冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
冠状动脉微血管病变诊断和治疗的中国专家共识和建议
TTDE +++ +++ +++ +++ —
—
+
MCE ++
++
++ ++
+
+
+
SPECT ++
++
++ ++ ++
—
—
PET —
—
±
+
++
+++
+++
CMR ++
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CAG
+
+
± ++ ++
+
—
IMR ±
±
±±
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+++
++
ICD ±
±
±—
+
+++
+++
（—）=差；（+）=足够；（++）=好；（+++）=非常好
CMVD:coronary microvascular disease, CMD: coronary microvascular dysfunction
CMVD的流行病学
目前尚无大样本人群CMVD发生情况的流行病学资料。 既往小样本临床研究显示，具有心肌缺血症状但冠脉造影显示非阻塞性病变的患者中，
高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用中国专家共识
Mills等报道，应用hs-cTnI能更多识别 1年时心肌梗死再发和死亡的ACS风险 。Bonaca等发现在4513例非ST段抬高 ACS患者中，hs-cTnI超过正常高限者
，30 d死亡和心肌梗死的危险较hseTnI正常者高3倍。
46
Celik等报道ACS患者hs-cTnT检测值高 于正常高限预示未来心血管风险增加 。Ndrepepa等发现在NSTEMI患者， hs-cTnT与传统检测方法相比，显著降 低患者的死亡风险。Lindahl等同样发 现hs-cTnT较传统方法能更好地预测新 发心血管事件。
。
41
Giannitsis等对初始cTnT阴性患者，在 3和6h内分别再次采集血样，以第99百 分位值为临界值，hs-cTnT检测在3h内 的敏感度达到100%；hs-cTnT检测值 在3h内增高1倍，其阳性预测值达到
100%。
42
近年来的临床研究也表明，hs-cTn检 测可进一步缩短胸痛患者的诊断过程 ，2h之内重复检测1次hs-cTn，对诊断 和排除ACS的敏感度很高（97. 5%-
第99百分位值CV≤10%称为hs-cTn。
16
由于hs-cTn较传统检测方法的检测低 限低10～100倍，同时满足在参考范围 上限第99百分位值时CV≤10%的分析 精密度要求，一次检测值对心肌梗死 的阴性预测值＞95%，发病后3h以内2 次检测对诊断心肌梗死的敏感度可达 100%。
17
在临床研究证据基础上，ESC在2011 年颁布的NSTE-ACS指南已将hs-cTn作 为ACS诊断和危险分层的主要依据。
2
高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitive cardiac troponin，hs-cTn）的检测比传 统检测方法的敏感度和特异度更高， 目前已在国内广泛使用。但由于进入 临床应用的时间不长，对如何应用hscTn检测仍存有疑问。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)解读PPT课件
05
治疗方案及策略选择
药物治疗原则与具体药物应用
药物治疗原则
根据患者病情及临床类型，选择适当的药物，以改善冠状 动脉微血管功能、缓解症状、预防心血管事件为主要目标 。
常用药物
包括硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、 ACEI/ARB等，可单独或联合使用，以控制心绞痛发作、 降低心肌耗氧量、保护心功能。
患者依从性不佳
由于冠状动脉微血管疾病需要长期治疗和生活方式干预，患者依从性成为影响治疗效果 的重要因素，如何提高患者依从性是当前面临的挑战之一。
未来发展趋势预测
01
深入研究发病机制
随着基础医学的不断发展，未来将对 冠状动脉微血管疾病的发病机制进行 更深入的研究，为临床诊断和治疗提 供更有力的依据。
健康生活方式
保持合理的饮食，减少高脂、高盐、高糖食物的摄入；戒烟限酒 ；适当进行体育锻炼，保持健康的体重。
定期体检
定期进行心血管相关体检，以便及时发现并处理潜在的微血管病 变。
处理方法和注意事项
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会开具降低心肌耗氧量、改善心肌供血、抗凝抗栓等药物治疗方案。患者应 遵医嘱按时服药，并定期复诊调整治疗方案。
生活方式调整建议
合理膳食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食，增 加蔬菜、水果及全谷类食物的摄入， 保持营养均衡。
规律运动
根据患者具体情况，制定个性化的运 动方案，如散步、慢跑、游泳等有氧 运动，以提高心肺功能。
戒烟限酒
强调戒烟的重要性，并限制酒精摄入 ，以降低心血管疾病的风险。
心理调适
引导患者保持积极乐观的心态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪对疾病的影响 。
。
08
总结回顾与未来展望
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来，冠状动脉微血管疾病）的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后，有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年，国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年，ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南，将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型，并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年，美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明，指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年，欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件，提出CMVD和（或）心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。
CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。
二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群，部分研究纳入了亚洲人群，目前未见CMVD发病率种族差异的报道。
CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。
由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。
冠状动脉痉挛的诊断与治疗
冠状动脉痉挛的诊断与治疗冠状动脉痉挛的诊断与治疗广州军区广州总医院作者：向定成冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异型心绞痛的重要的病理生理机制，还可导致急性冠状动脉综合征，甚至心脏性猝死。
因此，CAS具有重要临床意义。
但长期以来CAS的临床诊断和治疗均未得到足够重视，主要原因是：①临床医师对CAS的危害性认识不够；② CAS的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此为基础的痉挛激发试验，早期的麦角碱激发试验相对风险较高，不宜广泛开展。
近年来，随着对急性冠状动脉综合征的深入研究，CAS的重要性日渐被重视。
现就目前CAS的临床诊断与治疗进行简单介绍。
1冠状动脉痉挛的发生机制CAS的确切机制并未阐明，可能与以下的病理生理机制有关。
1.1血管内皮细胞结构和功能紊乱主要表现为一氧化氮（nitric oxide，NO）合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍[2]。
所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激及一氧化氮合酶（如786T/C）多态性等，在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下，氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。
1.2血管平滑肌细胞的收缩反应性增高[4]血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应，可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如白介素-6等的刺激有关。
1.3自主神经功能失衡[5]主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。
在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型CAS性心绞痛；1.3炎症CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下并不是恒定地均能发作，可能与局部的炎症状态不同有关。
近年来已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C反应蛋白水平增高，强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生[6]。
2冠状动脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上，但与冠状动脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
2024女性冠状动脉性心脏病诊治的专家共识(全文)
2024女性冠状动脉性心脏病诊治的专家共识（全文）冠状动脉性心脏病（简称冠心病）是女性致死、致残的重要原因。
女性冠心病的危险因素、病理生理特点、临床表现、防治策略具有特殊性，患者知晓率及社会关注度较男性低。
近年，女性冠心病的患病率呈上升趋势，防控面临严峻挑战。
中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组牵头，联合中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作组相关专家撰写了本共识，旨在提升对女性冠心病特殊性的认识，加强并促进我国女性冠心病防控工作。
一、女性冠心病流行病学美国国家健康与营养调查2015—2018年数据显示，冠心病患病率女性为6.2%，男性为8.3%。
我国冠心病患病率处于持续上升趋势。
《中国卫生健康统计年鉴2020》显示，2019年男性冠心病死亡率（城市：126.4/10万，农村：134.12/10万）高于女性（城市：116.63/10万，农村：126.03/10万）。
《心血管疾病医疗质量控制报告2021》源于2020年医院质量检测系统的5 311 424例冠心病住院患者，中位年龄68（59~76）岁，女性占44.1%。
中国急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）注册研究显示女性接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）比例更低，院内死亡风险为同龄男性患者5.8倍；出院患者中，年轻女性较同龄男性2年死亡率更高（3.8%比1.4%，P<0.05）。
二、女性冠心病的危险因素女性冠心病的心血管危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等传统危险因素，以及妊娠、避孕药、多囊卵巢综合征等性别特异性危险因素。
绝经期女性高血压的患病率逐渐超过同年龄男性，导致心血管风险增加的女性收缩压阈值低于男性。
高血压严重程度与卒中风险存在性别差异，女性卒中风险随血压升高明显增加。
女性高血压患者对盐负荷更敏感，与代谢综合征和自身免疫疾病的相关性更强，这可能是女性治疗反应较差和心血管事件风险更高的原因。
依诺肝素在急性冠状动脉综合征抗凝治疗的中国专家共识(全文)
依诺肝素在急性冠状动脉综合征抗凝治疗的中国专家共识（全文）前言：STEMI应用普通肝素（UFH）抗凝治疗已有近50年历史，临床实践充分证明其有效性。
80年代病理学研究发现UA/NSTEMI和STEMI有着相同的病理基础，提示UA/NSTEMI抗凝治疗的必要性，大量临床研究证实UA/NSTEMI应用UFH抗凝治疗可进一步降低早期（＜5天）心血管死亡风险56％[1]，奠定了UFH在UA/NSTEMI治疗中的地位。
