肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗
肿瘤的脂质代谢组学
肿瘤的脂质代谢组学肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，而脂质代谢在肿瘤的发展和进展中起着重要的作用。
脂质代谢组学研究了肿瘤细胞内脂质代谢的变化，可以为肿瘤的预防、诊断和治疗提供重要的信息。
脂质代谢是指机体内脂类物质的生成、分解和利用过程。
在正常细胞中，脂质代谢平衡，维持正常的细胞功能。
然而，在肿瘤细胞中，脂质代谢发生了显著的改变。
研究发现，肿瘤细胞的脂质合成增加，同时脂质降解减少，导致肿瘤细胞内脂质含量的积累。
这种脂质代谢异常不仅可以提供肿瘤细胞生长所需的能量和原料，还可以调节肿瘤细胞的增殖、分化和转移能力。
脂质代谢组学通过对肿瘤组织和体液中脂质代谢产物的分析，可以揭示肿瘤细胞内脂质代谢的变化，为肿瘤的诊断和治疗提供指导。
一项研究发现，肿瘤组织中甘油三酯和胆固醇的含量明显增加，与肿瘤的恶性程度呈正相关。
另外，一些特定的脂质代谢产物，如脂肪酸、磷脂和酰胺等，也可以作为肿瘤的生物标志物，用于肿瘤的早期诊断和预测患者的预后。
除了作为肿瘤的诊断指标，脂质代谢组学还可以用于肿瘤治疗的个体化。
根据肿瘤细胞的脂质代谢特征，可以选择合适的靶向药物进行治疗。
例如，一些脂质合成酶抑制剂和脂质代谢通路抑制剂已经被用于临床治疗，取得了一定的疗效。
此外，脂质代谢组学还可以用于评估肿瘤治疗的疗效。
通过监测肿瘤细胞内脂质代谢的变化，可以及时调整治疗方案，提高治疗效果。
脂质代谢组学的研究还揭示了肿瘤细胞内脂质代谢与肿瘤微环境的相互作用。
肿瘤微环境中的炎症因子和细胞因子可以调节肿瘤细胞的脂质代谢，促进肿瘤的发展。
同时，肿瘤细胞产生的脂质代谢产物也可以改变肿瘤微环境，进一步促进肿瘤的生长和转移。
因此，脂质代谢组学的研究不仅有助于理解肿瘤的发生机制，还可以为肿瘤的治疗提供新的靶点。
肿瘤的脂质代谢组学研究揭示了肿瘤细胞内脂质代谢的变化，为肿瘤的预防、诊断和治疗提供了重要的信息。
通过分析肿瘤组织和体液中脂质代谢产物的变化，可以用于肿瘤的早期诊断和预测患者的预后。
肿瘤异常脂肪酸代谢研究进展
肿瘤异常脂肪酸代谢研究进展朱仲玲;阎昭【摘要】Cancer cells frequently share biological characteristics and energy metabolic processes distinct from normal cells. The specific metabolic phenotype was originally known as the Warburg effect. Researchers later discovered that cancer cells prefer to synthesize fatty acid de novo . Moreover, key enzymes involved in fatty acid synthesis and β-oxidation are overexpressed in tumor tissues, with low or without expression in normal tissues. Abnormal fatty acid metabolism is related to the survival and invasiveness of cancer cells, indicating that abnormal fatty acid metabolism provides the crucial components and energy sources of cancer cells. In recent years, the specific phenotype of abnormal fatty acid metabolism and the exploration of the role of this metabolic alteration in cancer biology and therapeutic strategies targeting the fatty acid metabolic pathways have become attractive focuses in cancer research. The role of active fatty acid metabolism in tumorigenesis and development, as well as the research progress in the development of the specific inhibitors, is reviewed in this paper.%肿瘤细胞具有不同于正常细胞的生物学性状和能量代谢机制。
脂代谢异常与代谢综合征
脂代谢异常与代谢综合征代谢综合征是由多种因素引起的一种综合性疾病，它代表着人体代谢出现了异常和失调。
代谢综合征的主要特点是高血压、高血糖、高胆固醇和内脏脂肪的堆积，还伴有控制肥胖的困难和不良的心血管事件。
然而，这些异常都和脂代谢异常有关。
脂代谢异常主要指血脂水平异常，包括胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白（HDL）水平的异常。
胆固醇和甘油三酯是体内主要的脂类沉积物，HDL则被认为是“好胆固醇”，因为它可以从动脉壁中清除胆固醇。
当这些脂质水平发生改变时，代谢综合征的发病率也会相应地增加。
高脂血症是脂代谢异常中最常见的一种，它是指血液中胆固醇和/或甘油三酯的水平过高。
这可能是由于多种因素造成的，如饮食、遗传、肥胖和缺乏体力活动。
许多研究表明，高脂血症是心血管疾病的一个主要风险因素。
除了高脂血症以外，低HDL胆固醇水平也是一种重要的脂代谢异常。
HDL胆固醇被认为是一种保护性血脂，因为它可以预防心血管疾病和动脉硬化。
如果HDL胆固醇水平太低，会增加患代谢综合征及相关心血管疾病的风险。
甘油三酯也是代谢综合征的一大风险因素。
如果甘油三酯水平超过了正常范围，会增加患心血管疾病和脂肪肝的风险。
高甘油三酯水平可能是肥胖、饮食和不良生活方式的代表。
脂代谢异常显然与代谢综合征的发病机制有着密切关系。
当血液中的含脂量过高时，会加重动脉粥样硬化，导致心血管疾病的发生。
根据多项研究发现，脂代谢异常时，心血管疾病的危险性由10-20%提高至约40-50%。
