AT1&2 课题一液力传动与液压控制基础

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AT1

自动变速器（A4AF3）一般事项规格．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-2规定扭矩．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-3润滑油．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-4专用工具．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-5自动变速器系统结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-9元件概述．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-11 液压控制系统．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-13 液压回路．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-19 故障检修．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-26 故障代码．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-28 变速器油位．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-32 液压测试．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-33 油封位置．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-37 集成TCM侧连接器．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-44 路试．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-46 故障现象检查程序．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-49 DTC检查程序P0712/P0713．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-79P1709．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-84P0717．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-88P7022．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-92P0750．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-96P0755．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-100P0760．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-104P0707/P0708．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-108P0745．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-112P0775．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-116P0743．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-120P0742/P0741．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-124P0731．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-128P0732．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-131P0733．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． AT-134P0734．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-137 线路图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-140 自动变速器结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-142拆卸．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-148分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-155重新组装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-164安装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-179末端离合器结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-180分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-181 前离合器结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-183分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-184检查．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-184 机油泵结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-186分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-186检查．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-187 行星齿轮组结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-190分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-190 后离合器结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-193分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-194 分动器轴结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-196分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-196 内齿轮和输出轴突缘结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-197 分动器主动齿轮结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-198分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-198 差速器结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-199分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-199重新组装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-200 阀体结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-202分解．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-205重新组装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-210 强制降档伺服机构结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-215重新组装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-215 车速表传动软轴结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-216重新组装．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-216 自动变速器控制系统换档杆结构图．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-217拆卸．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-218检查．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．AT-221AT-2 自动变速器系统（A4AF3）一般事项一般事项AT-3AT-4 自动变速器系统（A4AF3）润滑油一般事项AT-5Y45005CY45008CAKGE001DY45006FY45006HAT-6 自动变速器系统（A4AF3）Y45006GY45006BY45-006AY45006CAKGE001EY45007C一般事项AT-7EKAA006CEKAA006BEKAA006AY45007GY45007AY45007AAT-8 自动变速器系统（A4AF3）D0038001X45-008BX45-008CY45-006AY45008BX45-007J自动变速器系统AT-9 自动变速器系统结构图(1)EBB6FE81AKGE001AAT-10 自动变速器系统（A4AF3）结构图(2)1.车速传感器2.输出轴速度传感器3.输入轴速度传感器4.油温传感器5.电磁阀6.档位开关7.强制降档伺服机构开关LKGE001A自动变速器系统AT-11概述EAAB0AAD先进的α自动变速器适合1.6 DOHC发动机。

血管紧张素

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB、ATⅡRA）是最近推出的一类抗高血压药物。

血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）在高血压、动脉硬化、心脏肥大、心力衰竭、糖尿病、肾病等的发生、发展中起主要作用。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）部分阻断ANGⅡ的形成，对上述的心、、肾疾病产生了显著的治疗效应，但一部分病人由于干咳等副作用难以耐受，从而研制出阻断ANGⅡ效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用于受体水平，可抑制各种途径生成的ANGⅡ。

从而比ACEI类药物更能完全有效地抑制RAS。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类很有希望的新型抗高血压药，已被WHO/ISH推荐为第一线药。

7.1 分类目前已知ANGⅡ受体亚型唷偶个即ATⅡ1、ATⅡ2、ATⅡ3、和ATⅡ4、简称AT1、AT 2、AT3、AT4。

AT1主要分布于人体的血管、心脏、肾脏、脑、肺及肾上腺。

其作用包括：平滑肌收缩，醛固酮、儿茶酚胺、精胺酸加压素释放，调节体液量，促进细胞增殖。

AT2主要分布于人体胚胎组织，部分分布于脑和肾上腺髓质。

AT2的作用与AT1恰恰相反，调节组织生长，促进分化，使血管扩张。

目前对AT13、AT4研究较少。

现有的ATⅡ受体拮抗剂都是选择性AT1受体亚型拮抗剂，起哄AT1：AT2的作用比值在1000倍以上，ATⅡRA可分为三类：（1）二苯四咪唑类（或称联苯四唑类）：以Losartan（氯沙坦，商品名科素亚，默沙东（MSD）公司生产）为代表，还有CANDESARTAN，IRBESARTAN等；（2）非二苯四咪唑类（或称非联苯四唑类）：以ARBESARTAN为代表，还有B1AR-2771等；（3）非杂环类：以VALSARTAN（缬沙坦，商品名代文，诺华（NORVATIS）公司生产）为代表。