2002年ACC/AHA UA/NSTEMI治疗指南提出，UA/USTEMI的抗凝治疗使用低分子肝素（LMWH）优于普通肝素（UFH）。
2002年以来又先后发表了多个高质量的LMWH用于ACS的临床研究，除继续探索对UA/NSTEMI 的疗效和安全性外，将LMWH引入了急性ST段抬高心肌梗死和冠状动脉介入治疗领域。
在对这些临床试验结果仔细评估、分析后，2007年ACC/AHA和ESC UA/NSTEMI治疗指南[2,3]以及2007 ACC/AHA STEMI[4]治疗指南更新了对低分子肝素的推荐，应用建议更加具体，明确推荐依诺肝素作为ACS抗凝治疗药物。
抗凝治疗的挑战之一就是平衡获益和风险，因此2007年ACC/AHA 和ESC UA/NSTEMI治疗指南强调了抗凝治疗前进行出血风险评估的重要性，患者的个体状况、基础疾病和治疗措施都会对出血风险产生影响,在选择抗凝治疗的方案时,要考虑选择有充分循证医学证据的抗凝药物，减少出血风险，增加临床获益。
2007ACC/AHA、ESC指南的更新提示有必要结合国内外的临床数据，将目前ACS抗凝治疗现状做一总结，正确认识低分子肝素抗凝治疗适应证和依诺肝素在ACS抗凝领域中的治疗地位，澄清一些临床使用误区和概念混淆，给基层医生提供较详实、准确、实用的依诺肝素抗凝治疗临床指导性文件。
为此，国内心血管领域众多专家经过讨论，最终达成依诺肝素在急性冠脉综合征抗凝治疗中的应用中国专家共识。
心血管病中成药进入治疗指南具有里程碑意义
⼼⾎管病中成药进⼊治疗指南具有⾥程碑意义 近年来，治疗⼼⾎管病的三个中成药陆续进⼊西医治疗指南。
其中防治冠⼼病的通⼼络胶囊被列⼊《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》，治疗慢性⼼⼒衰竭的芪苈强⼼胶囊被列⼊《中国⼼⼒衰竭诊断和治疗指南2014》，治疗⼼律失常的参松养⼼胶囊被列⼊《室性⼼律失常中国专家共识》和《⼼房颤动：⽬前的认识和治疗建议-2015》。
专家认为，中成药之所以能进⼊代表着医学界主流意见的指南/共识，标志着中药在疾病标准化治疗⽅⾯得到了主流医学的认可，对于中医药的发展具有⾥程碑意义。
昨天：处于“失语”状态的中医药 在医学界，指南或专家共识是对临床治疗疾病的指导，是每⼀位临床医⽣遵循的治疗⽤药标准。
过去，中医药在各⼤指南中基本处于“失语”状态。
中医药之所以难以进⼊指南/共识，与中医药⾃⾝存在多个⽅⾯的不规范有很⼤关系。
⾸先是⽣产质量控制不规范，许多中成药在原辅料、⽣产⼯艺以及质量控制等多个环节存在问题，致使⽣产出的药物质量不稳定。
第⼆是临床疗效没有可靠的循证医学证据⽀撑，单凭经验、个案不⾜以⽀撑⼤⾯积临床应⽤。
第三是传统中成药讲求应⽤时辨证论治，西医对辨证论治的理解有距离，所以应⽤也会有偏差，⽽⽤现代科学⽅法研究的中药拥有循证医学证据，西医应⽤照样可以得⼼应⼿。
所以，现代中药研究只有在坚持中医理法⽅药的指导基础上，采⽤现代科学技术与研究⽅法提升传统的中医，以科学数据论治，才能得到医学界的普遍认同，提升中医药在医学界的话语权。
今天：通络中药获西医专家⾼度评价 创新络病理论指导通络⼲预⼼⾎管事件链 中医络病理论在中国传统医学发展史上具有重要应⽤价值，中国⼯程院吴以岭院⼠作为络病理论创新的主导与传承⼈，带领创新团队开展了对络病理论的⼴泛深⼊研究，研发出了通络⼲预“⼼⾎管事件链”的通络中药。
现代医学认为，⼼⾎管事件链由冠⼼病、⼼律失常、慢性⼼衰等环节组成。
络病理论可以指导治疗整个⼼⾎管事件链。
冠状动脉心肌桥诊断与治疗的专家共识(2022)解读PPT课件
03
诊断方法与评价标准
诊断方法
冠状动脉造影
通过向冠状动脉内注入造影剂，使血管在X线下显影，从而观察血管走行、形态及有无狭 窄或闭塞。对于心肌桥的诊断，冠状动脉造影可显示冠状动脉在心肌内走行的特征性“挤 奶现象”或“收缩期狭窄”。
血管内超声（IVUS）
利用超声探头在血管腔内进行扫描，可清晰显示血管壁的结构和病变。对于心肌桥的诊断 ，IVUS可观察到冠状动脉在心肌内走行时的血管壁受压情况。
分类
根据壁冠状动脉在收缩期的狭窄程度，Nobel等将其 分为3级，Ⅰ级：<50%，常无症状，但可有心电图改 变；Ⅱ级：50%～75%，可有心肌缺血和心绞痛；Ⅲ 级：>75%，常有心绞痛症状。
发病原因及危险因素
发病原因
冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。在胚胎期，冠状动脉由心 肌内或心外膜下的结缔组织所形成，如结缔组织未能完全蜕变吸收，则形成心 肌桥。
冠状动脉心肌桥诊断与治疗的 专家共识（2022）解读
汇报人：xxx
2023-12-27
CONTENTS
• 引言 • 冠状动脉心肌桥概述 • 诊断方法与评价标准 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 专家共识总结与展望
01
引言
共识背景与意义
冠状动脉心肌桥（Myocardial Bridge，MB）是一种 先天性冠状动脉发育异常，其诊断与治疗一直是心血
管领域的热点和难点。
近年来，随着影像学技术和介入技术的发展，对MB 的认识逐渐深入，但其诊断和治疗仍存在诸多争议。
为了规范MB的诊断和治疗，提高临床医生的诊疗水 平，减少患者的病痛和经济负担，制定冠状动脉心肌
桥诊断与治疗的专家共识具有重要意义。
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目前研究提示，可能机制如下
1.血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素/一氧化氮比值升高， 导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时，内皮素分泌水平显著占优而诱发。氧化应激、炎 症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参及发生。
2.血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩，激酶是主要的信号 传导途径。
目前研究提示，可能机制如下
3.自主神经功能障碍，目前倾向于认为患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、 交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为，痉挛发生前交感和迷 走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发。 4.遗传易感性，东亚发病率远高于欧美，提示可能及遗传相关，已经明确及相关的基因型变异 包括内皮型一氧化氮合成酶的298、786、894、0S内含子4、内皮素-1及酯酶δ1蛋白相关基因 等。