同时，脂代谢异常还会引起糖代谢异常，从而导致代谢综合征的发生。
为了预防代谢综合征和相关疾病的发生，我们需要根据自身状况和疾病风险，进行个性化的脂代谢异常调整。
首先，要控制饮食。
我们应该遵循低脂肪、低糖、高纤维的饮食原则。
此外，保持体重和运动，也是预防脂代谢异常的重要方法。
心理压力和吸烟也是代谢综合征的风险因素，需要克制。
总之，脂代谢异常是代谢综合征的致病因素之一。
我们应该注意调整饮食、保持体重、运动和控制不良生活习惯，以预防和控制代谢综合征及相关心血管疾病的发生。
肿瘤治疗中的血脂代谢异常与处理
肿瘤治疗中的血脂代谢异常与处理肿瘤代谢异常是肿瘤的重要特征之一，与持续的生长信号、死亡逃逸、永生复制、血管再生等肿瘤经典特征并列，在肿瘤发生发展过程中发挥着至关重要的作用[1]。
肿瘤细胞本身便会出现脂质代谢的变化，肿瘤组织中常发现脂质合成的激活[1]，这不仅可以为细胞的生长提供额外的能量，也能作为激素和第二信使前体物质参与到细胞信号传导等生命活动当中[3]，借此影响肿瘤细胞生长、增殖、分化等多个环节[4]一、肿瘤治疗中血脂异常近年来，患者在接受抗肿瘤的治疗中出现血脂异常的问题已经引起了众多的关注，这得益于血脂与心血管事件的密切联系。
血脂异常通常指血清中总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）水平升高，俗称高脂血症。
实际上广义的血脂异常包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。
血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）重要的危险因素[5]。
引起血脂升高的治疗有：1.内分泌治疗药物内分泌治疗在乳腺癌和前列腺癌中均有着广泛的应用。
内分泌药物对血脂的影响尚存在一定的争议，产生差异可能与人种、年龄等因素有关[6]。
以乳腺癌为例，内分泌治疗是激素受体阳性的患者重要的治疗方式之一[7]。
内分泌治疗的药物主要包括：选择性雌激素受体调节剂（SERM，如他莫昔芬，托瑞米芬）、选择性雌激素受体下调剂（SERD，如氟维司群）、芳香化酶抑制剂（AIs，如阿那曲唑，来曲唑，依西美坦）和促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa，如戈舍瑞林等）等。
研究发现他莫昔芬及托瑞米芬具有降低TC、TG的作用，但托瑞米芬可升高HDL，而他莫昔芬则会降低HDL[8-10]。
AIs对血脂的影响同样无定论，多个实验结果受药物种类及实验设计的不同而不同，多数文章认为依西美坦有轻度降低血脂的作用，而来曲唑和阿那曲唑则会轻度升高血脂或基本不影响血脂[6, 10, 11]。
在前列腺癌及乳腺癌中均广泛使用的促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa，如戈舍瑞林等）也会引起TC、TG、HDL的升高，但对LDL 影响较小[6]。
肺癌的代谢异常和疾病进展研究
肺癌的代谢异常和疾病进展研究肺癌是恶性肿瘤中最常见的一种，也是最致命的恶性肿瘤之一。
肺癌的发生和发展与多种因素有关，其中代谢异常是一个受到关注的方面。
本文将介绍肺癌的代谢异常和疾病进展研究。
一、肺癌的代谢异常1. 糖代谢异常糖代谢异常是肺癌代谢异常的重要表现之一。
肿瘤细胞不同于正常细胞，它们在无氧条件下也能获得足够的能量来维持生存活动。
这是因为肿瘤细胞会通过转化葡萄糖为乳酸来产生ATP，并维持巨大的生长分化能力。
因此，肺癌患者常会伴随高血糖令胰岛素抗性加剧。
2. 脂代谢异常除了糖代谢异常，肺癌患者还常出现脂代谢异常。
在肺癌的进程中，脂质代谢的变化主要表现在三个方面：一是脂肪酸合成增强，二是脂肪酸氧化降低，三是胆固醇代谢紊乱。
3. 氨基酸代谢异常氨基酸代谢异常是肺癌代谢异常的另一个重要表现。
当肿瘤生长过程中，它需要获得大量的物质来维持增殖和分化，其中合成氨基酸就是其中之一。
通过肿瘤对氨基酸的代谢途径的调节研究，可以开展新的治疗方案。
二、肺癌的疾病进展研究1. 肿瘤免疫治疗肿瘤免疫治疗是一种新型癌症治疗方式，主要通过激活机体免疫系统来增强肿瘤细胞的免疫监视和消除作用，从而达到治疗的效果。
肺癌免疫治疗通过多种方法来刺激免疫反应，例如对肿瘤表面分子进行标记，让人体免疫系统辨识和攻击肿瘤细胞。
2. 基因治疗基因治疗是一种新型的肺癌治疗方法，利用病人自身的基因，将正常的基因导入肿瘤细胞内，重新调节病人的基因表达信息，从而达到治疗效果。
该技术的出现，为肺癌的治疗提供了新的方向。
3. 肿瘤微环境肿瘤微环境指肿瘤生长的周围环境，它由肿瘤细胞、血管、纤维组织、腺体细胞、免疫细胞和基质细胞组成。
肺癌微环境不仅影响肺癌细胞的增殖和转移，还通过诱导肿瘤侵袭和耐药性的增长，降低肺癌患者的生存率。
近年来，肺癌微环境的研究成为了肺癌治疗的热点研究之一。
研究不断推进，新疾病方法与新技术的出现也给肺癌治疗带来了很多希望。
未来的肺癌治疗方向值得我们期待。
肿瘤患者血脂、脂蛋白代谢及CEA、NSE、CYFRA21-1的表达意义
ｉ ｎ ｃ ｒ ｉ ｔ ｉ ｃ ｌ ａ ｌ ｙ ｉ ｌ ｌ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ： Ａ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ａ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｔ ｅ ａｔ ｒ ｕ ｒ ｅ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｃ ｒ ｉ ｔ
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７ ８ ６・
河北联合大学学报 （ 医学版 ） ２ ０ １ ３ 年１ １ 月第 ｌ ５ 卷第 ６ 期 Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｕ ｎ ｉ ｔ ｅ ｄ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ （ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ） ２ ０ １ ３ Ｎ ｏ ｖ ， １ ５ （ ６ ）
（ ２ ０ １ ３ — ０ ５ — ２ ０ 收稿 ） （ 岳静玲
编辑）
肿瘤患者血脂 、 脂 蛋 白代谢 及 Ｃ Ｅ Ａ、 Ｎ Ｓ Ｅ 、 Ｃ Ｙ Ｆ Ｒ Ａ ２ １ — １ 的表 达 意 义
肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗
肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗脂类是三大营养素之一，除了与能量供应和储存密切相关外，还有两个方面作用：①是细胞的主要构件分子。
磷脂（甘油磷脂和鞘磷脂等）和胆固醇是细胞膜的主要成分，脂类代谢改变会直接影响细胞膜合成和细胞增殖；②是细胞生命活动中的重要活性分子。
多种脂类分子及其代谢中间物可参与细胞信号转导、炎症和血管调节等，并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。
因此，脂类代谢异常不仅与心血管疾病发生密切相关，而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。
肿瘤脂类异常代谢是改变肿瘤代谢，也称肿瘤代谢重编程（metabolismreprogramming）的重要组成部分。
肿瘤细胞脂类代谢异常主要表现为不受控制的脂肪酸从头合成和脂类合成增强，为肿瘤细胞增殖持续提供所需的构件分子。
而肿瘤宿主的脂类代谢则与之相反，不断进行脂肪动员和分解，同时存在不同程度外源性脂类利用障碍。
这些改变与肿瘤癌基因信号通路增强、相关代谢酶改变和炎症等密切相关。
因此，肿瘤脂类异常代谢通路及相关酶是肿瘤潜在的抗癌药物治疗靶点，也是肿瘤营养支持治疗的重要参考依据。
1、肿瘤细胞脂类异常代谢肿瘤细胞脂类异常代谢主要表现为脂肪酸从头合成和脂类合成增强，脂肪酸分解降低[1]。
各种肿瘤均显示内源性脂肪酸生物合成增高，而大多数正常细胞，即便是有着相对较高的增殖速度细胞也是优先利用饮食中和（或）内源性脂类来合成新的结构脂类。
尽管一些正常组织，如脂肪细胞、肝细胞、激素敏感细胞和胎肺组织具有非常活跃的脂肪酸合成信号，但在大多数正常细胞中脂肪酸从头合成均受到抑制。
研究发现肿瘤细胞内脂肪酸从头合成增加与细胞脂类水平无关，其原因还不清楚，这可能与肿瘤细胞不断增殖需要合成大量膜脂有关，并且与肿瘤细胞恶性表型（侵袭和迁移等）密切相关。
肿瘤细胞快速增殖需要不断补充能量和合成构件大分子。
为了满足这些需求，肿瘤细胞的代谢信号明显发生了改变，其中最重要的代谢改变之一就是肿瘤细胞脂肪酸从头合成大大增强。
肝癌的肿瘤细胞代谢与代谢调控机制研究
肝癌的肿瘤细胞代谢与代谢调控机制研究肝癌是一种常见的恶性肿瘤，全球范围内都具有较高的发病率和致死率。
肝癌的发展与肿瘤细胞的代谢异常密切相关。
近年来，科学家们对于肝癌肿瘤细胞的代谢特点进行了深入研究，并揭示出一系列的代谢调控机制。
本文将探讨肝癌肿瘤细胞的代谢特点以及相关的代谢调控机制。
一、肝癌肿瘤细胞的代谢特点研究表明，肝癌肿瘤细胞的代谢特点主要包括以下几个方面：1. 巨噬细胞极化：巨噬细胞是肝癌微环境中的重要成分，其极化状态对肿瘤进展起关键作用。
肝癌肿瘤细胞释放的信号分子可以促使巨噬细胞向M2型极化，这种极化状态抑制了巨噬细胞的抗肿瘤作用，并促进了肝癌细胞的生长和扩散。
2. 糖酵解增强：肝癌细胞对葡萄糖的需求量大于正常细胞，且糖酵解途径在肿瘤细胞中得到显著增强。
这主要是因为糖酵解可以迅速产生大量的ATP，为肝癌细胞的快速增殖提供能量支持。
此外，糖酵解过程还会导致丙酮酸的积累，进而通过转化为脂肪酸为肝癌细胞提供生长所需的脂质供应。
3. 脂质代谢异常：肝癌细胞的脂质代谢异常表现为甘油三酯的合成增加和β氧化降低。
甘油三酯的合成增加与脂质合成酶的活性升高有关，而β氧化降低则与线粒体功能异常及脂肪酸合成酶的表达异常有关。
另外，肝癌细胞还会通过转运脂质体来获取外源性脂质供应。
4. 氨代谢异常：氨是由肿瘤细胞解毒酶系统代谢产物产生的一种代谢废物。
肝癌细胞的氨代谢异常表现为氨的产生增加和氨酸代谢紊乱。
这些异常现象与肝癌细胞解毒系统的失调以及氨酸转运系统的异常有关。
二、肝癌肿瘤细胞代谢调控机制针对肝癌肿瘤细胞的特殊代谢特点，科学家们揭示了一系列的代谢调控机制，为肝癌治疗提供了新的思路和策略。
1. 靶向巨噬细胞极化：阻断肝癌细胞对巨噬细胞极化的调控信号通路，可以恢复巨噬细胞的抗肿瘤功能，从而抑制肝癌的发展。
相关研究表明，特定的信号分子可以干预巨噬细胞的极化过程，如干扰素-γ等调节剂。
2. 抑制糖酵解：糖酵解途径是肝癌细胞的重要能量供应来源，抑制糖酵解可以有效抑制肝癌细胞的生长。
脂代谢异常 基因
脂代谢异常基因脂代谢异常是一种常见且严重的健康问题，它涉及到许多基因的调控。
这些基因在人体内发挥着重要的作用，包括调节脂肪的合成、分解和运输等过程。
然而，当这些基因发生异常，脂代谢就会受到影响，导致一系列健康问题的出现。
脂代谢异常的基因多种多样，其中最常见的是与脂肪合成相关的基因。
这些基因编码了脂肪酸合成酶和甘油三酯合成酶等关键酶，它们参与了脂肪酸和甘油三酯的合成过程。
一旦这些基因发生突变或异常，人体内的脂肪合成就会受到抑制，导致脂肪堆积不断增加，进而引发肥胖等问题。
除了脂肪合成相关基因，脂代谢异常还涉及到脂肪分解和运输相关的基因。
脂肪分解是指脂肪酸的氧化分解过程，而脂肪运输是指脂肪酸和甘油三酯在体内的转运过程。
这些过程需要多种酶和蛋白质的协同作用，其中包括脂肪酸转运蛋白和脂肪酸氧化酶等。
当这些基因发生突变或异常时，脂肪分解和运输过程就会受到干扰，导致脂肪堆积和血脂异常等问题的发生。
脂代谢异常的基因还涉及到一些其他的方面，比如胆固醇代谢和脂质运输等。
这些基因参与了胆固醇的合成、转运和降解等过程，它们的异常可能导致胆固醇的积累和血脂异常等问题。
此外，一些脂肪酸调节基因和脂肪细胞分化基因等也与脂代谢异常密切相关。
脂代谢异常的基因多种多样，每个人的基因组都存在着不同的突变和变异。
这些基因异常可能是遗传性的，也可能是后天环境因素的影响所致。
无论是哪种情况，了解和研究这些基因对于预防和治疗脂代谢异常具有重要意义。
总的来说，脂代谢异常与多个基因的异常有关，这些基因参与了脂肪的合成、分解和运输等过程。
脂代谢异常的基因多种多样，每个人的基因组都存在着不同的突变和变异。
通过深入研究这些基因，我们可以更好地了解脂代谢异常的发生机制，并为预防和治疗相关疾病提供更有效的手段。
肿瘤代谢调控机制及其在治疗中的应用
肿瘤代谢调控机制及其在治疗中的应用癌症是一种极具破坏性的疾病，不仅对患者身体造成巨大的伤害，还带来了经济、社会等多方面的负担。
肿瘤细胞的代谢异常是癌症的重要特征之一，而代谢调控已成为治疗癌症的一种新策略。
本文将探讨肿瘤代谢调控机制及其在治疗中的应用。