氯沙坦是第一个口服非肽类AT1受体拮抗剂，与AT1受体具有高度亲和力，并具有特异性、竞争性、而无内在激动活性。

AT1型楼梯设计计算程序

项目名称_____________日期_____________设计者_____________校对者_____________一、构件编号:AT1二、示意图：三、基本资料：1.依据规范：《建筑结构荷载规范》（GB 50009－2001）《混凝土结构设计规范》（GB 50010－2010）2.几何参数：楼梯净跨: L 1 =2080mm 钢筋选用方案：楼梯高度: H =1500mm 梯板厚:t =100mm 踏步数:n =9(阶)上平台楼梯梁宽度:b 1 =200mm 下平台楼梯梁宽度: b 2 =200mm 3.荷载标准值：可变荷载：q = 3.50kN/m²面层荷载：q m = 1.70kN/m²栏杆荷载：q f =0.20kN/m²永久荷载分项系数:γG = 1.20可变荷载分项系数:γQ = 1.40准永久值系数:ψq =0.504.材料信息：混凝土强度等级: C25f c =11.90N/mm 2R c =25.00kN/m 3E c = 2.8E+05N/mm2f t = 1.27N/mm2f tk = 1.78N/mm2钢筋强度等级:HRB400f y =360.00N/mm 2E s = 2.0E+05N/mm 2保护层厚度： c =20.0mm R s =20kN/m 3受拉区纵向钢筋类别：带肋钢筋梯段板纵筋合力点至近边距离：a s =25.00mm支座负筋系数：α=0.50四、计算过程：AT1板式楼梯计算书1号钢筋直径：10 mm 2号钢筋直径：12 mm 3号钢筋直径：12 mm 4号钢筋直径：10 mm1. 楼梯几何参数：踏步高度：h =0.1667m 踏步宽度： b =0.2600m计算跨度： 2.28m梯段板与水平方向夹角余弦值：cos α=0.8422. 荷载计算( 取 B =(1) 梯段板：面层： 2.79kN/m 自重： 5.05kN/m抹灰：0.48kN/m 恒荷标准值：8.52kN/m恒荷控制：14.93kN/m活荷控制：15.12kN/m 荷载设计值：15.12kN/m3. 正截面受弯承载力计算：左端支座反力: R l = P n *L 0/2 =17.24kN 右端支座反力:R r = P n *L 0/2 =17.24kN最大弯矩截面距左支座的距离: L max = 1.14m最大弯矩截面距左边弯折处的距离: x = 1.14m9.83kN·m 考虑支座嵌固折减厚的最大弯矩：7.86kN·m由《混凝土结构设计规范》(GB 50010-2010)第6.2.10-1条相对受压区高度：0.125280配筋率：0.414%>0.20%符合《混凝土结构设计规范》(GB 50010-2010)第8.5.1条的要求。

