无创颅内压监测

无创颅内压监测
张哲;濮月华;米东华;魏娜;刘丽萍;温淼
【摘要】无创颅内压监测是神经危重症研究的重要方面,有助于指导疾病诊治,同时避免传统有创监测的风险和不足.目前无创颅内压监测主要通过脑血流监测、颅内压间接传导检测、神经电生理监测、脑代谢监测等方法实现,本质是检测颅内压变化引起的间接表现,如脑血流、组织结构形态、神经元电活动的改变.目前这些方法均无法准确可靠地测量颅内压,更理想的无创监测手段还需要进一步探索.
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2018(033)004
【总页数】4页(P282-285)
【关键词】颅内压;超声检查,多普勒,经颅;电生理学;脑疾病,代谢性
【作者】张哲;濮月华;米东华;魏娜;刘丽萍;温淼
【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京100050;首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科,北京 100050
【正文语种】中文
【中图分类】R741.04
温淼，医学硕士。

首都医科大学附属北京天坛医院神经重症医学科副主任医师。

北京神经内科学会神经重症分会第一届委员会常务委员，中国医师协会急诊医师分会第一届神经急诊专业委员会委员。

许多神经系统危重症，如幕上大面积脑梗死、颅脑外伤、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑静脉窦血栓形成、细菌性脑膜炎等均可引起颅内压显著升高，在颅腔容积固定的情况下，过高的颅内压可造成脑疝、脑血流灌注减少[1]，是引起死亡的重
要原因。

成人颅内压升高的体征包括意识水平下降、血压升高、心率减慢(Cushing反应)，展神经麻痹，视乳头水肿及脑疝征象等。

临床查体所能获取的信息有限，而目前颅内压监测多采用有创的脑室内、脑实质内、硬膜下或硬膜外测压，虽然对指导疾病的诊治非常重要，但是存在一定的颅内感染、脑组织损伤、出血、操作失败等风险[2-3]，对操作者的经验、技巧有一定要求，花费较高，均限制了
有创颅内压监测在临床中的使用。

多年来许多学者致力于研究使用无创方法监测颅内压，如根据脑血流变化、颅内压的传导、反映神经功能的电生理表现等，这些方法有各自不同的优点和不足。

本文对近年来文献报道的一些无创监测方法做一回顾。

1 脑血流监测
经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasonograghy， TCD)是研究颅内外大血管血流的常用手段，也是无创颅内压监测研究中涉及较多的方法。

TCD搏动指
数(pulsatility index， PI)不仅反映颅内血管阻力，也受到颅内压的影响[4]。

有人发现脑动脉PI与颅内压相关性极高，如在Bellner等[5]的研究中相关系数达
0.938，并且计算出颅内压=10.93×PI-1.28；Budohoski等[6]计算所得公式为颅内压=4.47×PI+12.68，r=0.51。

也有人发现相关性较低，认为PI仅能粗略估计
而不能准确反映颅内压[7]。

Schmidt等[8]综合外周动脉血压(arterial blood
pressure， ABP)和TCD动脉血流的波形构建出“黑匣子”模型(‘black box’ system)，能够较好地拟合颅内压，在该研究中颅内压的计算值与测量值相差仅(4.0±1.8) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

此外也有学者利用外周ABP和TCD血流参数构建模拟脑灌注压(cerebral perfusion pressure， CPP)的模型，颅内压=平均ABP-CPP。

例如，Aaslid等[9]使用公式CPP=A1×FVm/F1(A1=ABP波形
的首个简谐成分的波幅，FVm=平均血流速度，F1=脑动脉血流波形的首个简谐成分的波幅)进行模拟；Czosnyka等[10]认为公式CPP=ABPm×FVd/FVm+14[平
均动脉压(ABPm)，舒张期血流速度(FVd)，平均血流速度(FVm)]比前者的准确性
更高；Varsos等[11]所构建的公式较为复杂，其中CVR=ABP/FV，
Ca=CaBV/ABP[脑血管阻力(CVR)，动脉顺应性(Ca)，心率(HR)]。

Cardim等[12]比较了4条文献[6， 8， 10-11]所述的方法，发现通过这些不同方法得出的颅内
压计算值与实际值均有较强的相关性，但是均无法准确测量颅内压。

除了监测脑动脉，TCD也可以探及颅内静脉系统和眼动脉的血流。

Schoser等[13]发现基底静脉和直窦的最大血流速度与平均颅内压呈线性相关(基底静脉r=0.645，P<0.002；直窦r=0.928，P<0.0003)。

眼动脉颅内段、颅外段的流速分别受颅内压和颅外压的影响，当颅内压=颅外压时，眼动脉的两段流速相等。

根据这一原理，Ragauskas等[14]从眶外对眼球施加压力，同时使用TCD测量眼动脉颅内、颅外段流速(健康志愿者的平均深度分别为59.3 mm、49.8 mm[15])，与腰椎穿刺所
得的脑脊液(CSF)压力比较，该方法的平均系统误差仅0.12 mmHg。

TCD虽然可以在床旁完成，但是操作者需要经过练习、熟悉解剖才能熟练掌握，
否则影响一致性[16]。

部分患者声窗不佳，难以探及大脑中动脉或基底静脉、直窦的血流；颅内大血管狭窄或痉挛、脑静脉窦血栓形成、侧枝循环代偿等因素均可能影响血流频谱，从而限制TCD在无创颅内压监测方面的应用。