一、肿瘤代谢调控机制1. 代谢重编程代谢重编程是指细胞在遭受各种刺激后，通过调整代谢反应的通路和方向，以适应其生存和增殖的需要。
肿瘤细胞的代谢重编程是癌症发生和发展的关键因素之一。
与正常细胞相比，癌细胞的代谢特点是利用大量的葡萄糖进行酵解，产生乳酸作为能量来源，同时增强无氧氧化磷酸化作用，以迅速增殖和扩散。
2. 糖代谢糖是生物体内的主要能量来源。
在肿瘤细胞中，代谢重编程使得糖的代谢方向产生变化。
肿瘤细胞通过大量摄取和利用葡萄糖，产生大量能量和生长所需的原料。
同时，糖代谢还参与肿瘤细胞的酸碱平衡调节、信号传递、抗氧化、DNA修复等过程。
因此，通过糖代谢的调控，可实现对肿瘤细胞的针对性治疗。
3. 脂代谢除了糖代谢，脂代谢也是肿瘤细胞重要的代谢反应。
肿瘤细胞摄取外源性脂质，通过解酰化反应将其转化成游离脂酸，再通过β氧化反应将其分解为乙酰辅酶A （Ac-CoA），并利用其参与三羧酸循环（TCA循环）和无氧氧化磷酸化等反应。
同时，肿瘤细胞还可以利用脂质合成，合成与正常细胞不同的脂肪酸和磷脂来满足其存活和生长的需要。
二、肿瘤代谢调控在治疗中的应用1. 代谢治疗代谢治疗是利用药物或自然产物介入代谢通路，影响代谢过程，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
例如，通过抑制糖酵解和改善三羧酸循环，来阻止肿瘤细胞的代谢重编程和增殖。
研究表明，某些代谢药物可以直接干扰肿瘤细胞的代谢过程，如葡萄糖代谢抑制剂和脂质代谢抑制剂等，能够抑制肿瘤的生长和扩散。
2. 代谢治疗结合免疫治疗近年来，代谢治疗与免疫治疗的结合已成为肿瘤治疗的一种新趋势。
代谢治疗可以通过改善肿瘤微环境来增强免疫治疗的效果。
肿瘤患者的代谢改变和营养治疗
肌无力
迟发型超敏皮肤试验阴性
营养支持治疗的方法
营养支持
患者胃肠道功能完整或具有部分
①病情不允许经胃肠道进食 ；②胃肠道的供给量无法满
肠外营养
方法选择
肠内营养
胃肠道功能，是能源物质供给的 最佳途径
足患者的需要；③胃肠道功
能紊乱④胃肠道有梗阻
美国肠内肠外营养协会（ASPEN)推荐：①有
条件做能量消耗测定时，提供倍实际测得
相对上消化道比较，结、直肠癌营养不良发生率较低，术前需肠外营养患者不多，如 以存在营养不良，应提供围手术期肠内肠外营养治疗；术后，尤其是右半结肠切除术 后易出现的水、钠、钾丢失应予重视并积极处理
谢谢！
部分肿瘤治疗特点及营养治疗建议
肿瘤类型 需要治疗的原因
治
疗建议
头颈部肿瘤
放疗导致味觉丧失，口干舌 燥，手术增加咀嚼和吞咽困 难的程度
如能吞咽，经口摄入流质营养液，或经鼻饲管喂养；如需长期管饲者，最好采用胃造 瘘途径提供营养物质；返流或误吸危险性较大患者，宜经空肠造瘘提供营养液，用输 液泵维持滴注；上述途径困难者才采用肠外营养方式
糖类（碳水化合物）代谢异常
• 荷瘤状态宿主无论是口服或静脉滴注葡萄糖均可引起 高血糖，由于部分肿瘤患者表现为血浆胰岛素水平低 下，糖的清除能力降低，故又推测是周围组织敏感性 和胰岛素释放量双重下降的结果。由于周围组织对葡 萄糖利用障碍，这些大量生成的葡萄糖就有可能被肿 瘤获取，经无氧酵解而被大量消耗，随之释放的大量 乳酸成为葡萄糖再生产的前体之一。1mol葡萄糖酵解 仅产生2molATP，而自乳酸再合成葡萄糖需耗费 6molATP，这种周而复始，消耗ATP的恶性循环成为荷 瘤状态下葡萄糖代谢特点，即Cori循环。据统计荷瘤 患者通过Cori循环每天要丧失1046—1464KJ能量，该 循环成为引起癌性恶病质的原因。
代谢与肿瘤进展密切相关途径分析
代谢与肿瘤进展密切相关途径分析引言：肿瘤是一种导致世界各地数百万人死亡的重大健康问题，但其发生和发展机制仍然不完全清楚。
近年来，研究人员对代谢与肿瘤之间的关系越来越感兴趣。
代谢途径与肿瘤之间存在密切的相互作用，代谢异常与肿瘤的发展和进展息息相关。
一、糖代谢通路在肿瘤中的作用1.1 糖酵解通路糖酵解是一种重要的代谢途径，将葡萄糖转化为丙酮酸，通过氧化磷酸化产生ATP。
在肿瘤中，糖酵解通路被普遍认为是肿瘤细胞获取能量的主要途径，即所谓的“战争堡垒效应”。
肿瘤细胞通过增加糖酵解通路的活性，使其能够快速产生能量和生物合成所需的原料，从而促进肿瘤的增殖和生长。
1.2 糖异生通路糖异生是一种逆向的糖代谢通路，将简单的非糖物质转化为葡萄糖。
在肿瘤细胞中，糖异生通路的活性通常会显著增加。
这使得肿瘤细胞能够从多样的营养物质如乳酸、氨基酸和甘油三酯中合成葡萄糖，提供胞内的糖供能。
1.3 糖酸代谢糖酸代谢是糖代谢的重要支路，包括柠檬酸循环和糖酸之间的相互转化。
肿瘤细胞通常会通过激活柠檬酸循环和增加丙酮酸生成来增加糖酸代谢的水平。
这些代谢变化可以提供更多的中间产物供应胞内物质合成和能量代谢需求。
二、脂质代谢通路在肿瘤中的作用2.1 脂肪酸合成脂肪酸合成是脂质代谢的重要通路之一，将乙酰辅酶A转化为脂肪酰辅酶A，从而为肿瘤细胞提供构建细胞膜和储存能量的原料。
肿瘤细胞通常会增加脂肪酸合成的速率，以满足其快速分裂和生长的需求。
2.2 脂肪酸氧化脂肪酸氧化是脂质代谢的另一个重要通路，将脂肪酸转化为乙酰辅酶A，并通过柠檬酸循环进一步产生 ATP。
在肿瘤细胞中，脂肪酸氧化的水平通常降低，使肿瘤细胞能够将有限的脂肪酸资源优先用于脂质合成，从而促进肿瘤细胞的生长和浸润。
2.3 脂质酸化脂质酸化是肿瘤细胞代谢中的一个重要过程。
通过将脂质酸转化为柠檬酸循环中的中间产物，脂质酸化可以提供肿瘤细胞所需的 ATP 和合成静息物质。
研究发现，肿瘤细胞对于脂质酸化的依赖程度随着肿瘤的进展而增加，这可能与肿瘤的侵袭性和预后相关。
肿瘤细胞能量代谢特点及应用
检测肿瘤细胞中脂肪酸代谢相关酶的表达水平或活性，可 以为肿瘤的诊断和预后提供重要的参考信息。
抵抗化疗
一些研究表明，脂肪酸代谢的异常与肿瘤细胞对化疗药物 的抵抗性有关。通过调节脂肪酸代谢，有可能提高肿瘤细 胞对化疗药物的敏感性。
营养干预
通过调整饮食中的脂肪酸成分，如增加ω-3脂肪酸的摄入 ，可以影响肿瘤细胞的能量代谢，进而影响其生长和增殖 。这为肿瘤的营养干预提供了新的思路。
肿瘤治疗策略的制定
了解肿瘤细胞的能量代谢特点，可以 为制定针对性的治疗策略提供依据。 例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖 ，可以开发抑制糖酵解的药物或联合 其他治疗方法来提高疗效。
VS
通过调节肿瘤细胞的能量代谢过程， 可以抑制肿瘤的生长和增殖。例如， 通过抑制某些关键代谢酶的活性或调 节能量代谢途径，可以降低肿瘤细胞 的能量供应，从而抑制其生长。