临床表现
❖ 3.6 诱发无症状性心肌缺血 ❖ 所引起的无症状性心肌缺血较常见，动态心电图监测可表现为段抬高或压低而无明显症状。
辅助检查
1.心电图或动态心电图 记录发作时心电图是诊断的重要依据，在不能捕捉到发作心电图时应进行24-48h的动态（12导联）
心电图记录。但即使在急性期记录48h长程心电图，能捕捉到发作的概率仅为2030%。发作时的心 电图表现： （1）变异型心绞痛患者表现为一过性段抬高0.1和（或）T波高耸（包括T波假性正常化），伴对应导 联段压低，发作后完全恢复正常。持续不缓解者可发展为。 （2）非典型性心绞痛患者常表现为段压低，部分患者甚至无段改变而仅有T波倒置。 （3）无症状性心肌缺血患者仅有上述改变而无胸痛症状。 （4）伴随上述缺血性改变可出现各种类型心律失常。
危险因素及发病机制
的病因和发病机制尚未明确。目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和 血脂代谢紊乱，可分别使风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发的重要 危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危 险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现及存在相关性。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗 中国专家共识
背景
早在1845年，首次提出冠状动脉痉挛（）可导致心绞痛。1959年等首先观察到一组及劳力性心绞痛 不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴 有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了的概念。该假 说被后来的冠状动脉造影所证实。是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支 循环等差异而表现为不同的临床类型，包括引起的典型变异型心绞痛、非典型性心绞痛、急性心肌梗 死（）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（）。 在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。本共识旨在为临床医师提供实 践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性段抬
高，T波高耸，或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类 患者可反复发作且可转变为其他临床类型病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌
过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似段抬高。在症状缓解后或在 冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓 后多无显著残余狭窄。
临床表现
3.4 诱发心律失常 严重而持久的可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心
流行病学 ❖ 目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑的高危人群。日本一项多中心大型调查研
究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。另一项韩 国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。国内报道在 静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是的高 发地区。而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。上述4项研究的阳性率差异较大， 其原因可能主要及入选人群的基本特征略有差异相关。
动过速、心室颤动、甚至猝死；右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导 阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑诱发严重心律失常所致。
临床表现
3.5 诱发心力衰竭 反复发作的弥漫性可导致缺血性心肌病，临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、
弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或病史，但多数患者缺乏明 确的胸痛、胸闷症状，可能及长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相关。及一般心力衰竭患者不同 的是，钙通道阻滞剂（）在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。
缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图段下移和（或） T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动 脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性，少数为局限性痉挛。
临床表现
3.3 诱发 完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、
临床表现
依据临床表现的不同，分为以下几种临床类型。
3.1 典型性心绞痛（即变异型心绞痛）
其病理基础是导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，
但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更
长时间，含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