｔｏ／并伴有Ｉｃ高或ｔｉｉ－Ｃ血ｅｒｏｌＩ，一ＤＩｔ）＿低，心病危险性增加。国外研究也发现甘油＿酯冠一

甲泼尼龙片辅助治疗间质性肺疾病的疗效分析

甲泼尼龙片辅助治疗间质性肺疾病的疗效分析间质性肺疾病 (interstitial lung disease, ILD) 是指影响肺间质的一系列疾病，包括间质性肺纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)、非特异性间质性肺炎(non-specific interstitial pneumonia, NSIP)、肺泡蛋白质沉着症 (pulmonary alveolar proteinosis, PAP) 等。

该疾病主要表现为气短、乏力、干咳等症状，严重的病例可以导致呼吸衰竭。

甲泼尼龙是一种糖皮质激素类药物，它具有抗炎、免疫抑制等作用。

目前已有多项研究探讨了甲泼尼龙对 ILD 的治疗效果。

例如，一项研究观察了 19 例 NSIP 患者，他们接受了甲泼尼龙治疗，随访 12 个月后发现，16 例患者的肺功能、肺影像学表现和生活质量均有所改善。

另一项回顾性研究分析了 39 例 IPF 患者的治疗结果，发现接受甲泼尼龙治疗的患者比未接受治疗的患者生存时间更长。

甲泼尼龙的作用机制主要是通过下调免疫反应和减轻肺组织炎症来改善 ILD 症状。

然而，甲泼尼龙的治疗效果仍存在争议。

有一些研究发现，虽然甲泼尼龙可以降低治疗初期 ILD 患者的死亡率，但长期治疗可能会增加感染等不良反应的发生率。

而且甲泼尼龙对于所有 ILD 患者的治疗效果并不相同，不同类型的 ILD 可能对甲泼尼龙的反应存在差异。

总之，甲泼尼龙作为 ILD 的治疗药物具有一定的疗效，可改善患者的症状和生活质量。

然而，甲泼尼龙的副作用也不能忽略，且不同类型的 ILD 对药物的反应存在差异，必须针对不同情况进行个体化处理。

未来的研究还需进一步明确甲泼尼龙在 ILD 治疗中的适应症、治疗方法、药物剂量和疗程等。

中国间质性肺病现状文章

中国间质性肺病现状文章一、间质性肺病治疗的现状不仅有许多种原因可导致弥漫性间质性肺病 , 而且其病理特征也有多种不同的表现。

因此 , 需临床医生根据不同的病因所引起的不同临床病症、体征、实验室检查和影像学表现 , 及其病理类型等多面作出正确的诊断后 , 在实施相应的治疗"这样不仅增加了治疗的成功率 ,再很大程度上缩短了病程 , 同时又大大减轻了患者的经济负担和精神压力等等。

目前根据不同间质肺病的种类采取的治疗措施有以下几个方面。

1．感染性间实质性肺炎以色列Krame在对45例免疫功能正常的弥漫性肺病患者进行开胸肺组织活检的临床研究发现 ,2 例患者诊断为感染性肺疾病 ,占4.4%,结核和病毒感染各 1例。

而3例免疫功能低下的弥漫性肺病患者的开胸肺组织活检结果显示 , 感染性肺疾病13例,占33.3%,感染病原包括结核、巨细胞病毒、腺病毒和其它病毒、曲霉菌、卡肺孢子虫等。

因此,对原因不明性弥漫性间实质性肺病来说 , 不管其时否伴有免疫功能低下 , 或在临床上是否有明确的感染征象 , 均有感染的可能在无确切诊断依据时, 应经肺组织活检病理确定 , 明确感染病因后选择相应特异性治疗。

否那么 , 可能因单一不适当应用激素和或免疫抑制剂产生严重后果。

2 非感染性弥漫性肺间质性病变在确定因非感染性因素导致的弥漫性肺间实质性病变后 , 那么可在综合评估病情后可考虑选择以下不同的治疗措施。

2.1 糖皮质激素治疗糖皮质激素在治疗非感染性弥漫性肺间质性疾病中的应用较为广泛 , 主要用于肺泡或肺间质中有炎性渗出性、增殖性改变的大局部良性病理生理过程 , 包括特发性间质性肺炎、风湿免疫病所致的间质性肺病、药物所致的肺间质性改变、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润等。

而对肺部已形成的纤维化改变或其他不伴有炎性渗出性改变的疾病而言 ,那么疗效甚微 ,有可能表现为以激素副作用为主的临床过程, 如特发行肺间质纤维化晚期蜂窝肺、肺泡蛋白沉积症和肺淋巴管平滑肌瘤病等。