肿瘤细胞能量代谢与药物研发
肿瘤细胞能量代谢的特点可以作为药物研发的靶点。例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖，可以开发抑制糖酵解酶的药物或 调节能量代谢的药物。
通过研究肿瘤细胞的能量代谢过程，可以发现新的药物作用机制和靶点，为药物研发提供新的思路和方向。同时，了解肿瘤 细胞的代谢特点也有助于评估药物的疗效和安全性。
信号转导通路与能 量代谢
多种信号转导通路参与肿瘤细胞 能量代谢的调控，如PI3K/Akt、 mTOR等。
03
肿瘤微环境与能量 代谢
肿瘤微环境中的氧气、营养物质 和酸性等条件可以影响肿瘤细胞 的能量代谢方式肿瘤细胞糖代谢特点
糖酵解途径
糖酵解途径是肿瘤细胞获取能量的主要方式，即使在氧气充足的条件下， 肿瘤细胞仍优先通过糖酵解途径进行能量代谢。
03 通过调节肿瘤细胞氨基酸代谢，可以干扰其能量 代谢，从而抑制肿瘤的生长和增殖。
肿瘤细胞的代谢调节与治疗研究
肿瘤细胞的代谢调节与治疗研究肿瘤是人类健康的威胁之一，它的研究一直是医学界的热门研究方向之一。
在肿瘤细胞的生长发展过程中，代谢调节是一个非常重要的环节。
了解肿瘤细胞的代谢调节机制，将有助于我们正确地对待肿瘤，并寻找更好的治疗方式。
本文将从肿瘤细胞的能量代谢、脂代谢和氨代谢三个方面介绍肿瘤细胞的代谢调节及其治疗研究。
肿瘤细胞的能量代谢肿瘤细胞在生长发育过程中需要大量的能量支持，常规的能量代谢方式是糖酵解和呼吸作用。
然而再生障碍综合征（AML）等部分细胞癌存在糖酵解，即使用乳酸颗粒代替三磷酸腺苷（ATP），因此它们创造了增强糖酵解的条件。
此外，许多肿瘤细胞还通过利用三羧酸循环、糖原酶和糖异生等代谢途径尽可能多地利用营养物质，维持每日细胞的生长、对抗生物环境的抵抗力以及错构酵素中相关部分蛋白的活性。
这种能量代谢模式的发现给了我们一种研究肿瘤细胞能量代谢模式特征和治疗方法的新思路。
因此，探究肿瘤细胞能量代谢模式，对于治疗肿瘤疾病具有一定指导意义。
肿瘤细胞的脂代谢脂代谢异常也与肿瘤的生长发育密切相关。
在人类肝胆管，异酰酶酯化酶1（ACSL1）是异丙酰边而酰基转移酶（CAT），涉及肝细胞中典型的脂代谢过程的三个步骤：释放脂肪酸、脱羧和甘油酰化。
此外，fatty acid synthase（FASN）的活性还直接影响了头发基质细胞和高危胶质母细胞瘤的生长和转移，因此这些细胞中的FASN经常被认为是新的靶向治疗靶点之一。
因此，我们可以从ACSL1和FASN等脱羧酶的作用方面进行观察，探究是否可以加速肿瘤细胞的脂代谢反应，以实现肿瘤生长过程中细胞膨胀的初步治疗。
肿瘤细胞的氨代谢氨代谢是肿瘤细胞代谢的另一个关键环节。
在绝大多数细胞中，氨通过转氨酶在脱氨酶反应中合成，并在包括尿素循环在内的几个代谢活动中被激活或转化。
而肿瘤细胞的氨代谢有所不同。
它们依赖于谷氨酸酶升高，不断从谷氨酸中提取氨接受氨转移反应。
然而，这种代谢途径需要大量的“一次性氧化还原电子器”，可以用生化反应来消耗这种电子。
脂质在肿瘤中发挥的作用
脂质在肿瘤中发挥的作用引言肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展与多种因素密切相关。
近年来，研究发现脂质在肿瘤中发挥着重要的作用。
脂质是生命体内的重要组成部分，不仅参与能量代谢和细胞膜结构的维持，还在肿瘤的发生、进展和治疗中发挥重要调控作用。
本文将详细介绍脂质在肿瘤中的作用机制，并讨论其在肿瘤治疗中的潜在应用。
脂质与肿瘤的关系脂质代谢异常与肿瘤发生研究表明，脂质代谢异常是肿瘤发生的重要因素之一。
在肿瘤细胞中，脂质合成和降解的平衡被打破，导致脂质的积累。
脂质积累不仅提供了肿瘤细胞所需的能量和结构材料，还参与了肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程。
因此，调控脂质代谢可能成为肿瘤治疗的新策略。
脂质调控肿瘤细胞生长和增殖脂质在肿瘤细胞的生长和增殖中发挥着重要作用。
研究发现，脂质可以通过调节信号转导通路、调控细胞周期和细胞凋亡等途径影响肿瘤细胞的增殖。
例如，一些脂质代谢酶的活性异常会导致肿瘤细胞的增殖过程失控，促进肿瘤的发展。
因此，针对脂质代谢酶的调控可能成为治疗肿瘤的潜在靶点。
脂质调控肿瘤细胞迁移和侵袭肿瘤细胞的迁移和侵袭是肿瘤发展过程中的关键步骤。
脂质在肿瘤细胞的迁移和侵袭中发挥着重要作用。
研究发现，脂质可以调节肿瘤细胞的细胞骨架重组、细胞间黏附和细胞外基质降解等过程，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。
因此，干预脂质代谢可能成为抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的新方法。
脂质在肿瘤治疗中的应用脂质作为肿瘤标志物脂质在肿瘤中的异常积累和代谢调控使其成为潜在的肿瘤标志物。
通过检测肿瘤细胞中的脂质组成和代谢产物，可以辅助肿瘤的早期诊断和预后评估。
例如，一些脂质代谢产物的浓度与肿瘤的发展和预后密切相关，可以作为肿瘤诊断和预后评估的指标。
脂质调控药物的研发脂质在肿瘤中的重要作用为开发脂质调控药物提供了新的思路。
通过干预肿瘤细胞中的脂质代谢和信号转导通路，可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，从而实现肿瘤治疗的目标。
一些已有的抗肿瘤药物已经证实具有调控脂质代谢的作用，进一步研究和开发这类药物可能成为未来肿瘤治疗的重要方向。
肝癌的代谢异常与代谢调控策略
肝癌的代谢异常与代谢调控策略肝癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高度侵袭性和早期无症状性使其成为临床治疗难题。
近年来，研究表明肝癌的发生和发展与代谢异常密切相关。
代谢异常在肝癌的发生中扮演着重要角色，因此研究代谢异常与调控策略对于肝癌治疗具有重要意义。
一、肝癌的代谢异常肝癌细胞与正常细胞相比，具有明显的代谢异常。
首先，肝癌细胞的糖代谢发生了改变，表现为糖酵解途径的过度激活和糖异生途径的亢进。
其次，肝癌细胞的脂代谢异常，包括脂肪酸代谢和胆固醇代谢的增加。
此外，氨基酸代谢也受到肝癌的影响，一些氨基酸的浓度明显升高或降低。
肝癌细胞还表现出线粒体功能障碍和氧化应激增强等代谢异常。
这些代谢异常改变了肝癌细胞的能量供给、信号转导和免疫应答，从而促进了肝癌的发展。
二、代谢调控策略针对肝癌的代谢异常，研究人员提出了一系列代谢调控策略。
