消化性溃疡诊疗及进展ppt课件
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差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
胃角溃疡
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
的作用机制
1. 粘附作用： 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断 裂
2. 蛋白酶作用： 产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结 构
3. 尿素酶作用： 具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤 上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的 炎症反应
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
胃角溃疡
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
的作用机制
1. 粘附作用： 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断 裂
2. 蛋白酶作用： 产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结 构
3. 尿素酶作用： 具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤 上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的 炎症反应
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
消化性溃疡ppt课件
消化性溃疡
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
第二节--消化性溃疡 ppt课件
ppt课件 42
(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗
• 在根除Hp疗程结束后，继续给予该根除方 • 案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个 疗程。 •
ppt课件
43
(3) Hp治疗后复查
• 抗Hp治疗后，判断Hp是否已被根除，应在根除 Hp治疗结束至少4周后进行，可采用非侵入性13 C或14 C尿素呼气试验 • 接受高效抗Hp方案(根除率≥90％)治疗的大多数 DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 • 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确认Hp是否 根除 • GU因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适 当时间作胃镜和Hp复查。
ppt课件 40
1．根除Hp治疗
• 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全 达到治疗目的。 • 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即 不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不 论有无并发症均应抗Hp治疗。 • •
ppt课件 41
(1)根除Hp治疗方案
• 联合应用的治疗方案 • 三联疗法。 • 根除Hp三联疗法方案： • PPI或胶体铋 抗菌药物 • (选择一种) (选择两种) • 奥美拉唑40mg／d 克拉霉素1000mg／d • 兰索拉唑60mg／d 阿莫西林2000mg／d • 枸橼酸铋钾480mg／d 甲硝唑800mg／d • 上述剂量分2次服，疗程7天 • 初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌 • 药物的四联疗法
6பைடு நூலகம்
4、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 • GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，增加了 胃黏膜的侵袭因素。
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(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗
• 在根除Hp疗程结束后，继续给予该根除方 • 案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个 疗程。 •
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(3) Hp治疗后复查
• 抗Hp治疗后，判断Hp是否已被根除，应在根除 Hp治疗结束至少4周后进行，可采用非侵入性13 C或14 C尿素呼气试验 • 接受高效抗Hp方案(根除率≥90％)治疗的大多数 DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 • 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确认Hp是否 根除 • GU因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适 当时间作胃镜和Hp复查。
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1．根除Hp治疗
• 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全 达到治疗目的。 • 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即 不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不 论有无并发症均应抗Hp治疗。 • •
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(1)根除Hp治疗方案
• 联合应用的治疗方案 • 三联疗法。 • 根除Hp三联疗法方案： • PPI或胶体铋 抗菌药物 • (选择一种) (选择两种) • 奥美拉唑40mg／d 克拉霉素1000mg／d • 兰索拉唑60mg／d 阿莫西林2000mg／d • 枸橼酸铋钾480mg／d 甲硝唑800mg／d • 上述剂量分2次服，疗程7天 • 初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌 • 药物的四联疗法
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4、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 • GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，增加了 胃黏膜的侵袭因素。
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消化性溃疡-PPT课件
一、※慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心） 或剧痛
疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或 偏右；胃及十二指肠后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背 部
概述
溃疡病（ ulcer disease）是以胃或者十二指肠粘膜形成慢 性炎性溃疡为特征的常见消化系统疾病，又称消化性溃 疡。
类型：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU)
溃疡与糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有 关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜 层
流行病学：大约10%的人一生中患过消化性溃疡（PU）。 PU好发于男性，DU比GU多见，但是在胃癌高发区GU可 能多于DU。PU可发生于不同年龄，DU好发于青壮年， GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。
第八章 消化系统疾病
§第二节 胃部疾病
溃疡病
（ ulcer disease） 主讲人：
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病理变化特点及临床病理 联系
2.熟悉消化性溃疡概念、结局及并发症 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理变化 临床病理联系 结局及并发症
鉴别诊断
方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/ 修 复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵 袭因素
二、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“无酸无 溃疡”这一概念在“Hp时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
消化性溃疡西医诊疗指南版 ppt课件
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
2020/11/13
西安交通大学 王文茹
11
4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
2020/11/13
西安交通大学 王文茹
7
侵袭因素:
自身防御-修复因素：
胃酸和胃蛋白酶的 粘液/碳酸氢盐屏
消化作用障幽门螺杆Fra bibliotek（Hp） 黏膜屏障
感染
黏膜血流量
非 甾 体 类 抗 炎 药 细胞更新
（NSAID）
前列腺素和表皮生
其他：胆盐、胰酶、 长因子等
乙醇等。
2020/11/13
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快， 可使十二指肠酸负荷增加。
应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
发作或加重。
2020/11/13
12
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
2020/11/13
西安交通大学 王文茹
14
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、 嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神 经功能失调表现。
2020/11/13
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