糖皮质激素在呼吸系统疾病中的合理应用

糖皮质激素在呼吸系统疾病中的合理应用什么是糖皮质激素？糖皮质激素是一种体内合成的天然激素，也可以通过合成药物进行制备。

它们在人体内参与调节机体的代谢、免疫、炎症等生理过程。

糖皮质激素在呼吸系统疾病中的应用糖皮质激素在呼吸系统疾病中广泛应用，它们可以通过吸入、口服、静脉注射等途径给予患者治疗。

以下是一些常见的呼吸系统疾病，它们在治疗中可能应用到糖皮质激素。

1. 支气管哮喘糖皮质激素是支气管哮喘的一线治疗药物。

它们可以通过吸入、口服或静脉注射途径给予患者治疗。

糖皮质激素通过抑制炎症反应，减少支气管黏膜水肿、分泌物减少，减轻支气管收缩和阻塞性病变。

2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）糖皮质激素也可用于COPD患者的治疗。

COPD患者常常伴随支气管痉挛和炎症，糖皮质激素可以减轻这些症状，改善患者的肺功能和生活质量。

3. 肺间质纤维化糖皮质激素也可以用来治疗肺间质纤维化。

肺间质纤维化是一种慢性的肺部疾病，伴有肺组织纤维化和肺泡炎症，导致肺部功能障碍。

糖皮质激素可以抑制纤维化过程，改善患者的症状和肺功能。

4. 呼吸系统炎症反应糖皮质激素可以用于各种呼吸系统炎症反应的治疗，如急性呼吸道感染、肺炎等。

糖皮质激素的抗炎作用可以减轻症状，缩短病程，改善预后。

糖皮质激素的不良反应糖皮质激素的不良反应主要包括内分泌、代谢、心血管、消化系统、免疫系统等多个方面。

常见的不良反应包括皮肤瘀斑、肝脏损害、免疫抑制等。

在使用糖皮质激素时，需要严格控制用药剂量和疗程，尽量减少剂量和疗程带来的不良反应。

糖皮质激素在呼吸系统疾病中的合理应用糖皮质激素是呼吸系统疾病治疗中的重要药物，但是它们也有一些不良反应。

在应用糖皮质激素时，需要根据患者病情、疾病类型和临床经验，严格控制用药剂量和疗程，减少不良反应的发生。

同时，需要注意患者对糖皮质激素的耐受性和反应情况，及时调整治疗方案。

最好在医生的指导下进行治疗，从而达到更好的治疗效果。

糖皮质激素治疗间质性肺病的临床效果观察

糖皮质激素治疗间质性肺病的临床效果观察发表时间：2015-11-26T15:45:54.990Z 来源：《健康世界》2015年14期供稿作者：欧阳建平吴美荣[导读] 宜春市上高县人民医院江西上高可有效改善患者影像学指标，缓解其临床症状，且安全性高，可在短时间内促进患者康复，值得在临床上进一步推广。

欧阳建平吴美荣宜春市上高县人民医院江西上高 336400摘要：目的：观察糖皮质激素治疗间质性肺病的临床效果。

方法：选取2014年1月-2014年12月我院收治的58例间质性肺病患者为研究对象，将其随机分为观察组与对照组各29例，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用糖皮质激素治疗，比较两组患者的临床治疗效果。

结果：治疗前，两组患者CRP（临床-影像-生理）评分比较，无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组CRP评分明显低于对照组（P<0.05）。

且两组患者不良反应发生率比较，无明显差异（P>0.05）。

结论：糖皮质激素治疗间质性肺病的临床效果显著，值得在临床上推广。

关键词：糖皮质激素；间质性肺病；效果间质性肺病属于呼吸科多发疾病，是在细菌、病毒感染等多种因素共同作用下产生的一种慢性纤维化间质性肺炎，且呈进展趋势发展。

患者主要有咯血、发热、呼吸困难等临床症状，缺乏特异性临床症状，因此临床易出现漏误诊现象。

临床因缺乏特效药物，在该疾病治疗中以缓解患者临床症状为主要内容。

为了研究糖皮质激素治疗间质性肺病的临床效果，我院选取收治的58例间质性肺病患者为研究对象，分别给予常规治疗与联合糖皮质激素治疗，现作出如下报告。

1.资料与方法1.1临床资料选取2014年1月-2014年12月我院收治的间质性肺病患者58例，将其随机分为观察组29例与对照组29例。

观察组男14例，女15例，最大年龄78岁，最小年龄49岁，平均（62.4±3.9）岁，平均病程（1.1±0.5）年；对照组男13例，女16例，最大年龄80岁，最小年龄51岁，平均（62.9±3.8）岁，平均病程（1.2±0.5）年。

间质性肺炎怎么治得好

间质性肺炎怎么治得好*导读：间质性肺炎怎么治得好？间质性肺炎治疗要早，首选药物为糖皮质激素，应用量约为1mg/千克。

……间质性肺炎是一种常见疾病，大多病因不明，以特发性肺间质纤维化为最多见，其次是结缔组织疾病。

医生表示，间质性肺炎病因与吸入无机粉尘、吸入化学气体、放射性肺损伤、病毒感染、花粉刺激有关，临床表现有咳嗽、咳痰、胸痛、发热等。

亚急性患者起病急，有明显呼吸道感染。

间质性肺炎怎么治得好？*间质性肺炎治疗间质性肺炎治疗要早，首选药物为糖皮质激素，应用量约为1mg/千克。

2-3月后病情明显好转，糖皮质激素用量减低，减至维持量0.25mg/千克。

维持量时间也要根据病情而定。

当病变已属于晚期不可逆阶段，则不需要应用有较明显副作用的药物如糖皮质激素或细胞毒制剂。

细胞毒制剂可能与糖皮质激素使用时有加强疗效的措施。

*急性间质性肺炎治疗急性间质性肺炎一旦出现呼吸衰竭应不失时机的施以人工机械通气。

先以控制性机械通气，吸氧浓度控制在一定范围。

为防止压力性肺损伤，气管内压不超过3.92kPa。

如果能改善缺氧缺血症使Pa达到8.0kPa以上，则说明患者的通气趋于正常，肺内分流将会得到好转。

但急性间质性肺炎的病理机化改变使肺泡内压上升，从而使肺血管阻力增加，最后导致由肺循环向左心房的还流血量减少，致使心搏量减少，而使体循环血压下降。

这是对治疗急性间质性肺炎极为不利的因素之一。

因此，临床必须注意肺泡内压的升高。

间质性肺炎怎么治得好，相信大家已经有所了解。

如有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。

祝患者早日恢复健康，治愈疾病。

应用糖皮质激素治疗特发性间质性肺炎的效果评估

应用糖皮质激素治疗特发性间质性肺炎的效果评估杨子【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2018(12)21【摘要】目的探讨糖皮质激素治疗特发性间质性肺炎的临床效果。