1. 糖代谢调控研究发现抑制肝癌细胞中的糖酵解途径可以减少肿瘤生长。
糖酵解途径中的关键酶磷酸果糖激酶-1（PFK1）可以成为治疗肝癌的靶点。
另外，通过抑制糖异生途径中的关键酶磷酸果糖激酶-2（PFK2）也可以抑制肝癌的生长。
2. 脂代谢调控脂代谢异常是肝癌发展的一个重要因素。
一些药物如异甘草酸、大豆异黄酮等可以通过调节脂肪酸合成酶和胆固醇合成酶的活性来抑制肝癌的生长。
此外，抑制胆固醇转运蛋白和增强胆固醇酯化也是抑制肝癌的潜在策略。
3. 氨基酸代谢调控一些研究表明十字花科蔬菜中的硫代葡糖苷可以通过调节肝癌细胞中的氨基酸代谢来起到抑制肝癌的作用。
此外，尝试抑制一些氨基酸代谢相关的关键酶，如谷氨酰胺转氨酶（GPT）和谷氨酰胺合成酶（GAS）等也是治疗肝癌的一种手段。
4. 线粒体功能和氧化应激调控线粒体功能障碍和氧化应激是肝癌细胞的另一个代谢异常。
通过改善线粒体功能和减少氧化应激，可以有效阻断肝癌的发展。
例如，抗氧化剂和线粒体保护剂可以用于调节线粒体相关的代谢异常。
总结：肝癌的代谢异常与代谢调控策略密切相关。
肿瘤矿物质代谢调节治疗
肿瘤矿物质代谢调节治疗
杨剑;许红霞
【期刊名称】《肿瘤代谢与营养电子杂志》
【年(卷),期】2016(003)003
【摘要】在营养素与肿瘤的相关性研究中，矿物质与肿瘤发生、发展的关系一直备受关注。
无论常量元素还是微量元素，均与恶性肿瘤密切相关，是肿瘤学、营养学以及流行病学的研究热点。
矿物质在恶性肿瘤发生、发展中扮演的角色、摄入量与肿瘤发生的关系、某些矿物质的抗癌效果等均引起了研究者的极大兴趣。
本文拟就矿物质在肿瘤发生与治疗中的作用进行讨论，关注矿物质在肿瘤细胞代谢调节中的作用，并分别选取一个常量元素（钙）和一个微量元素（锌）作为代表进行详细介绍。
【总页数】6页(P149-154)
【作者】杨剑;许红霞
【作者单位】第三军医大学大坪医院/野战外科研究所营养科，重庆 400042;第三军医大学大坪医院/野战外科研究所营养科，重庆 400042
【正文语种】中文
【相关文献】
1.肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗 [J], 缪明永;石汉平
2.肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗 [J], 缪明永;石汉平;
3.肿瘤矿物质代谢调节治疗 [J], 杨剑;许红霞;
4.肿瘤营养代谢调节治疗 [J], 石汉平;蔡丽雅
5.当前肿瘤代谢调节治疗面临的问题及思考 [J], 孙雪花; 周福祥
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肿瘤代谢重编程概念
肿瘤代谢重编程概念肿瘤代谢重编程是指在肿瘤细胞中发生的一系列代谢改变，这些改变使得肿瘤细胞能够适应恶劣的环境并获得足够的生存和生长能量。
肿瘤代谢重编程的发现为肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
正常细胞的代谢过程通常是有序的，能够根据细胞所处的环境条件来调节代谢途径。
而在肿瘤细胞中，由于基因突变和异常信号通路的活化，导致代谢途径的紊乱和重组。
这种代谢重编程使得肿瘤细胞能够更好地适应低氧、低营养和酸性环境，从而获得生存和生长的优势。
肿瘤细胞的代谢重编程主要表现在以下几个方面：1. 糖酵解增强：糖酵解是一种不需要氧气参与的代谢途径，通过将葡萄糖分解为乳酸来产生能量。
正常细胞通常在有氧条件下通过线粒体呼吸产生大量能量，而肿瘤细胞则更倾向于选择糖酵解途径来产生能量。
这是因为肿瘤细胞中存在着一些突变基因，使得线粒体呼吸功能受损，无法正常进行能量产生。
2. 脂质代谢异常：正常细胞通常利用葡萄糖作为主要能源来源，而肿瘤细胞则更依赖脂质代谢来维持生长和增殖。
肿瘤细胞通过增加脂质合成和降低脂质氧化的方式来满足其对能量和生物合成物质的需求。
这种异常的脂质代谢使得肿瘤细胞能够更好地适应低氧环境，并具有更强的生长和侵袭能力。
3. 氨基酸代谢改变：肿瘤细胞对氨基酸的需求量较大，尤其是谷氨酸和精氨酸等非必需氨基酸。
肿瘤细胞通过增加氨基酸摄取和降低氨基酸分解的方式来满足其对氨基酸的需求。
这种改变不仅能够提供生物合成所需的原料，还能够通过调节信号通路来促进肿瘤细胞的生长和存活。
4. 乳酸产生增加：由于肿瘤细胞选择了糖酵解途径产生能量，导致大量乳酸积累在肿瘤组织中。
这种乳酸产生增加不仅改变了肿瘤组织的酸碱平衡，还可能通过调节免疫系统和血管生成等途径来促进肿瘤的发展和进展。
以上仅仅是肿瘤代谢重编程的一些主要特点，实际上肿瘤细胞的代谢重编程非常复杂，涉及到多个代谢途径和信号通路的调节。
对于肿瘤代谢重编程的深入研究不仅有助于揭示肿瘤发生和发展的机制，还可以为肿瘤治疗提供新的靶点和策略。
脂类代谢异常与肿瘤相关性研究进展
脂类代谢异常与肿瘤相关性研究进展
崔岩岩;李潇;赵玮;张万鹏;贾玫
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2016(051)011
【摘要】脂类是人体三大代谢物质之一，与葡萄糖、蛋白质一起在维持机体功能、能量代谢方面起着重要作用。
恶性肿瘤的发病与原癌基因激活、肿瘤抑制基因失活、凋亡调控基因受阻有关。
研究发现脂类代谢异常与肿瘤的发生、发展存在相关性，本文现就其进行综述。
【总页数】5页(P18-22)
【作者】崔岩岩;李潇;赵玮;张万鹏;贾玫
【作者单位】北京中医药大学，北京 100029;北京中医药大学东直门医院血液肿
瘤科，北京 100700;北京中医药大学，北京 100029;北京中医药大学，北京100029;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科，北京 100700
【正文语种】中文
【中图分类】R730.23
【相关文献】
1.病毒性肝病脂类代谢异常规律及其高脂蛋白血证与血瘀证相关性研究探讨 [J],
赵艳波;陶翠玲;卢宁
2.载脂蛋白A5基因多态性与脂类代谢疾病相关性研究进展 [J], 陈娟
3.PCOS的脂类代谢异常研究进展 [J], 敖敦高娃;王蔼明;宋伟奇;
4.叶黄素生物利用与脂类相关性研究进展 [J], 黄雪;应威;徐贤荣;;;
5.脂类代谢异常与糖尿病视网膜微血管病变及神经元退行性改变的相关性研究 [J], 王凯悦;张新媛;聂瑶;邱冰洁;赵琳;康文婷
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肿瘤脂代谢异常与肿瘤免疫
醇
P450
环
胆固
氧
醇侧
