病毒的致病机制

病毒的致病机制
（一）病毒对细胞的致病作用。

主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。

1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造
成细胞破坏而死亡。

主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融
反应和炎症反应。

①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗
体与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。

有的病毒抗原与相
应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物
沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。

②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒
性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。

病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间
存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。

3.病毒对免疫系统的致病作用：
①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时
性免疫抑制。

这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程复杂化。

原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。

②.病毒对免疫活性细胞的杀伤：目前只发现人类免疫缺陷病毒侵犯并杀伤
巨噬细胞和T辅助细胞后，使其数量大减，导致细胞免疫功能低下。

③.病毒感染引起自身免疫病：病毒感染免疫系统后可致免疫应答功能紊乱，
主要表现为失去都自身与非自身抗原的识别功能。

病毒感染细胞后，除了前述病毒新抗原与细胞抗原结合，改变细胞膜表面结构成为“非己物质”
外，也有可能使正常情况下隐蔽的抗原暴露或释放出来，导致机体对这些细胞产生免疫应答，免疫细胞核免疫因子对这些靶细胞发挥作用，从而发生自身免疫病。