2014助理医师溃疡
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消化性溃疡(超级重要单元!)
大纲要求:
(1)概述
(2)发病机制
(3)病理
(4)临床表现
(5)辅助检查
(6)诊断与鉴别诊断
(7)并发症
(8)非手术治疗
(9)手术治疗
(一)概述——概念:
指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
(二)病因和发病机制
黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。
在正常生理情况下,胃十二指肠的防御和修复机制:
①上皮前的黏液和碳酸氢盐(HC03-);
②上皮细胞;
③上皮后黏膜丰富的毛细血管网内的血流。
④前列腺素E——细胞保护、促黏膜血流、增加黏液及HC03-分泌;表皮生长因子(EGF)具有细胞保护和促进上皮再生的作用。
某些因素损害了这一机制——胃酸/胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀——溃疡形成。
(1)HP和NSAIDs——损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因——已知的主要病因。
(2)胃酸的过度分泌,远远超过黏膜的防御作用——在溃疡形成中起关键作用。
(三)病理改变
DU多发生在球部,前壁比较常见;
GU多在胃角和胃窦小弯。
DU直径多小于10mm,GU比DU大。
亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。
余详见:基础综合——病理学部分。
(四)临床表现
主要症状:上腹痛。
部分患者可症状轻或无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
临床特点——“三性”
1.慢性:病史可达数年至数十年。
2.周期性:发作与自发缓解相交替,发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳而诱发。
3.节律性:
A、DU——饥饿痛:疼痛在两餐之间发生,持续至下餐进食后缓解;
B、GU——餐后痛:餐后约1小时发生,经1~2小时后逐渐缓解,至下餐进食后再重复。
部分患者(DU较多见)疼痛还会在午夜发生(夜间痛)。
4.部分仅为无规律性的上腹隐痛或不适。
5.伴随症状:反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐。
6.体征:活动期上腹部局限性压痛,缓解期(-)。
(五)并发症
1.出血
2.穿孔
3.幽门梗阻
4.癌变
并发症--1.出血
是消化性溃疡最常见的并发症;
上消化道大出血最常见的病因亦是消化性溃疡。原因:溃疡侵蚀血管。
临床表现、诊断和治疗:见“消化道大出血”。
并发症-- 2.穿孔
并发症-- 3.幽门梗阻
主要是由DU或幽门管溃疡引起。
①暂时性梗阻:溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门部痉挛引起,可随炎症好转而缓解;
②慢性梗阻:由于瘢痕收缩而呈持久性。
表现:
上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,并有恶心、呕吐,呕吐后症状可缓解,呕吐物含发酵酸性宿食。可出现胃型及胃蠕动波,清晨空腹时检查胃内有振水声。
营养不良和体重减轻。严重呕吐——失水和低氯低钾性碱中毒。
并发症-- 4.癌变
GU可发生癌变(1%以下)。
癌变发生于溃疡边缘。
发生在有长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈的患者。
【补充】DU一般不癌变。
(六)辅助检查
1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查——确诊首选。
内镜表现:溃疡边缘光整,底部覆有渗出物,周围黏膜充血、水肿,愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。
2.X线钡餐检查——溃疡的X线征象:
①直接征象:龛影,有确诊价值;
②间接征象:局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹,仅提示可能有溃疡。
适用于:胃镜检查有禁忌或不接受胃镜检查者。
3.幽门螺杆菌检测(TANG总结)
4.胃液分析和血清胃泌素测定
仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别诊断之用。
(七)诊断和鉴别诊断
1.诊断
重要线索:慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛;
确诊:胃镜检查。
X线钡餐检查:发现龛影亦有确诊价值。
2.鉴别诊断——主要——溃疡型胃癌(关键考点)
早期溃疡型胃癌很难与良性溃疡鉴别,必须取活组织检查。进展期胃癌,恶性溃疡的内镜特点:
A、溃疡不规则,较大;
B、底凹凸不平、苔污秽;
C、边缘呈结节状隆起;
D、周围皱襞中断;
E、胃壁僵硬、蠕动减弱。
活组织检查——确诊。
(八)非手术治疗
1.一般治疗
避免过劳和精神紧张。
调整饮食,戒烟、酒。尽可能停用NSAIDs。
2.药物治疗——十分重要!
(1)缓解症状和促进溃疡愈合
①抑制胃酸分泌的药物
②保护胃黏膜药物
(2)针对病因:根除幽门螺杆菌——彻底治愈的关键。
消化性溃疡——药物治疗(本章核心表格TANG)
续表
续表
【根除HP的三联疗法方案】重要!
【关于药物治疗的两点补充】
1.溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。
2.抗HP——彻底治愈溃疡病的关键。不但可促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发。(九)手术治疗——重要考点
1.胃大部切除术
2.迷走神经切断术