方法 70例特发性间质性肺炎患者作为研究对象,观察患者呼吸困难程度、胸片检查结果、血气分析结果以及运动肺功能,而后予以糖皮质激素强的松进行治疗,比较患者治疗前后影像-生理评分(CRP评分)、呼吸困难症状评分、胸部影像学评分、通气功能评分、肺容量评分、弥散量评分。

结果治疗前患者CRP评分为(54.15±8.55)分,治疗后为(35.26±6.35)分,比较差异有统计学意义(t=14.8396, P<0.05);治疗前患者呼吸困难症状评分为(12.16±3.33)分,治疗后为(5.12±1.32)分,比较差异有统计学意义(t=16.4432, P<0.05);治疗前患者胸部影像学评分为(8.38±1.85)分,治疗后为(6.17±1.43)分,比较差异有统计学意义(t=7.9077,P<0.05);治疗前通气功能评分为(75.36±5.77)分,治疗后为(68.44±5.12)分,比较差异有统计学意义(t=7.9077,P<0.05);治疗前肺容量评分为(79.14±7.57)分,治疗后为(70.13±5.17)分,比较差异有统计学意义(t=8.2233, P<0.05);治疗前弥散量评分为(67.15±8.47)分,治疗后为(48.70±7.63)分,比较差异有统计学意义(t=13.5408, P<0.05)。

结论经过CRP评分系统对患者的治疗效果和指标予以分析后发现,采用糖皮质激素对特发性间质性肺炎患者进行治疗效果良好,有助于病情的缓解。

【总页数】2页(P100-101)【关键词】糖皮质激素;特发性间质性肺炎;临床效果【作者】杨子【作者单位】辽宁省铁岭市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R563.13【相关文献】1.糖皮质激素、硫唑嘌呤联合乙酰半胱氨酸治疗特发性间质性肺炎的效果 [J], 徐虹;卢慧宇2.特发性膜性肾病患者应用环磷酰胺冲击联合糖皮质激素治疗r的临床效果 [J], 罗成建;冯玉婵3.无创通气联合糖皮质激素应用在急性间质性肺炎中的治疗效果研究 [J], 许伟珍;叶先钦;陈森4.特发性间质性肺炎患者应用环磷酰胺联合泼尼松治疗的临床效果分析 [J], 万文利;唐丹凤5.糖皮质激素治疗特发性间质性肺炎的效果及不良反应率分析 [J], 蔡永平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

结缔组织病相关的间质性肺疾病的研究进展

结缔组织病相关的间质性肺疾病的研究进展标签：结缔组织病；间质性肺疾病间质性肺疾病(ILD)并不是一种独立的疾病，它包括200多个病种，结缔组织病（CTD）相关的间质性肺疾病是其中的一种类型，对该病组织病理进行分型，不仅可以判断预后，而且可根据其类型指导治疗。

特发性间质纤维化的分型同样可应用于CTD相关的ILD的分型，目前治疗CTD相关的ILD方法和效果主要取决于风湿病的基础情况，肺损伤的组织病理类型及相关的肺动脉高压（PAH）。

CTD相关的ILD发病率和病死率较高，因此有必要提高对CTD相关的ILD的病因和发病机制、组织病理类型、诊断及治疗的认识。

1 病因及发病机制与ILD相关的CTD主要有：全身性硬化症(PPS)、类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、原发性干燥综合征(pSS)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)等。

其发生率各不相同，PPS为最高，可达49.4%；RA、SLE、pSS中ILD发生率分别为22.5%、3.2%、15.5%；PM/DM发生率为28.7%，且重度者居多。

国外报道PM/DM合并ILD的为8.0%～65.0%[1]。

可见CTD患者中ILD并不少见。

虽然与ILD相关的CTD有多种，但其发病机制有共同规律，即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。

根据免疫效应细胞的比例不同，可将ILD的肺间质和肺泡炎症分成两种类型：①中性粒细胞型肺泡炎。

中性粒细胞增多，巨噬细胞稍减少，但仍占多数。

②淋巴细胞型肺泡炎淋巴细胞增多，巨噬细胞稍减少。

炎症细跑、免疫细胞、肺泡上皮细胞和成纤维母细胞及其分泌的介质和细胞因子，在引起肺间质纤维化的发病上起重要作用。

某些以炎症为主的ILD，如果能够在早期炎症阶段去除致病因素或得到有效的治疗，其病变可以逆转；如果炎症持续，将导致肺结构破坏和纤维组织增生，最终形成不可逆的肺纤维化和蜂窝肺[2]。

