最前沿2020GOLD指南解读
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GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
最新GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
以上内容均为GOLD引用
12
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
状发生到缓解
2016 年 一 项 多 中 心 大 型 长 期 队 列 研 究 ， 纳 入 了 1946 年 3 月 在 英 国 、 苏 格 兰 、 威 尔 士 出 生 的 5362 例 人 群 ， 随 访 至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读 PPT
大家好
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺指南更新解读完整版
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
[1].Eur Respir J. 2008 Jun;31(6):1334-56 [2].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
ref
在开始使用ICS联合一种或两种长效支气管扩张剂治疗时，应考 虑的因素如下图3.1所示：
ref
慢阻肺急性加重期的管理稳定期COPD的管理
ref
25
•稳定COPD的管理策略应主要基于症状和未来加重 风险评估。 •应大力鼓励和支持所有吸烟者戒烟。 •主要治疗目标是减轻症状和未来急性加重的风险。 •管理策略包括药物和非药物干预。 稳定期慢阻肺的治疗，非药物治疗
ref
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
ref
•患有严重慢性高碳酸血症且有急性呼吸衰竭住院史的患 者，长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院。 •对于某些难治性肺气肿患者，不能通过优化医疗手段进行 治疗，手术或支气管镜介入治疗可能是有益。 •姑息治疗可有效控制晚期COPD的症状。 关于血嗜酸性粒 细胞预测未来加重结局的作用，队列研究结果不同，没有 相关性或有正相关性。没有足够的证据建议血嗜酸性粒细 胞可用于预测COPD患者未来急性加重风险。
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):1参与的慢性炎症反应
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
定义与诊断
ref
3
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
4
与GOLD2019相同
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗， 因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
成纤维细胞增 弹性组织离解
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病 机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
PPT学习交流
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度 有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
空气颗粒 物3
Association between exposure to
ambient particulate matter and
chronic obstructive pulmonary disease:
PPT学习交流
11
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危 险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
PPT学习交流
GOLD2020慢阻肺指南更新解读.ppt
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗， 因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
基于症状和急性加重历史的阶梯治疗方案，是稳定期慢阻肺患者治疗重点
31
血嗜酸粒细胞（EOS）章节
• 建议医生根据血EOS来决定诊疗方案的选择 • 强调了含有ICS治疗方案的临床获益，为早期使用
ICS/LABA或三联提供可行性 • 纳入了INCONTROL-1研究的结果，将血EOS的界值
下降至<100 cells/µL
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
IL-8 pg/ml
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
[4].Clin Genet. 2018 Apr 28
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易（A上ss海oc）iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
欧姆龙贸易（上海）有限公司
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
8
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
9
病因和发病机制
欧姆龙贸易（上海）有限公司
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ，包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险，包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易（A上ss海oc）iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
欧姆龙贸易（上海）有限公司
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
8
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
9
病因和发病机制
欧姆龙贸易（上海）有限公司
