心源性休克的概述和医疗护理课件
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2.发生心脏压塞时:心率快、血压降低，颈静 脉怒张，奇脉。
3.大面积的心肌梗死:持续剧烈的胸痛。右心 室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表 现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降， 颈静脉充盈。
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心源性休克的概述和医疗护理
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辅助检查
（一）实验室检查
1、血常规：多正常，部分血小板减少， 血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长， 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。
心源性休克的概述和医疗护理
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（二）心源性休克的处理
1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶；
2、纠正低氧血症
吸氧，保持呼吸道通畅—可用鼻导管或面罩给氧； 必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到100mmHg， PCO2达到35—40mmHg。
3、维持有效血压 ： BP↓
①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点， 维持血压在 90-100mmHg；
3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨 下或者股静脉穿刺插管。
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4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。
5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外 周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休 克有效。
6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测 定。
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4．心脏直视手术后低排量综合征。
5．混合型：即同一病人可同时存在两种或两 种以上原因。
狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休 克临床最常见。
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心源性休克的概述和医疗护理
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心源性休克的临床表现特点
临床症状
（一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动、但神志 清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
一、休克的定义：
是由于各种原因导致的急性循环 障碍，使周围组织血流灌注量严 重不足（微循环障碍），以致各 重要生命器官机能代谢发生严重 障碍的全身性病理生理过程。
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二、分类
低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液
感染性：感染性疾病
心源性：心梗、心律失常、心脏手术等
②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮 助。
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4、补充血容量 右旋糖酐40：①能较快的扩张血容量②能抑制或解除红细胞和血 小板的聚集及减少
血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。 5、应用血管活性药物 ⑴升压胺类： ①间羟胺：小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。
3.晚期表现：DIC，广泛的心脏器 质 性损害。皮肤、粘膜和内 脏出血，消化道出血和血尿较常 见。昏迷，多脏器衰竭。收缩压 60mmHg以下，无尿
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临床症状
（二）心脏疾患表现
1.休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳 头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音，
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（四）有创压力的测定 中心静脉压、肺楔嵌压升高。
（五）尿量测定： 每小时尿量小于30ml提示肾血流量
不足。 （六）微循环灌注情况：
皮温低，肛温高（温差为1-3°C提 示休克严重）；眼底-小动脉痉挛、小静脉 扩张-视网膜水肿；甲床毛细血管充盈时间 延长。
过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他
神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝
梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤
内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤
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心源性休克的定义
心源性休克是心脏泵血衰竭的极期表现，由 于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心 输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血 不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现 一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害 为特征的病理生理过程。
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④多巴酚丁胺：对心肌的正性心力作用较多巴胺强。
体征：口唇或甲床略带青紫，心率加快， 心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定，脉压减 低：尿量减少。
2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情淡漠， 反应迟钝，意识模糊。
体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下， 表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
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（一）非特异性表现
4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤 、麻醉意外等—外周血管扩张、有效血容量 减少.
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处理措施
（一）一般紧急处理
1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30 度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位 ，注意保暖和安静。
2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给 氧。
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鉴别诊断
1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢 性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致 。
2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表 现为末梢循环不良“冷休克”，原因：中毒 性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎； 流行性出血热；中毒性休克综合症；
3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品 、虫蚊叮咬等。
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心源性休克的病因
1．心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、心肌炎 、心肌病及严重心律失常等.
2．心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变。
3．心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 ，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 病变等。
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2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。 酸中毒，电解质异常，肝功能损害。
3、尿常规：蛋白、红细胞、管型
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（二）心电图检查
急性心梗特征性AT演变过程；
原有心肌病相应心电图改变。
（三）影像学检查
胸片：心脏、肺血管及肺组织病理 情况.
超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜 ，心包等异常。
10-30mg+5%GS。 ②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～
1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。 ③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌 收缩力增强，增加冠状动脉的血
流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。10～30mg+5%GS100ml。
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3.大面积的心肌梗死:持续剧烈的胸痛。右心 室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表 现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降， 颈静脉充盈。
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辅助检查
（一）实验室检查
1、血常规：多正常，部分血小板减少， 血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长， 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。
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（二）心源性休克的处理
1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶；
2、纠正低氧血症
吸氧，保持呼吸道通畅—可用鼻导管或面罩给氧； 必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到100mmHg， PCO2达到35—40mmHg。
3、维持有效血压 ： BP↓
①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点， 维持血压在 90-100mmHg；
3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨 下或者股静脉穿刺插管。
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4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。
5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外 周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休 克有效。
6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测 定。
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4．心脏直视手术后低排量综合征。
5．混合型：即同一病人可同时存在两种或两 种以上原因。
狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休 克临床最常见。
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心源性休克的临床表现特点
临床症状
（一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动、但神志 清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
一、休克的定义：
是由于各种原因导致的急性循环 障碍，使周围组织血流灌注量严 重不足（微循环障碍），以致各 重要生命器官机能代谢发生严重 障碍的全身性病理生理过程。
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二、分类
低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液
感染性：感染性疾病
心源性：心梗、心律失常、心脏手术等
②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮 助。
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4、补充血容量 右旋糖酐40：①能较快的扩张血容量②能抑制或解除红细胞和血 小板的聚集及减少
血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。 5、应用血管活性药物 ⑴升压胺类： ①间羟胺：小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。
3.晚期表现：DIC，广泛的心脏器 质 性损害。皮肤、粘膜和内 脏出血，消化道出血和血尿较常 见。昏迷，多脏器衰竭。收缩压 60mmHg以下，无尿
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（二）心脏疾患表现
1.休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳 头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音，
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（四）有创压力的测定 中心静脉压、肺楔嵌压升高。
（五）尿量测定： 每小时尿量小于30ml提示肾血流量
不足。 （六）微循环灌注情况：
皮温低，肛温高（温差为1-3°C提 示休克严重）；眼底-小动脉痉挛、小静脉 扩张-视网膜水肿；甲床毛细血管充盈时间 延长。
过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他
神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝
梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤
内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤
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心源性休克的定义
心源性休克是心脏泵血衰竭的极期表现，由 于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心 输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血 不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现 一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害 为特征的病理生理过程。
心源性休克的概述和医疗护理
16
④多巴酚丁胺：对心肌的正性心力作用较多巴胺强。
体征：口唇或甲床略带青紫，心率加快， 心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定，脉压减 低：尿量减少。
2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情淡漠， 反应迟钝，意识模糊。
体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下， 表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
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（一）非特异性表现
4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤 、麻醉意外等—外周血管扩张、有效血容量 减少.
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处理措施
（一）一般紧急处理
1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30 度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位 ，注意保暖和安静。
2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给 氧。
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鉴别诊断
1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢 性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致 。
2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表 现为末梢循环不良“冷休克”，原因：中毒 性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎； 流行性出血热；中毒性休克综合症；
3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品 、虫蚊叮咬等。
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心源性休克的病因
1．心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、心肌炎 、心肌病及严重心律失常等.
2．心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变。
3．心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 ，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 病变等。
2/23/2021
2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。 酸中毒，电解质异常，肝功能损害。
3、尿常规：蛋白、红细胞、管型
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（二）心电图检查
急性心梗特征性AT演变过程；
原有心肌病相应心电图改变。
（三）影像学检查
胸片：心脏、肺血管及肺组织病理 情况.
超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜 ，心包等异常。
10-30mg+5%GS。 ②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～
1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。 ③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌 收缩力增强，增加冠状动脉的血
流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。10～30mg+5%GS100ml。
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