糖皮质激素治疗非特异性间质性肺炎疗效及其影响因素

㊃综述㊃D O I 10 3760 c m a j i s s n 1673-436X 2018 10 011作者单位:210008南京医科大学鼓楼临床医学院呼吸科通信作者:肖永龙,E m a i l y o n g l o n g11a @163 c o m 糖皮质激素治疗非特异性间质性肺炎疗效及其影响因素石沈云肖永龙ʌ摘要ɔ 非特异性间质性肺炎(N S I P )是特发性间质性肺炎(I I P )的一种较常见的组织病理类型,由于目前缺乏随机的前瞻性研究,在N S I P 的治疗方案上尚未形成标准治疗方案,临床上运用最普遍的是糖皮质激素和免疫抑制剂,常常首选糖皮质激素单独使用㊂本文通过阅读和分析有关糖皮质激素治疗N S I P 方面的文献,针对糖皮质激素治疗N S I P 的共识和有关机制及疗效与病理类型㊁吸烟㊁系统存在自身免疫性疾病与否及肺部病灶C D 4+T 淋巴细胞浸润程度等影响因素之间的联系进行综述㊂ʌ关键词ɔ 非特异性间质性肺炎;糖皮质激素;疗效;影响因素E f f i c a c y a n di n f l u e n c i n g f a c t o r so f g l u c o c o r t i c o i dt h e r a p y f o r n o n s pe c if i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a S h i S h e n y u n X i a o Y o ng l o n g D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e A f f i l i a t e d D r u m T o w e r H o s p i t a l N a n j i n g M e d i c a lU n i v e r s i t y N a n j i n g 210008 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r X i a oY o n g l o n g E m a i l y o n g l o n g11a @163 c o m ʌA b s t r a c t ɔ N o n s p e c i f i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a N S I P i sac o mm o n h i s t o p a t h o l o gi c p a t t e r n o f i d i o p a t h i c i n t e r s t i t i a l pn e u m o n i a I I P As t a n d a r d p r o t o c o l f o r t h e t r e a t m e n t o fN S I Ph a s n o t b e e n i s s u e d b e c a u s e o f l a c k i n g r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d s t u d i e s A l t h o u g h i t i s w i d e l y a c k n o w l e d ge d t h a t t h e g l u c o c o r t i c o i da n d i mm u n o s u p p r e s s i v e a g e n t s a r e r a t i o n a l t h e r a p i e sf o rN S I P t h em o s t c o mm o n c h o i c e o f p r e s c r i p t i o ni ss o l e l yg l u c o c o r t i c o i d W er e v i e w e dth er e l a t e dli t e r a t u r et h a td e s c r i b e s g l u c o c o r t i c o i d t h e r a p y f o r n o n s p e c i f i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i at oi n v e s t i g a t et h e p o s s i b l ec o n s e n s u s a n d t h er e l a t e d m e c h a n i s m s o f g l u c o c o r t i c o i d t h e r a p y I na d d i t i o n t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nt h ee f f i c a c y of g l u c o c o r t i c o i d t h e r a p y a n d p a t h o l o g i c a l t y p e s m o k i n g s t a t u s t h e p r e s e n c eo fa u t o i mm u n ed i s e a s e sa n di n f i l t r a t i o no f C D 4+Tl y m p h o c y t e s i n l u n g l e s i o n sw a s a n a l yz e d ʌK e y w o r d s ɔ N o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a G l u c o c o r t i c o i d s E f f i c a c y I n f l u e n t i a l f a c t o r s 非特异性间质性肺炎(n o n s pe c if i c i n t e r s t i t i a l pn e u m o n i a ,N S I P )的概念在1994年首次被K a t z e n s t e i n 和F i o r e l l i 提出用来描述未分类的特发性间质性肺炎组[1],认为N S I P 的实质是一组有着相似临床表现和病理学特征的间质性疾病㊂2002年,A T S 和E R S 把特发性间质性肺炎分为包括N S I P 在内的7个病理类型[2]㊂2013年,N S I P 被认为是一个独立疾病实体[3]㊂N S I P 的组织病理学特征是病变时相相对一致,不同程度的间质炎症和纤维化,K a t z e n s t e i n 和F i o r e l l i 根据肺间质炎症细胞的数量和肺纤维化程度,将N S I P 病理表现分为3种类型,细胞型㊁混合型和纤维化型㊂对于N S I P 