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ，包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险，包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读资料
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
14
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
பைடு நூலகம்
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
14
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
பைடு நூலகம்
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
与无浓痰组相比，p ≥
0.05 ;
2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
9
病因和发病机制
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本VC<70%的诊断标准。
6
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GOLD2020慢阻肺指南更新解读.ppt
16
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
IL-8 pg/ml
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
IL-8 pg/ml
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
GOLD2020慢阻肺指南更新解读.ppt
17
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
18
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏液分泌过多
阻塞气道，导致气流受限，降低 患者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
中或重度急性加重史
≥2 或 ≥1次 导致住院
0或1 （未导致 住院）
慢阻肺急性加重期的管理慢阻肺急性加重期治疗策略
ref
34
•COPD急性加重为呼吸道症状急剧恶化，需要额外的治疗。 •由于急性加重的症状非COPD特有，应考虑鉴别诊断。 •COPD恶化可能由多种因素引起。最常见的原因是呼吸道感 染。 •治疗COPD急性加重的目标是最大程度地减轻当前急性加重 的影响并防止随后发生的事件。 •建议将吸入短效β2激动剂，用或不用短效抗胆碱能药，作为 治疗急性加重的初始支气管扩张剂。 •出院前应尽快开始使用长效支气管扩张剂进行维持治疗。
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
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痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏液分泌过多
阻塞气道，导致气流受限，降低 患者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
中或重度急性加重史
≥2 或 ≥1次 导致住院
0或1 （未导致 住院）
慢阻肺急性加重期的管理慢阻肺急性加重期治疗策略
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34
•COPD急性加重为呼吸道症状急剧恶化，需要额外的治疗。 •由于急性加重的症状非COPD特有，应考虑鉴别诊断。 •COPD恶化可能由多种因素引起。最常见的原因是呼吸道感 染。 •治疗COPD急性加重的目标是最大程度地减轻当前急性加重 的影响并防止随后发生的事件。 •建议将吸入短效β2激动剂，用或不用短效抗胆碱能药，作为 治疗急性加重的初始支气管扩张剂。 •出院前应尽快开始使用长效支气管扩张剂进行维持治疗。
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
7
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏液分泌过多
阻塞气道，导致气流受限，降低 患者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
危险因素 标题
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD 2020慢阻肺指南
呼吸困难评分：评估患者呼吸困难 的程度和影响因素
诊断和评估流程
病史采集：了解患者 病史、症状、家族史
等
体格检查：包括肺部 听诊、呼吸功能检查
等
实验室检查：血常规、 血气分析、肺功能检
查等
影像学检查：X线、 CT等
诊断标准：根据病史、 体征、实验室检查和 影像学检查结果进行
综合判断
评估方法：包括症状 评估、生活质量评估、
戒烟：戒烟是慢阻肺治疗 的重要措施可以减少病情 恶化的风险
药物治疗：遵医嘱按时服 药避免擅自停药或减量
呼吸训练：进行呼吸训练 如腹式呼吸、缩唇呼吸等 有助于改善呼吸功能
饮食管理：保持均衡饮食 避免摄入过多高脂肪、高 糖食物多吃蔬菜水果
运动锻炼：适当进行运动 锻炼如散步、慢跑等有助 于提高心肺功能
心理调适：保持乐观心态 避免焦虑、抑郁等不良情 绪影响病情
汇报时间：20XX/01/01
病变情况
血液检查： 如血常规、 血气分析等 了解患者血 氧饱和度、 二氧化碳分
压等指标
支气管镜检 查：观察支 气管黏膜情 况取样进行
病理检查
评估方法
肺功能检查：包括肺容量、气流受 限、呼吸困难等
胸部X线检查：观察肺部病变情况
血气分析：了解血液中的氧气和二 氧化碳含量
心电图检查：了解心脏功能情况
痰液检查：观察痰液中的细菌、病 毒等微生物情况
康复训练和运动康复
康复训练：包括呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡训练等
康复训练和运动康复的目的：提 高生活质量减少疾病复发
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
运动康复：包括有氧运动、力量 训练、柔韧性训练等
康复训练和运动康复的注意事项： 在医生指导下进行避免过度训练
诊断和评估流程
病史采集：了解患者 病史、症状、家族史
等
体格检查：包括肺部 听诊、呼吸功能检查
等
实验室检查：血常规、 血气分析、肺功能检
查等
影像学检查：X线、 CT等
诊断标准：根据病史、 体征、实验室检查和 影像学检查结果进行
综合判断
评估方法：包括症状 评估、生活质量评估、