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4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
2020/11/13
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侵袭因素:
自身防御-修复因素：
胃酸和胃蛋白酶的 粘液/碳酸氢盐屏
消化作用障幽门螺杆Fra bibliotek（Hp） 黏膜屏障
感染
黏膜血流量
非 甾 体 类 抗 炎 药 细胞更新
（NSAID）
前列腺素和表皮生
其他：胆盐、胰酶、 长因子等
乙醇等。
2020/11/13
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快， 可使十二指肠酸负荷增加。
应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
发作或加重。
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特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
2020/11/13
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（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、 嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神 经功能失调表现。
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消化性溃疡PPT课件
生活方式调整 强调健康的生活方式，包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等，以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念，针对高危人群进行定期检查，及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育，提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识，促 进康复和预防复发。
THANKS FOR
WATCHING
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ，同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸，减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀，
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌，减少胃 酸对溃疡面的刺激，促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀，促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃，减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ，从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经，减少胃酸分泌，同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经，减少胃酸分泌，从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部，减少胃酸分泌，从而治愈溃疡 。
流入腹腔，引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛，腹肌紧张， 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗，清洗腹腔， 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿，进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
消化性溃疡的诊治进展ppt课件
2019
-
32
从药理学角度
各种PPI
在最大抑酸强度上没有差别 但抑酸效应的维持时间有差异
2019 33
胃内pH>4 的持续时间(小时)
5-way cross-over trial (n=34)
14.0
Esomeprazole 40 mg Rabeprazole 20 mg Omeprazole 20 mg Lansoprazole 30 mg Pantoprazole 40 mg * p = 0.0010 † p ≤ 0.0001
2019 10
NSAID损伤胃粘膜的机制
NSAIDs
抑制 磷脂 磷脂酶 环氧化酶（COX） 花生四烯酸 脂氧化酶 白三烯（LT）增加
LTC4 LTB4
病 因
（二）
内因性PG减少
粘液产生减少 HCO3-分泌减少 微循环障碍
LTD4
中性粒细胞活化
中性粒细胞向血管内皮粘附
血管收缩
缺血-再灌注
防御机能低下
12h以上/天 18h以上/天 18h以上/天 18h以上/天 20h以上/天
2019
-
35
影响PPIs作用的 因素
2019
-
36
1.口服制剂的胃不溶性是关键
只有吸收后到达分泌小管腔的药物分子才能发 挥抑酸作用
所有口服PPIs均为肠溶包衣制剂
2019
-
37
2.壁细胞功能状态的影响
处于兴奋分泌状态的壁细胞更易受PPI抑制
2019
-
5
十 二 指 肠 溃 疡 的 发 病 机 制
2019
有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利于Hp 生长，所以Hp主要定植于胃窦部 感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显 胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制 胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸 胃体受胃泌素的营养作用引起壁细胞增生，酸 分泌更增加 十二指肠酸负荷增加引起球部胃化生及溃疡
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22
辅助检查
Hp检测
分侵入性方法及非侵入性方法
粪便隐血
阳性 — 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 — 高度警惕恶性溃疡 胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别 为2.5和1.3mmol／h。对溃疡病的诊断仅作参考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO
23
胃镜及组织病理
10
Hp感染
无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。 GU: Hp检出率80-90％
DU: Hp检出率90-100％
11
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用：药物直接损伤粘膜上皮层； 抑制环氧化酶活性，干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素（PGE） 合成。
部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状
。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。
18
临床表现-腹痛原因
上腹痛原因
• 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内 感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。
• 局部肌张力的增高或痉挛。 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
19
临床表现-疼痛节律性
进食
空腹
缓解
生理胃酸↑
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对 较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。
※部位 GU 胃角、胃窦小弯（占85%）>胃角>胃体> 胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。
※活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同 一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二 指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷 ↑→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二
指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷 脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。
15
其他因素
31 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过 冷过热饮食、辛辣调料等）。
消化性溃疡诊疗及进展
zx
概述
2
胃壁正常结构
1 粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层
2 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经
3 肌层：内斜、中环、外纵 4 浆膜层
3
定义
胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU）
2 血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。 3 吸烟、放射线。 4 浸润性疾病、。 35 手术后状态。
16
诊断
17
临床表现-症状
症状
常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、 剧痛、饥饿样不适。 上腹痛特点： 慢性病程 周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交 部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛 可被抑酸或抗酸剂缓解
5
病因和发病机制
6
病因
感染（ Hp最多见） 药物（NSAIDs等）
遗传易感性 胃十二指肠运动异常
应激、心理
血供不足或血流淤滞 浸润性疾病 手术后状态 放射治疗
吸烟饮酒、进食无规律
7
发病机制
多因素综合作用
侵袭作用
防御修复能力
胃酸 胃蛋白酶
Hp 药物（NSAIDs等） 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
8
发病机制
GU：黏膜屏障功能
自身防御修复（保护）因 素
DU：胃酸分泌
侵袭（损害）因素