的治疗,虽然很多文献报道的其他疗法包括糖皮质激素联合免疫抑制剂㊁嗜中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂㊁自身抗体靶向治疗㊁抗纤维化和血液灌注治疗等治疗,但主流治疗仍然是糖皮质激素治疗[1]㊂不过,糖皮质激素治疗的最佳剂量和持续时间仍不清楚,因为在大多数有关N S I P 研究中,在有限数量的患者中却使用了多种治疗方案[4]㊂N S I P 的发病机制并不清楚,目前推测可能与遗传因素㊁免疫异常及慢性感染有关㊂目前发现一些血清标志物与N S I P 的病理进展有关,包括肺泡表面活性蛋白A (s u r f a c t a n t p r o t e i n -A ,S P -A )㊁S P -C ㊁S P -D ㊁热休克蛋白(h e a ts h o c k p r o t e i n 47,H S P 47)和(k r e b s .v o n d e nl u n g e n -6,K L -6)黏蛋白,其中特别是S P -C ,通过对家族性间质性肺炎以及N S I P 患者的研究中发现,患者均有情况相同或类似的异常的S P -C 基因[5]㊂1 糖皮质激素治疗N S I P 机制及其有关的血清标志物的分析N S I P 的发病机制并不清楚,目前较多的研究认为肺泡表面的活性蛋白S P -C 与N S I P 的发病有着一定的联系[6]㊂表面活性蛋白C 是由197个氨基酸前体蛋白合成,后分化成3700形式的成熟体㊂尽管大家认识到表面活性蛋白C 基因突变与N S I P 发病有联系,但与突变有关的临床发病机㊃477㊃国际呼吸杂志2018年5月第38卷第10期 I n t JR e s p i r ,M a y 2018,V o l .38,N o .10Copyright ©博看网. All Rights Reserved.制中的分子机制并未完全确定㊂B r a s c h 等[6]在一个13个月大的婴儿肺活检中,观察到N S I P 和肺泡蛋白沉积症的组织学特征,免疫组化分析显示异常的S P -C 前体在肺泡内积聚㊂基因组D N A 测序检测到表面活性蛋白C 基因(s u r f a c t a n t p r o t e i nC g e n e ,S F T P C )发生了杂合错义突变(I 73T 突变),该突变导致极性氨基酸苏氨酸替代了非极性氨基酸异亮氨酸,由此造成S P -C 功能障碍而导致N S I P 的发生㊂糖皮质激素在转录水平上增加了S P -C m R N A 的稳定性,从而保证了更多正常S P -C 的加工及表达[7]㊂不仅如此,异常的S P -C 前体在肺泡内堆积,会引起肺部慢性炎症,糖皮质激素可以抑制细胞增殖基因的表达,促进细胞凋亡,并且可以直接作用于巨噬细胞,吞噬清除凋亡细胞,减少了肺泡腔内的炎性细胞聚集,从而降低炎症反应程度,除此之外,激素通过调节T h 1/T h 2细胞平衡,诱导向T h 2细胞因子偏移,从而增强抗炎能力[8]㊂表1 糖皮质激素治疗非特异性间质性肺炎的研究汇总分析第一作者年份研究人数(性别比)病理确诊方法病理分型起始治疗方式起始剂量疗程病理诊断后随访时间复发率结局L e e 等420127M 28F外科肺活检细胞型17例纤维化型10例 8例亚型不明口服33例0 54m g k g -1 d -11例9 5m g k g -1d -1 1例1 8m g k g -1 d -1不详55 2m 15 9~102 0m25% 6例初始治疗后24例改善 4例稳定 5例病情进展C o t t i n 等1219986M 6F 胸腔镜或小切口开胸细胞型3例纤维化型1例混合型8例口服60m gd 2例 2周 2例 4周 8例 6周 50 2ʃ40 2 m33% 4例10例改善 2例病情进展P a r k 等 13200927M 56F胸腔镜或小切口开胸细胞型11例纤维化型72例口服纤维化型 51 5ʃ12 0 m gd 细胞型 51 4ʃ12 1 m gd 细胞型 15 8ʃ12 4 个月 68例纤维化型 17 4ʃ12 1 m 细胞型 43 4ʃ20 1 m 纤维化型 58 0ʃ40 9 个月36% 20例纤维化型初始治疗后55例改善或稳定细胞型不详X u 等 14201428M 69F外科肺活检细胞型49例纤维化型10例混合型38例口服0 5m g k g-1 d -112~18个月 54ʃ34 m41% 40例研究结束时25例死亡P a r k 等 15 19961M 6F开胸肺活检细胞型1例纤维化型4例混合型2例口服1m g k g-1 d -1不详24 8ʃ3 2 m28% 2例初始治疗后5例恢复至正常 2例改善注:M 为女性;F 为男性另外,I c h i ya s u 等[9]通过对N S I P 患者高分辨率计算机断层扫描(h i g h -r e s o l u t i o nc o m p u t e dt o m o g r a p h ,H R C T )和K L -6及S P -D 的血清水平检查,认为K L -6的血清水平与H R C T 评分和N I S P 病变程度(包括炎症和纤维化病变)呈正相关,S P -D 水平主要反映炎症性病变程度㊂H S P 47是各种类型胶原分子成熟所需的分子伴侣,纤维化疾病中H S P 47水平升高可能导致前胶原分子的过度组装和细胞内加工,从而有助于纤维化病变的形成[10]㊂K a k u ga w a 等[11]研究发现与其他特发性间质性肺炎(i d i o pa t h i c i n t e r s t i t i a l pn e u m o n i a ,I I P )和健康志愿者相比,特发性纤维化型N S I P 患者血清中抗H S P 47自身抗体滴度高,作者分析抗H S P 47自身抗体滴度的升高可能是由于肺泡壁内的不同程度的炎症和纤维化,导致H S P 47蛋白渗透到外周血中,随后诱发产生抗H S P 47自身抗体㊂既然H S P 47参与胶原蛋白的分子成熟,那么在N S I P 中选择性阻断H S P 47活性也成为了一种潜在的新型疗法[10]㊂2 糖皮质激素治疗N S I P 的疗效分析由于目前缺乏随机的前瞻性研究,在N S I P 的治疗方案上尚未形成标准治疗方案,临床上运用最普遍的是糖皮质激素和免疫抑制剂,常常首选糖皮质激素单独使用,不过,对于糖皮质激素的最佳剂量和疗程的选择仍未形成明确的标准㊂在大多数有关N S I P 研究中,在有限数量的患者中使用了多种治疗方案㊂在C o t t i n 等[12]的研究中,通过胸腔镜或小切口开胸证实的12例N S I P 患者,其中2例患者口服泼尼松60m g /d ,持续2周,另外2例口服泼尼松60m g /d ,持续4周,其余8例患者口服泼尼松60m g/d ,持续6周,12例患者中7例加用免疫抑制剂,具体剂量时间不详㊂经初始治疗后10例患者病情改善,2例病情进展㊂在P a r k 等[13]对特发性N S I P 临床疗效的回顾性分析中,对于72例纤维化型N S I P 和11例细胞型N S I P 采用分组治疗,纤维化型68例接受治疗,其中12例单用激素,56例激素联合免疫抑制剂,泼尼松龙(51 5ʃ12 0)m g /d ,持续1周,1周后逐渐减量,减量至15m g /d 的间隔为(5 7ʃ3 7)个月,免疫抑制剂剂量不详㊂细胞型5例单用激素,6例激素联合免疫抑制剂,泼尼松龙(51 4ʃ12 1)m g/d ,持续1个月,1个月后逐渐减量,减量至15m g /d 的间隔为(12 8ʃ15 5)个月,免疫抑制剂剂量不详,其中单独用皮质类固醇组和联合组之间泼尼松龙剂量差异无统计学意义㊂经初始治疗后接受治疗的68例纤维化型N S I P 患者55例改善或稳定,细胞型N S I P 患者由于未有住院记录治疗疗效数据不详㊂X u 等[14]报告了97例N S I P 患者疗效,均接受泼尼松龙0 5m g ㊃k g -1㊃d -1,持续1个月,然后每3周逐渐减量直至5~7 5m g /d ,最后维持在5~7 5m g /d 剂量,总疗程是12~18个月,其中14例加用免疫抑制剂,具体剂㊃577㊃国际呼吸杂志2018年5月第38卷第10期 I n t JR e s p i r ,M a y 2018,V o l .38,N o .10Copyright ©博看网. All Rights Reserved.量不详,研究结束时,25例患者死亡㊂表1[4,12-15]中列出了具有较完整数据信息的案例报道㊂对于起始剂量与治疗效果的联系,在吴西雅等[16]的研究中提到,29例N S I P 患者接受糖皮质激素时采用两种不同起始剂量:①较大起始剂量,甲泼尼龙100~120m g/d 静脉滴注,连用10d 后改用泼尼松40m g/d 口服,4周后减量;②普通起始剂量,泼尼松0 5m g ㊃k g -1㊃d -1口服,4周后减为0 25m g ㊃k g -1㊃d -1口服,8周后减为0 125m g ㊃k g -1㊃d -1或隔日0 25m g/d 口服㊂结果显示,起始较大剂量与起始普通剂量的疗效差异并无统计学意义㊂文献中有一些小系列和一些单一病例报告,A s a n u m a等[17]在2006年报道了1例30岁男性,吸烟,胸腔镜活检证实为N S I P ,H R C T 显示双肺下叶见磨玻璃阴影,运用泼尼松龙1m g ㊃k g -1㊃d -1,逐渐减量治疗,治疗后患者病情改善㊂更多个案病例报告结果见表2[17-21]㊂表2 糖皮质激素治疗继发性非特异性间质性肺炎个案汇总第一作者年份性别发病原因H R C T治疗结局A s a n u m a 等[17]2006男与结缔组织病有关双肺下叶见磨玻璃阴影泼尼松龙1m g ㊃k g-1㊃d -1,逐渐减量病情改善D eL a n g h e 等[18]2015女与未分化结缔组织病有关两侧肺基底部均出现磨玻璃阴影1m g ㊃k g-1㊃d -1甲泼尼龙与霉酚酸酯联合治疗病情改善S a k a m o t o 等[19]2004男与肌病性皮肌炎有关胸膜下蜂窝肺样改变大剂量甲泼尼龙,后口服泼尼松龙但病情进展后加用口服环孢素A 和注射环磷酰胺治疗无效(死亡)F u r u h a s h i 等[20]2014女与赫曼斯基-普德拉克遗传病有关广泛的磨玻璃和网状不透明度沿着支气管血管束和牵引支气管扩张主要在中下叶先口服泼尼松龙40m g/d+环孢素A 100m g /d ,3年后病情进展加用吡非尼酮,由于厌食症不良反应维持剂量为1200m g /d 初始治疗后54月时死亡L a n t u e jo u l 等[21]2002男服用他汀类药物有关双侧肺基底部见磨玻璃阴影皮质类固醇病情改善注:H R C T 为高分辨率C T表4 特发性N S I P 与系统性自身免疫疾病相关N S I P 疗效比较第一作者年份特发性继发性(发病原因)C o t t i n 等[12]19986例(治疗后4例改善,2例病情进展,呼吸衰竭)3例与结缔组织病有关,2例与有机粉尘暴露有关,1例有过急性肺损伤(治疗后6例均改善)H o mm a 等[23]20058例(6例治疗有效)9例与胶原血管性疾病有关(C V D )(7例治疗有效)N i i m i 等[26]200313例(11例改善,1例死亡,1例无反应)11例与胶原血管性疾病有关(C V D )(7例改善,2例死亡,2例无反应)3 影响糖皮质激素治疗N S I P 疗效的因素分析K a t z e n s t e i n 和F i o r e l l i 根据肺间质炎症细胞的数量和肺纤维化程度,将N S I P 病理表现分为3种类型,细胞型㊁混合型和纤维化型,2000年T r a v i s 等[22]从预后的角度将N S I P 病理分成细胞型和纤维化型N S I P ,后者包括了混合型和纤维化型两个亚型㊂细胞型N S I P 预后优于纤维化型N S I P ,因此糖皮质激素治疗N S I P 的疗效与其病理类型有关,表3[16,23-25]列举了糖皮质激素对不同病理类型N S I P 疗效分析㊂评估为间质性肺疾病(i n t e r s t i t i a l l u n g di s e a s e ,I L D )的患者中约15%被认为是具有潜在结缔组织病(c o n n e c t i v et i s s u e d i s e a s e ,C T D ),因此,在其中一些患者中,肺部症状可能早于C T D 的其他临床症状,与C T D 相关的I L D 最常见于N S I P [3]㊂X u 等[14]研究中认为系统性自身免疫性疾病是N S I P 患者死亡增加的危险因素(H R 0471;95%C I :0 246~0 901;P =0023),但考虑是由于一些预后不良的特发性N S I P 患者最终被诊断为具有全身性自身免疫疾病,并被重新分配给系统性自身免疫疾病相关N S I P 组,因此,研究的结果有一定的偏倚㊂表4[12,23,26]列举了文献中提到存在N S I P 相关病因与否和疗效关系的相关信息㊂表3 细胞型N S I P 与纤维化型N S I P 疗效比较第一作者年份细胞型纤维化型吴西雅等[16]20109例(初始治疗后9例有效)20例(初始治疗后11例有效,9例无效)H o mm a 等[23]200510例(初始治疗后9例有效,1例无效)7例(初始治疗后4例有效,3例无效)W a t a n a b e 等[24]20023例(随访中无死亡)7例(随访中1例死亡)F l a h e r t y 等[25]20025例(随访中无死亡)28例(随访中3例死亡)S a w a t a 等[27]对31例N S I P 患者根据是否吸烟,将31例分成为15名吸烟者和16名非吸烟者,K L -6水平在两组间差异无统计学意义,但吸烟组在血清中显示更高水平的S P -D (炎症性病变程度)㊂为了排除发病相关病因对研究结果的影响,研究中又将患者根据是否存在相关病因分为特发性N S I P 和胶原血管病(c o l l a ge n v a s c u l a rd i s e a s e ,C V D )相关N S I P 组,特发性N S I P 组由10名吸烟者和6名非吸烟者组成,而C V D 相关N S I P 患者包括5名吸烟者和10名非吸烟者㊂然后对特发性N S I P 组和C V D 相关N S I P 组,以相同的方式进行检查,最终结果显示特发性N S I P 和C V