化
链裂
酶
解酶
类 固 醇 激 素
Dendrogenin A DDA
胆固醇代谢产物—27羟-胆固醇（27-HC）
➢ 27-羟胆固醇（27-HC）
27-HC预处理乳腺癌模型 小鼠转移性癌结节远高于安慰剂组
Nat Commun. 2017 Oct 11;8(1):864
中断27-HC治疗的小鼠转移负荷不增加 继续使用27-HC治疗的小鼠转移负荷显著增加
脂代谢
SREBP:固醇调节 元件结合蛋白
脂肪酸
胆固醇
Lipid metabolism reprogramming and its potential targets in cancer. Cancer Communications. 38: 27. 2018
脂肪酸代谢
脂肪酸合成 (Fatty acid synthesis, FAS)
脂肪酸
ATP柠檬酸裂解酶 FASN：脂肪酸合成酶
Cell Mol Life Sci. 2016 Jan;73(2):377-92
肿瘤脂肪酸代谢重编程
脂肪酸合成关键酶与肿瘤
肿瘤侵袭 转移
PI3K/AKT/mTOR信号通路
激活
SREBP1
上调 ATP柠檬酸裂解酶
肿瘤相关脂肪微环境
• 肿瘤微环境进行重塑，逐步形成了独特的肿瘤相关脂肪组织（cancer-associated adipose tissue, CAAT），即肿瘤周围脂肪微环境（peritumoral adipose tissue microenvironment），可命名为肿瘤相关脂肪微环境（tumor-associated adipose tissue microenvironment, TAAME）
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肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗脂类是三大营养素之一，除了与能量供应和储存密切相关外，还有两个方面作用：①是细胞的主要构件分子。
磷脂（甘油磷脂和鞘磷脂等）和胆固醇是细胞膜的主要成分，脂类代谢改变会直接影响细胞膜合成和细胞增殖；②是细胞生命活动中的重要活性分子。
多种脂类分子及其代谢中间物可参与细胞信号转导、炎症和血管调节等，并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。
因此，脂类代谢异常不仅与心血管疾病发生密切相关，而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。
肿瘤脂类异常代谢是改变肿瘤代谢，也称肿瘤代谢重编程（metabolismreprogramming）的重要组成部分。
肿瘤细胞脂类代谢异常主要表现为不受控制的脂肪酸从头合成和脂类合成增强，为肿瘤细胞增殖持续提供所需的构件分子。
而肿瘤宿主的脂类代谢则与之相反，不断进行脂肪动员和分解，同时存在不同程度外源性脂类利用障碍。
这些改变与肿瘤癌基因信号通路增强、相关代谢酶改变和炎症等密切相关。
因此，肿瘤脂类异常代谢通路及相关酶是肿瘤潜在的抗癌药物治疗靶点，也是肿瘤营养支持治疗的重要参考依据。
1、肿瘤细胞脂类异常代谢肿瘤细胞脂类异常代谢主要表现为脂肪酸从头合成和脂类合成增强，脂肪酸分解降低[1]。
各种肿瘤均显示内源性脂肪酸生物合成增高，而大多数正常细胞，即便是有着相对较高的增殖速度细胞也是优先利用饮食中和（或）内源性脂类来合成新的结构脂类。
尽管一些正常组织，如脂肪细胞、肝细胞、激素敏感细胞和胎肺组织具有非常活跃的脂肪酸合成信号，但在大多数正常细胞中脂肪酸从头合成均受到抑制。
研究发现肿瘤细胞内脂肪酸从头合成增加与细胞脂类水平无关，其原因还不清楚，这可能与肿瘤细胞不断增殖需要合成大量膜脂有关，并且与肿瘤细胞恶性表型（侵袭和迁移等）密切相关。
肿瘤细胞快速增殖需要不断补充能量和合成构件大分子。
为了满足这些需求，肿瘤细胞的代谢信号明显发生了改变，其中最重要的代谢改变之一就是肿瘤细胞脂肪酸从头合成大大增强。
脂类合成信号涉及了脂肪酸合成信号和甲羟戊酸信号，后者导致了胆固醇和类异戊二烯合成。
脂肪酸从头合成的重要构件分子是乙酰CoA，其主要来源有两个途径：其一，主要来自三羧酸循环的柠檬酸，柠檬酸出线粒体进入胞质后在柠檬酸裂解酶催化下裂解为乙酰CoA和草酰乙酸。
而柠檬酸有两个主要来源，分别是葡萄糖和谷氨酰胺，因此肿瘤细胞对于葡萄糖和谷氨酰胺消耗非常大，而且两者是相互促进肿瘤细胞摄取[2]。
其二，肿瘤细胞直接从胞外摄取乙酸并在乙酰CoA合成酶催化生成乙酰CoA。
研究发现肿瘤患者血清乙酸水平明显低于健康对照者[3]。
在许多肿瘤细胞中参与脂肪酸和脂类（磷脂和胆固醇等）合成通路酶表达和活性显著升高，而肿瘤细胞癌基因激活PI3K/Akt信号通路，癌蛋白ErbB2和HIF-1等都可促进脂类合成酶的表达，如脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）、ATP-柠檬酸裂解酶（ATP-citric acid lyase，ACLY），乙酰CoA羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC），3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase，HMGCoA R）、Spot14或称甲状腺素反应蛋白（thyroidhormone response protein，THRP）和单脂酰甘油脂酶（monoacylglycerol lipase，MAGL）等[4,5]（图1）。
ACLY是催化柠檬酸裂解生成乙酰-CoA和草酰乙酸的胞质酶。
在多种肿瘤中都有ACLY上调或激活，抑制ACLY活性时可明显阻滞肿瘤细胞增殖。
2013年复旦大学雷群英教授课题组[6]发现ACLY多肽链的540、546和554赖氨酸残基（K）位点乙酰化修饰后，促进了脂类生物合成及肿瘤生长，并且在肺癌组织中证实ACLY乙酰化水平明显升高，进一步研究证实，ACLY3K也是泛素化修饰位点，两者存在竞争关系。
当在高葡萄糖条件下通过激活PCAF（P300/calcium binding protein-associatedfactor）乙酰转移酶促进ACLY乙酰化，而阻断ACLY泛素化和降解，提高了其稳定性，促进脂类从头合成、细胞增殖及肿瘤生长。
FAS最初被鉴定为乳腺癌相关蛋白OA-519，实际上FAS在许多种癌细胞中均有高表达。
FAS是多功能酶，它催化乙酰CoA和丙二酰CoA通过多次缩合和还原循环方式合成棕榈酸。
FAS是催化糖转变成脂肪过程中的关键酶。