戒烟：戒烟是慢阻肺治疗 的重要措施可以减少病情 恶化的风险
药物治疗：遵医嘱按时服 药避免擅自停药或减量
呼吸训练：进行呼吸训练 如腹式呼吸、缩唇呼吸等 有助于改善呼吸功能
饮食管理：保持均衡饮食 避免摄入过多高脂肪、高 糖食物多吃蔬菜水果
运动锻炼：适当进行运动 锻炼如散步、慢跑等有助 于提高心肺功能
心理调适：保持乐观心态 避免焦虑、抑郁等不良情 绪影响病情
汇报时间：20XX/01/01
病变情况
血液检查： 如血常规、 血气分析等 了解患者血 氧饱和度、 二氧化碳分
压等指标
支气管镜检 查：观察支 气管黏膜情 况取样进行
病理检查
评估方法
肺功能检查：包括肺容量、气流受 限、呼吸困难等
胸部X线检查：观察肺部病变情况
血气分析：了解血液中的氧气和二 氧化碳含量
心电图检查：了解心脏功能情况
痰液检查：观察痰液中的细菌、病 毒等微生物情况
康复训练和运动康复
康复训练：包括呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡训练等
康复训练和运动康复的目的：提 高生活质量减少疾病复发
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运动康复：包括有氧运动、力量 训练、柔韧性训练等
康复训练和运动康复的注意事项： 在医生指导下进行避免过度训练
最前沿2020GOLD指南解读
➢ 慢阻肺的呼吸症状在某一时期迅速恶化称为急性加重。
➢ 大多数慢阻肺患者存在重大的共患慢性疾病，会增加慢阻肺的致残率和
死亡率。
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总体来说，新版指南更新幅度较小。 2020版指南仍与2019版指南一样，分为6个 章节，章节名保持不变，各章节核心要点不
变，并且，每章节划分的小节数量和名称也 均保持不变。这次更新的内容主要涉及第3章 预防和维持治疗的支持证据、第4章慢阻肺稳 定期的管理、第5章慢阻肺急性加重期管理几 个章节，让我们来看看都有哪些核心要点和 更新内容吧。
凡有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，和/或有危险因素接触史者，均应 考虑到慢阻肺的可能。
肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如支气管扩张后FEV1/FVC<70%， 可确定存在持续气流受限。
慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度，疾病对患者健康状况的影响， 远期不良风险（如急性加重、住院或死亡），从而用以指导治疗。
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慢阻肺常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、 易于、肺癌等慢性病。鉴于这些共患病是影响患者住院和死亡的独立危
险因素。因此，对慢阻肺患者均应积极寻找评估共患疾病，并予以正确 治疗。
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02 诊断和初步评估 — 核心要点
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最前沿2020 GOLD指南新鲜出炉：
XX
核心要点及更新内容抢先看
近日，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD） 官网发布了2020版GOLD COPD（慢性阻塞性肺 疾病全球倡议）报告。最新的指南基于2018年 1月至2019年7月间的62篇关键研究证据进行了 更新。
前言
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总体来说，新版指南更新幅度较小。 2020版指南仍与2019版指南一样，分为6个 章节，章节名保持不变，各章节核心要点不
变，并且，每章节划分的小节数量和名称也 均保持不变。这次更新的内容主要涉及第3章 预防和维持治疗的支持证据、第4章慢阻肺稳 定期的管理、第5章慢阻肺急性加重期管理几 个章节，让我们来看看都有哪些核心要点和 更新内容吧。
03 预防和维持治疗的支持证据 — 核心要点
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• 戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代疗法可以增加长期戒烟成功率。
• 目前，电子香烟作为戒烟的方法其有效性和安全性还不确定。
• 药物治疗可以减轻症状，减少急性加重的频率和严重程度，改善健康状 况，提高运动耐力。
• 每种药物治疗方案均应个体化，根据患者病情的严重程度、急性加重的 风险、副作用好和使用能力来选择药物。
➢ 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病， 以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或 气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。
➢ 最常见的呼吸症状包括呼吸困难，咳嗽和/或咳痰。这些症状可能被患者 漏报。
➢ 慢阻肺组主要的危险因素是吸烟，但是其他的环境暴露如生物燃料暴露 和空气污染也参与发病。除了环境暴露，个体宿主易感性也会导致COPD 的发生。这些因素包括基因异常、肺发育异常和老龄化。
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• 定期评估吸入技术。 • 流感疫苗降低了下呼吸道感染的发生率。
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01 定义和概述 — 核心要点
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凡有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，和/或有危险因素接触史者，均应 考虑到慢阻肺的可能。
肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如支气管扩张后FEV1/FVC<70%， 可确定存在持续气流受限。
慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度，疾病对患者健康状况的影响， 远期不良风险（如急性加重、住院或死亡），从而用以指导治疗。
➢ 慢阻肺的呼吸症状在某一时期迅速恶化称为急性加重。
➢ 大多数慢阻肺患者存在重大的共患慢性疾病，会增加慢阻肺的致残率和
死亡率。
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