D 相关N S I P 组吸烟对S P -D 水平的影响是一样的㊂研究认为吸烟会引起肺泡上皮细胞损伤,从而对肺泡弥散能力产生负面影响,吸烟造成了具有吸烟史的N S I P患者治疗效果不佳㊂但是,在F l a h e r t y 等[25]的研究中却提到,吸烟会对泼尼松治疗起到稳定性的保护作用,这种保护作用的原因尚不清楚,但可能是香烟烟雾对成纤维细胞功能的抑制作用㊂㊃677㊃国际呼吸杂志2018年5月第38卷第10期 I n t JR e s p i r ,M a y 2018,V o l .38,N o .10Copyright ©博看网. All Rights Reserved.Q i n等[3]对肺血管周围C D4+T细胞浸润程度与N S I P 的预后关系进行了研究,采用免疫组织化学法检测55例N S I P患者活检组织中C D4+和C D8+T淋巴细胞的存在情况,发现肺血管周围C D4+淋巴细胞浸润(H R0939; 95%C I:0883~0999;P=0048)是N S I P患者存活的独立危险因素,肺血管周围有C D4+淋巴细胞浸润的N S I P 患者预后更好,而且与混合型或纤维化型N S I P相比, C D4+T淋巴细胞的血管周围浸润在细胞型N S I P患者中更突出㊂4小结在P u b m e d㊁W e bo f s c i e n c e及C o c h r a n e l i b r a r y检索的与糖皮质激素治疗N S I P有关文献中,几乎都是回顾性研究,而且都未对糖皮质激素治疗设置对照治疗方法,无法系统分析糖皮质激素对N S I P治疗的有效性㊂对于比较不同剂量的激素对治疗N S I P疗效的影响方面,在这一系列的研究中,有限的患者中却使用了多种治疗方案,而且在糖皮质激素耐受时加用了免疫抑制剂,对于疗程和剂量的记录缺乏细节,在吴西雅等[16]的研究中,29例N S I P患者接受不同起始剂量激素治疗,得出起始较大剂量与起始普通剂量的疗效并无明显差别这样的结论㊂但是在他们的研究中,并没有详细介绍两组的人数和相应疗程和疗效等相关数据,其中可能是疗程这项因素影响了其分析结果,除此之外,这项研究的样本量只有29例,也是回顾性分析,因此得出的结论的准确性还待商榷㊂对于糖皮质激素治疗N S I P疗效与系统存在自身免疫性疾病与否㊁吸烟㊁肺部C D4+T细胞浸润程度的联系分析如下,如表4所示,特发性N S I P和自身免疫性疾病相关N S I P两组的人数都少于15例,样本含量小,而且其中还有与粉尘暴露和A L I有关,考虑到其他可能的关联,所以从表4中并不能分析出特发性N S I P和自身免疫性疾病相关N S I P对糖皮质激素治疗疗效的影响,况且两组对于激素治疗的反应差异并无统计学意义㊂值得一提的是,在P a r k等[13]的83例N S I P患者和X u等[14]的97例N S I P患者样本量相对较大的研究中,没有N S I P病因对激素疗效影响相关的临床证据㊂对于吸烟与激素疗效的联系, F l a h e r t y等[25]在2002年描述了5例细胞型N S I P患者中2例吸烟,28例纤维化型N S I P患者中20例吸烟,随访中细胞型无死亡,纤维化型3例死亡,并未对吸烟这项因素进行随访分析,但提到吸烟会对泼尼松治疗起到稳定性的保护作用,我们分析可能是N S I P的病理分型的不同治疗效果数据影响了对吸烟这一因素的分析㊂而在S a w a t a等[27]的研究中,虽然是为数不多的单纯分析吸烟对激素疗效的影响,排除了N S I P病因这项因素对结果的干扰,但没有对其他类似病理表现亚型等因素的影响进行分层排除,而且在研究中的肺功能分析只能说明吸烟会引起肺泡上皮细胞损伤,从而对肺泡弥散能力产生负面影响,对于吸烟对激素治疗抵抗缺乏临床证据㊂因此,吸烟与激素疗效无明显直接关联㊂对于Q i n等[3]肺血管周围C D4+T细胞浸润程度与N S I P的预后关系的研究,我们可以得出肺血管周围C D4+T细胞浸润高,相应N S I P患者预后较好,不过肺血管周围C D4+T细胞浸润程度与糖皮质激素治疗效果有关,激素疗效的不同就可以表现不同程度的C D4+T细胞浸润,因此,C D4+T细胞浸润程度只能用来判断激素的疗效,并不能作为影响激素治疗N S I P疗效的因素㊂对单例报道进行分析,他们的发病与C T D㊁药物毒性和遗传性疾病相关,N S I P患者H R C T主要在两肺中显示斑片状磨玻璃阴影,蜂窝样肺病变通常存在于纤维化型N S I P的晚期病例中,在激素治疗和疗效方面,表现不一㊂总之,目前的研究基本是回顾性研究,对N S I P患者采用个体化治疗,有限的患者接受不同治疗方案,缺乏随机对照㊁多中心性的前瞻性研究,所以难以系统分析得出糖皮质激素治疗N S I P的最佳剂量和最佳疗程㊂至今可以确定的是细胞型N S I P预后优于纤维化型N S I P,对于吸烟㊁系统存在自身免疫性疾病与否㊁肺部C D4+T细胞浸润程度对激素疗效的影响,我们分析吸烟和系统存在自身免疫性疾病与否两个因素对激素疗效的影响需要更大样本的研究,并且需要对其他可能的影响因素进行分层排除,肺血管周围C D4+T细胞浸润程度是激素治疗的结果反映,并不是激素治疗的影响因素㊂在未来的研究中,我们需要进行更多的随机对照的前瞻性研究,早日分析出糖皮质激素治疗N S I P的最佳剂量和最佳疗程范围㊂参考文献1 T a n i g u c h i H K o n d o h Y A c u t e a n d s u b a c u t e i d i o p a t h i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a s J R e s p i r o l o g y2016215810-820D O I101111r e s p127862 L iX C h e nC X uJ e ta l N o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a l p n e u m o n i aa n d u s u a l i n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a c o m p a r i s o n o f t h ec l i n i c o p a t h o l o g i cf e a t u r e sa nd p r o g n o s i s J J T h o r a c D i s20146101476-1481D O I103978j i s s n2072-1439201410163 Q i n L W a n g W L i u H e t a l P r o g n o s i s o f n o n s p e c i f i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i ac o r r e l a t e s w i t h p e r i v a s c u l a rC D4+Tl y m p h o c y t e i n f i l t