正常情况下，FAS主要在肝脏细胞表达，肝脏借此合成脂肪并输出至脂肪组织储存并为其他组织器官供能。
因此，许多组织器官主要依赖血循环中的脂类，而不表达FAS。
许多肿瘤细胞，尤其是侵袭性强的肿瘤细胞中FAS表达水平显著提高。
同时，FAS 表达是肿瘤发生和发展过程中的早期事件，并且其表达水平可提示肿瘤发展从早期向晚期的转变，与肿瘤预后密切相关。
FAS表达受复杂网络调控，已经明确激素依赖的肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌和子宫内膜癌中类固醇激素可诱导其表达，这涉及MAPK，MEK1/MEK2，和PI3K/AKT信号通路。
其中PI3K/AKT信号通路在脂肪合成中发挥重要作用（图1）。
活化的PI3K/AKT通过激活类固醇激素反应元件结合蛋白1并促进其入核而促进脂肪合成相关基因表达。
最新研究发现骨肉瘤中AKT磷酸化与FAS表达之间形成正反馈，且在骨肉瘤恶性发展中起着重要作用。
PI3K/AKT还可直接激活ACL促进脂肪酸合成，同时可通过下调肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（carnitine palmitoyltransterase-1A，CPT1A）抑制脂肪酸β-氧化。
在乳头状甲状腺癌亚型中，FAS增加与PI3K/AKT信号通路激活密切相关，而抑制FAS可阻止肿瘤细胞生长和诱导死亡[7]。
此外，HIF-1可诱导许多脂类合成酶系表达，在肿瘤恶液质脂代谢紊乱中也发挥重要作用。
ACC是脂肪酸合成的限速酶，它催化乙酰CoA和CO2生成丙二酰CoA。
ACC在乳腺癌和前列腺癌中高表达，而抑制ACC导致脂肪合成下降和细胞凋亡。
Spot14可调节多种脂肪合成相关酶基因表达，包括FAS和ACC等，乳腺癌中Spot14水平与癌侵袭性和预后差密切相关。
MCF-7乳腺癌细胞转染过表达ErbB2癌基因后，脂肪酸从头合成的酶和不同脂类（甘油磷脂、鞘磷脂和前列腺素）周转相关酶表达明显改变。
单脂酰甘油脂酶（MAGL）在补充肿瘤细胞脂肪酸中发挥重要作用。
MAGL在许多肿瘤中表达和活性增强，并且与肿瘤发生、侵袭和转移有关[5]。
与肿瘤相关的其他脂类代谢酶：如环氧合酶（cyclooxygenase，COX）和脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）。
COX-2可能在腺瘤的发展和发生中起重要作用，并且COX-2表达增多可导致APC基因不能实现其正常功能，使大肠上皮细胞分化失平衡而出现异常增生。
脂类代谢异常尤其是COX过度活化可使乙烯型DNA复合物形成增多，最终可能导致腺瘤基因不稳定和肿瘤的发展。
近年来研究表明：LOX-5在许多肿瘤组织中存在过度表达，这种过度表达抑制了细胞凋亡，促进了肿瘤的发生和转移。
在动物胰腺癌模型中使用LOX-5抑制剂显著降低了肝脏转移的发生率，转移瘤的大小及数量。
2、肿瘤患者脂代谢异常愈来愈多的研究证据显示饮食肥胖以及随之产生的高血脂可能都会促进激素相关癌症（卵巢癌、子宫内膜癌）的发展。
因此，异常血脂指标可能在评价某些肿瘤类型上是有用的标记。
由于肿瘤本身因素，以及肿瘤治疗等因素会导致肿瘤患者体内的物质代谢发生明显改变。
肿瘤患者脂类代谢的主要改变包括：脂肪组织分解动员增强、外源脂类利用下降、血浆脂蛋白（乳糜微粒和极低密度脂蛋白）和甘油三酯水平升高。
长期代谢改变会导致储存脂肪耗竭，严重时骨骼肌蛋白质分解，结果是整体性消瘦，体重不断下降，也就是出现恶液质（cachexia）。
许多研究认为脂代谢改变可能与人类和动物各种肿瘤的发展和癌症病人的恶液质密切相关，脂代谢改变可能是恶液质的一个重要致病因素。
因此，提出抑制脂类分解可抑制肿瘤生长[8]。
许多研究发现，即使是非侵袭性肿瘤并且没有发生营养摄入改变的肿瘤患者，都显示腹膜后储存脂肪的严重下降，这提示肿瘤产生了一系列分解脂类的物质并释放入血液中。
这类活性因子包括炎症因子（如TNF-α）、激素敏感脂肪酶（hormone sensitive lipase、HSL）、脂肪动员因子（lipid-mobilizing factor，LMF/ZAG）和糖皮质激素等，这些分子在癌症早期就存在，并且随着癌症进展而愈来愈严重（图2）。
卵巢癌病人血清和腹腔液中可检出促进脂类分解的HSL活性是正常人的2.3倍。
Taylor等研究认为，卵巢癌病人脂类代谢紊乱中HSL可能起主要作用，肿瘤病人中存在肿瘤源性脂解促进因子和整体脂代谢改变，提示脂代谢与某些肿瘤之间的相关性[9]。
脂肪组织的甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）也与HSL一样在恶液质脂肪消耗中发挥重要作用。
最新动物模型研究发现ATGL缺失的荷瘤鼠不会出现白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）消耗，同时也不出现骨骼肌降解，这表明ATGL和HSL一起参与了肿瘤恶液质的脂肪消耗[10,11]。
在脂肪组织下降60%的荷瘤鼠模型上显示：WAT的LMF/ZAG mRNA表达水平增加10倍，棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）增加3倍，这表明LMF/ZAG在肿瘤患者脂肪代谢紊乱和恶液质发生过程中发挥着重要作用。
LMF/ZAG存在于脂肪组织细胞和肿瘤细胞内，多种机制可以调节LMF/ZAG的表达：研究发现PPARγ激动剂罗格列酮可以诱导人脂肪细胞LMF/ZAG表达上调达3倍，TNF-α可上调LMF/ZAG 4倍，同时LMF/ZAG还受到肾上腺能受体β3激动剂BRL37344和糖皮质激素调节。
而许多动物实验和临床研究提示糖皮质激素可能是恶液质LMF/ZAG表达升高主要调节因素：糖皮质激素拮抗剂RU38486可以明显减轻恶液质患者的体重下降和WAT的LMF/ZAG水平；恶液质鼠血浆皮质醇水平与体重丢失成正比，皮质醇增强是恶液质早期的一个特征，营养不良的恶液质患者尿液中皮质醇增高。
还有儿茶酚胺类增加也与恶液质LMF/ZAG水平有关。
LMF/ZAG主要通过经典依赖GTP的腺苷酸环化酶-cAMP通路激活激素敏感脂肪酶HSL（图2）。
LMF/ZAG促进脂肪动员同时还加强脂类的氧化分解，其机制可能通过激活肾上腺素能受体β3-腺苷酸环化酶-cAMP通路而促进解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP）1表达有关，而后者促进线粒体脂肪酸氧化分解[12]（图2）。