2 颅内压间接传导
颅内压升高引起视乳头水肿、视网膜静脉迂曲充血，这一经典知识在今天仍然极为重要。

除了常规眼底镜检查，近年来有学者使用超声、光学相干断层扫描技术(optical coherence tomography， OCT)等方法观察眼底，虽然都能敏感地诊断颅内压升高[17-19]，但只能定性或半定量，而不能完全定量。

视神经鞘是硬脑膜的延续，与蛛网膜下腔相通，因此颅内压变化可引起视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter， ONSD)改变。

许多学者利用超声、MRI、CT
等多种检查手段测量ONSD，并与有创颅内压(包括腰椎穿刺压力、脑实质压力、脑室压力等)比较，证实ONSD可敏感地反映颅内压升高。

其中视神经鞘超声应用相对最广，例如，Liu等[20]对110例腰穿患者进行视神经鞘超声检查，双眼平均ONSD切点取5.6 mm，则诊断高颅压的敏感度86.2%、特异度73.1%。

del
Saz-Saucedo等[21]的研究发现诊断特发性高颅压的ONSD最佳切点是6.3 mm，敏感度94.7%、特异度90.9%。

此外，ONSD与心肺复苏后患者的脑水肿程度呈
正相关，并且可用于早期预测患者的病死率[22]。

需要注意的是，有的学者认为ONSD与性别有关[23]，但有的认为不相关[24]；超声测量的ONSD结果较CT
或MRI得出的偏大，因此不同的检查方法测得的数值不能直接比较[25]；如果视
神经管最狭窄处面积小于10 mm2，则ONSD测量结果不能反映颅内压[26]。

耳蜗的外淋巴经外淋巴导管与脑脊液相通，因此理论上颅内压变化可通过外淋巴传递到听骨链，进而引起鼓膜位移(tympanic membrane displacement， TMD)变化。

Samuel等[27]测量镫骨肌反射引起的TMD，发现当颅内压正常时平均TMD 为110 nl，颅内压升至20 ～30 mmHg时TMD降至-120～-539 nl，颅内压减
低至3～7 mmHg时TMD升高到263～717 nl。

Gwer等[28]亦发现颅内压升高，以及昏迷患儿的TMD负值更大。

不足之处是TMD测量需要专门的设备；受技术限制以及耳蜗局部结构的增龄或病理改变，测量成功率并非100%[29-30]。

3 神经电生理监测
过高的颅内压可影响CPP，进而影响皮质神经元的正常代谢及电活动。

当
CPP<60 mmHg时，脑电图(EEG)的相对快成分(3.5～20.7 Hz)显著减少[31]。

Chen等[32]记录62例患者的EEG，发现颅内压与1/(中位频率×δ比率)显著相关[其中δ比率=δ功率/(α功率+β功率)]，作者为该参数命名为压力指数。

由于只有当颅内压明显升高、影响脑灌注压时，脑电活动才受到影响，因此EEG只能间接反映明显升高的颅内压的变化。

一些学者利用诱发电位估计颅内压。

多年前York等[33]对重度颅脑外伤患者的研究发现，延长的视觉诱发电位(visual evoked potential， VEP)N2潜伏期与升高的颅内压呈正相关。

近年Vieira等[34]也证实隐球菌脑膜炎患者闪光VEP的N2潜伏期与颅内压显著相关(r=0.83，P<0.0001)。

但有研究显示正常人闪光VEP存在较大的变异度，因此认为VEP无法准确估计颅内压[35]；头颅外伤等脑部疾病可能引起视神经受累，VEP改变也会受该因素的影响[33，36]。

另外，Amantini 等[37]发现体感诱发电位(somatosensory evoked potential， SEP)可在30%的头颅外伤、脑出血患者颅内压升高之前出现波幅显著减低或完全消失。

不过，这些神经电生理检查手段均需要专业人员进行操作和解读，因而限制了在急诊室、重症监护室的应用。

4 脑代谢监测
无创脑代谢监测主要通过近红外光谱仪(near-infrared spectroscopy， NIRS)实现。

NIRS原理是检测特定波长的近红外光，反映脑组织中氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的比例，得出局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation，rSO2)、组织氧合指数(tissue oxygenation index， TOI)等参数，进而估计脑代谢等情况。

多年前Kampfl等[38]对8例头颅外伤患者进行NIRS检查，发现颅内压升高(>25 mmHg)者rSO2显著降低，而TCD血流速度、外周动脉PO2、PCO2在颅内压升高组和正常组均相同。

提示颅内压显著升高后CPP降低，引起
rSO2减低，NIRS可用于无创颅内压监测。

Budohoski等[39]也证实通过NIRS
获得的TOI等参数主要受动脉压和颅内压的影响，而非脑组织局部氧分压
(PbtO2)。

但是，使用NIRS进行颅内压监测的研究较少，尚不足够可靠。

综上所述，目前无创颅内压监测方法主要是检测颅内压变化的间接表现，都存在着各种不足：有的只能定性提示颅内压是否升高，有的方法虽能定量，但只是在反映颅内压的变化趋势，并且均受到不同程度的来自操作者、患者、环境等多种因素的干扰，所以均无法准确地测量颅内压，现阶段尚不足以完全取代有创颅内压监测。

另一方面，目前此类研究大多存在着样本量较小、引起高颅压的病种偏少，以及设备不常见、对操作者技术要求高等缺陷。

除了结果可靠，理想的无创颅内压监测最好还需具有廉价、易获得、适合在急诊室或重症监护室使用、损伤风险低、可客观评价等特点。

目前的方法远远不能满足，未来还需进行大量的研究。

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