r a t i o n o ft h el u n g J B M C P u l m M e d201515127D O I101186s12890-015-0122-z4 L e e J Y J i nS M L e eB J e ta l T r e a t m e n t r e s p o n s ea n dl o n gt e r mf o l l o w-u p r e s u l t so fn o n s p e c i f i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i aJ JK o r e a n M e dS c i2012276661-667D O I103346j k m s20122766615 P o l e t t iV R o m a g n o l iM P i c i u c c h iS e ta l C u r r e n ts t a t u so fi d i o p a t h i c n o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a J S e m i nR e s p i rC r i tC a r e M e d2012335440-449D O I101055s-0032-13251556 B r a s c hF G r i e s eM T r e d a n oM e t a l I n t e r s t i t i a l l u n g d i s e a s ei na b a b y w i t h a d e n o v om u t a t i o n i n t h e S F T P C g e n e J E u rR e s p i r J200424130-39D O I1011830903193604000001047谢尔凡杨宗城表面活性物质相关蛋白表达的调控研究进展J发育与生殖生物学报英文版19965277-848熊玉霞肖顺汉糖皮质激素抗炎机制研究进展J四川生理㊃777㊃国际呼吸杂志2018年5月第38卷第10期I n t JR e s p i r,M a y2018,V o l.38,N o.10Copyright©博看网. All Rights Reserved.科学杂志200022310-12D O I103969j i s s n1671-38852000030049I c h i y a s u H I c h i k a d o K Y a m a s h i t a A e ta l P n e u m o c y t eb i o m a r k e r sK L-6a n d s u r f ac t a n t p r o t e i nDr e f l e c t t h ed i s t i n c tf i n d i ng s o fhi g h-r e s o l u t i o n c o m p u t e d t o m o g r a p h y i nn o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a l p n e u m o n i a J R e s p i r a t i o n2012833190-197D O I10115900032692410 K a k u g a w aT Y o k o t aS I s h i m a t s uY e t a l S e r u m h e a t s h o c kp r o t e i n47l e v e l s i n p a t i e n t s w i t hd r u g-i n d u c e dl u n g d i s e a s eJ R e s p i rR e s201314133D O I1011861465-9921-14-13311 K a k u g a w a T Y o k o t a S M u k a e H e t a l H i g h s e r u mc o n c e n t r a t i o n s o f a u t o a n t i b od ie s t o H S P47i n n o n s p e c if i ci n t e r s t i t i a l p n e u m o n i ac o m p a r e d w i t hi d i o p a t h i c p u l m o n a r yf i b r o s i s J B M CP u l m M e d2008823D O I1011861471-2466-8-2312 C o t t i nV D o n s b e c kA V R e v e l D e t a l N o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a I n d i v i d u a l i z a t i o no f a c l i n i c o p a t h o l o g i c e n t i t y i na s e r i e s o f12p a t i e n t s J A m JR e s p i rC r i tC a r e M e d199815841286-1293D O I101164a j r c c m 158********13 P a r kI N J e g a l Y K i m D S e ta l C l i n i c a lc o u r s ea n dl u n gf u n c t i o n c h a ng e o f i d i o p a thi c n o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a J E u rR e s p i rJ200933168-76D O I101183090319360015850714 X u W X i a o Y L i u H e t a l N o n s p e c i f i c i n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a c l i n i c a l a s s o c i a t i o n s a n do u t c o m e s J B M CP u l mM e d201414175D O I1011861471-2466-14-17515 P a r kC S J e o nJ W P a r k S W e ta l N o n s p e c i f i ci n t e r s t i t i a lp n e u m o n i a f i b r o s i s c l i n i c a l m a n i f e s t a t i o n s h i s 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