AT1债券

AT1债券1. 什么是AT1债券？AT1债券是指优先Tier 1债券，也被称为永续债券（perpetual bonds）。

AT1债券是银行发行的一种特殊类型的债券，主要用于增加银行的资本储备。

与传统债券不同，AT1债券没有固定到期日，可以永久存在于银行的负债表。

2. AT1债券的特点AT1债券具有以下几个主要特点：a. 永久性质AT1债券没有到期日，可以永远存在于银行的负债表中。

银行无需偿还该债券本金，只需支付固定的利息。

b. 可选赎回权AT1债券通常具有可选赎回权，即在一定时间后，银行可以选择赎回债券。

银行在出现一定事态的情况下，可以用更高成本的资本替换AT1债券。

c. 利息可延期支付当银行盈利不足以支付AT1债券的利息时，银行可以延期支付利息。

这使得AT1债券具有资本补充的功能。

d. 损失吸收机制如果银行资本状况恶化，AT1债券持有人可能面临减记或转换为普通股票的风险。

这使得AT1债券具有一定的风险。

3. AT1债券的作用AT1债券作为一种资本补充工具，对银行具有重要的作用：a. 增加资本储备AT1债券的发行可以增加银行的资本储备，提高银行的资本充足率。

这有助于银行满足监管要求，并提高银行的信用评级。

b. 提升债务兑付能力AT1债券的发行可以增加银行的债务兑付能力，降低债务违约风险。

这为银行融资提供了更大的灵活性。

c. 分散风险AT1债券的发行可以吸引更多机构和个人投资者，帮助银行分散风险。

这有助于稳定银行负债结构，提高银行的抗风险能力。

4. AT1债券的风险AT1债券作为一种特殊的债券类型，也存在一些风险：a. 信用风险AT1债券的收益依赖于银行的偿付能力。

如果银行陷入财务困境，可能无法按时支付利息或本金。

b. 利息延期风险AT1债券允许银行延期支付利息，这使得持有人无法按时获得利息收益。

c. 减记或转换风险如果银行资本状况恶化，AT1债券可能面临减记或转换为普通股票的风险。

这可能导致持有人部分或全部损失本金。

at1受体（AT1receptor）

at1受体（AT1 receptor）[Key words] hypertensionAt present, AT1 receptor autoantibodies in hypertension and pregnancy induced hypertension syndrome with high detection rate of patients with high serum, and that kind of excited effect of the antibody has similar angiotensin II, which binds to the AT1 receptor to produce excitatory effects, such as cell proliferation, vascular wall thickening and target organ reconstruction. Therefore, angiotensin II receptor antagonist by blocking AT1 receptor selectivity, which play a more obvious effect than ACEI. This paper reviews the recent related research results are introduced.1 the distribution of AT1 receptor and its physiological functionThe AT1 receptor is mainly distributed in the human kidney, heart and vascular smooth muscle cells, adrenal cortex, brain, placenta and platelet. Animal experiments showed that different developmental stages of AT1 receptor distribution in different tissues or the same tissue is often different, the changes in the distribution and quantity of most regions of the brain in adult and juvenile or embryos had little difference, but the expression is different in different parts of the brain. Including its main physiological role: force growth and positive inotropic effect of stimulating the myocardial tissue cells; stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and contraction of vascular smooth muscle; sympathetic nerve stimulation increased catecholamine release; stimulation of antidiuretic hormone and aldosterone secretion, control ofwater intake and urinary sodium excretion, which are related with elevated blood pressure [1].The detection and biological effects of AT1 2 receptor autoantibodiesDetection of 2.1 autoantibodiesWith the mutual penetration of the development of immunology and interdisciplinary, the immune system plays a more and more important role in the pathogenesis of hypertension. As early as 1992 it was suggested that the disorder of immune system in the development of hypertension, which may be a susceptible gene and tissue compatibility antigen complex hypertension has a linkage disequilibrium [2]. Recently, Fu[3] and Wallukat[4] respectively in patients with malignant hypertension and PIH detection of anti angiotensin receptor 1 in serum (AT1) autoantibodies in patients with Liao[5] in patients with refractory hypertension, also detected the antibody. The anti detection rate were refractory hypertension group positive rate is 43%, non refractory hypertension group and 10.4% normotensive control group 7.5%, refractory hypertension group antibody positive rate is higher than the other two groups, there was significant difference (P<0.05). As for the mechanism of antibody production, presumably due to a variety of physiological disorders caused by hormone levels in the patients with hypertension changes (such as the AngII increased) and vascular intima and myocardial injury induced by self tolerance is broken or self antigen exposure, the immune system response to anti [6].The biological effect of 2.2 AT1 receptor autoantibodies and its mechanismRenin angiotensin system main active substance of angiotensin, can strongly stimulate vascular smooth muscle cell contraction caused by elevated blood pressure, and can strengthen the body water and sodium retention by stimulating the secretion of aldosterone, by strengthening the excitability of the sympathetic nervous system and elevated blood pressure, angiotensin or vascular smooth muscle cells and promote stimulating factor cell proliferation and hypertrophy, [7,8] is involved in the development of hypertensive left ventricular hypertrophy and vascular remodeling. Most of the biological effect of AngII is mediated by AT1 receptor. AT1 receptor belongs to G protein coupled receptor superfamily and its peptide seven through cell membrane, intracellular extracellular space structure of the three ring peptide and a peptide, wherein the extracellular part is stimulated site. We detected AT1 receptor autoantibodies by molecular simulation by receptor activity excited, play with time and the loss of sensitive receptor agonist like activity, a pathway independent of angiotensin II than another stimulation of AT1 receptors in the pathogenesis of hypertension and other related diseases may have important meaning.AT1 receptor autoantibody mediated by AT1 receptors of the second extracellular peptide mediated biological effects are as follows: to promote cell proliferation and hypertrophy, vasoconstriction, vascular wall and target organ reconstruction, resulting in a series of related clinical diseases.Methods Wang[9] AT1 antibody produced by immune animal observation to the antibody can stimulate the proliferation of smooth muscle cells and lead to vascular wall thickening and reconstruction, it may be caused by the secretion of aldosterone promotes collagen deposition, the receptor structure of allosteric or without desensitization with time, which is in a continuous activation. Theingi[10] recently reported in PIH were detected in AT1 receptor autoantibodies can make the intracellular calcium increase and presents the measurement effect, in addition, the antibody can lead to hardening model of placental vascular wall in patients with PIH placental blood flow changes and the occurrence and development of [11,12] rats, which may cause the disease. There is also evidence that AT1 receptor autoantibodies and vascular smooth muscle cells induced by the intracellular NF / kB and AP / 1 activation of transcription level increased, so as to further regulate the expression of [13], C and Jun in nuclear c fos gene. The data showed that excited like effects of AT1 receptor autoantibody is similar to AngII, and may be involved in the occurrence and development of hypertension and pregnancy induced hypertension syndrome and related AT1 receptor antibody positive disease.3 AT1 receptor antagonists on AT1 receptor antibodies in patients with hypertension in the applicationAT1 receptor blocking agent is the common characteristic of AT1 receptor antagonist with AT1 receptor transmembrane region of amino acid interactions with and occupy the spiral space and prevent the Ang II receptor, which is highly selective for theAT1 receptor, AT2 receptor is of 30000 times higher, thereby blocking the cardiovascular effects of Ang in the receptor level. The clinical use of AT1 receptor antagonists by blocking AngII induced by peripheral vasoconstriction, sympathetic baroreflex sensitivity and increase the role of vascular smooth muscle relaxation, increased salt excretion, reduce myocardial cell hypertrophy, resulting in hypotensive effect without heart rate and cardiac output changes; by blocking the action of RAS, can reduce the peripheral vascular resistance, increased venous compliance, reduce left ventricular end diastolic pressure, thus slowing the development of [14] heart failure; through inhibition of AT1 receptor and reverse ventricular hypertrophy and remodeling, on this basis, even can reduce the occurrence of [15] in hypertensive patients with ventricular premature beat. And in patients with hypertension positive autoantibodies against AT1 receptor, AT1 receptor antagonists may through competitive inhibition with the antibody to the AT1 receptor extracellular peptide binding to the second ring and block effect [16].The existing data show that autoantibodies against AT1 receptor may be the cause of difficult part of control blood pressure in hypertensive patients, the mechanism may be related with the antibodies to the AT1 receptor agonist activity, angiotensin II antagonist losartan can effectively block the AT1 receptor in various excited pathways, decreased blood pressure values than group ACEI, and stable blood pressure control [17]. In addition, it can reverse the myocardial and vascular remodeling caused by autoantibodies, so AT1 receptor antagonists against AT1 receptor autoantibody positive patients with hypertension has greater value.4 outlookStudy on the mechanism of AT1 receptor autoantibodies in hypertension, provide a theoretical basis for the prevention, diagnosis and treatment of clinical research at the molecular level of some types of hypertension, such as malignant hypertension, refractory hypertension, and hypertension in pregnancy. From the molecular level of receptors and the pathogenesis of hypertension and treatment, is currently a hot research field. The expression of signal to further clarify the role of antibody to target cells after intracellular up confirmed its pathogenic mechanism from gene level, and has very important clinical significance of the foundation, and to provide adequate theoretical basis for future gene therapy of hypertension.。