无酸无溃疡
胃液 胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
9
胃酸、胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下 ，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解 蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4 时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。 胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜 的Meckel憩室。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂 。
4
流行病学
人群中发病率为10%左右。男>女，男女之 比大约为3.9~8.5:1 。 可发生于任何年龄，年龄DU<GU ，十二指 肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（ GU）多见于中老年， DU发病高峰比GU一般 早10年。 临床上DU>GU，两者比例为3:1。 我国南方>北方，城市>农村。 季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。
GU
疼痛 缓解
胃酸稀释
1-2h
进食
GU:餐后痛
DU:空腹痛、夜间痛
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）
20
临床表现-体征
体征
剑突下局限性压痛 GU --- 剑下正中或偏左 DU --- 上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小 缓解后无明显体征
21
辅助检查
胃镜 首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良 恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
X线钡餐
•直接征象：龛影，可确诊。
•间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二 指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据，符合 率仅30％。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者 ；不愿接受胃镜检查者。
※Curling溃疡——烧伤
※Cushing溃疡——中枢神经系统病变
13
遗传因素
少数患者有家族史，传统观念认为有家族 史者发病率是一般人的3倍。
“O”型血人群发病率可高出40%。但认为 HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者 细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP 感染有关。
双胞胎一致性。
14
辅助检查
Hp检测
分侵入性方法及非侵入性方法
粪便隐血
阳性 — 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 — 高度警惕恶性溃疡 胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别 为2.5和1.3mmol／h。对溃疡病的诊断仅作参考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO
23
胃镜及组织病理
10
Hp感染
无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。 GU: Hp检出率80-90％
DU: Hp检出率90-100％
11
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用：药物直接损伤粘膜上皮层； 抑制环氧化酶活性，干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素（PGE） 合成。
部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状
。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。
18
临床表现-腹痛原因
上腹痛原因
• 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内 感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。
• 局部肌张力的增高或痉挛。 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
19
临床表现-疼痛节律性
进食
空腹
缓解
生理胃酸↑
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对 较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。
※部位 GU 胃角、胃窦小弯（占85%）>胃角>胃体> 胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。
※活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同 一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二 指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷 ↑→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二
指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷 脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。
15
其他因素
31 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过 冷过热饮食、辛辣调料等）。
消化性溃疡诊疗及进展
zx
概述
2
胃壁正常结构
1 粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层
2 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经
3 肌层：内斜、中环、外纵 4 浆膜层
3
定义
胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU）
2 血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。 3 吸烟、放射线。 4 浸润性疾病、。 35 手术后状态。
16
诊断
17
临床表现-症状
症状
常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、 剧痛、饥饿样不适。 上腹痛特点： 慢性病程 周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交 部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛 可被抑酸或抗酸剂缓解
5
病因和发病机制
6
病因
感染（ Hp最多见） 药物（NSAIDs等）
遗传易感性 胃十二指肠运动异常
应激、心理
血供不足或血流淤滞 浸润性疾病 手术后状态 放射治疗
吸烟饮酒、进食无规律
7
发病机制
多因素综合作用
侵袭作用
防御修复能力
胃酸 胃蛋白酶
Hp 药物（NSAIDs等） 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
8
发病机制
GU：黏膜屏障功能
自身防御修复（保护）因 素
DU：胃酸分泌
侵袭（损害）因素
无酸无溃疡
胃液 胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
9
胃酸、胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下 ，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解 蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4 时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。 胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜 的Meckel憩室。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂 。
4
流行病学
人群中发病率为10%左右。男>女，男女之 比大约为3.9~8.5:1 。 可发生于任何年龄，年龄DU<GU ，十二指 肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（ GU）多见于中老年， DU发病高峰比GU一般 早10年。 临床上DU>GU，两者比例为3:1。 我国南方>北方，城市>农村。 季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。
GU
疼痛 缓解
胃酸稀释
1-2h
进食
GU:餐后痛
DU:空腹痛、夜间痛
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）
20
临床表现-体征
体征
剑突下局限性压痛 GU --- 剑下正中或偏左 DU --- 上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小 缓解后无明显体征
21
辅助检查
胃镜 首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良 恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
X线钡餐
•直接征象：龛影，可确诊。
•间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二 指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据，符合 率仅30％。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者 ；不愿接受胃镜检查者。
※Curling溃疡——烧伤
※Cushing溃疡——中枢神经系统病变
13
遗传因素
少数患者有家族史，传统观念认为有家族 史者发病率是一般人的3倍。
“O”型血人群发病率可高出40%。但认为 HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者 细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP 感染有关。
双胞胎一致性。
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