AT1原子时算法的研究

０引
言
家原子时标国家基准的发布单位，承担着向全国发送标准时间和频率，用于统一全国的时间和校准各地的频率标准的任务。而在中国计量科学研究院守时实验室用的仍旧
是滞后的Ａｌｏ算法，钟速的预测是采用前一个月的钟ｇｓ对速作为本月钟速的预测值，后时间为一个月，滞这样不能实时的调整各钟对钟组的贡献。在地方守时实验室原子钟有限并稳定的情况下，法的优化程度将成为原子时标算
ＺａｇＩｉＧａａＺｕＪａｇａＷａｇＣｈｎＧａａｘｎＩｕＭｉｇｉｎｈｎ．ｉｌｏＹｕｎｈｉｎｍｉｏｎｅ ‘ ｏＸｉｏｕ－Ａｎｌｇ￣ａ
（．ｈｏｆｅｔｏｉＩｆｒｔｎａｄＣｏｔｏＥｇｎｅｉｇｌｊｇＵｎｖｒｉｆｃｎｌｙＢｉｎ００２１．ｏｌｃｒｎｃｎｏｍａｉｎｎｒｌｎｉｅｒ，￣ｉｎｉｅｓｙｏｈｏｏ，ｅｉｇ１０２；￣ｏＥｌｏｎｉｔＴｅｇｊ
算结果。陔结果表明，组时的频率稳定度大大优于每台单个钟的频率稳定度，钟满足技术要求。关键词：原子时；ＡＴ１算法；原子钟；频率稳定度
中图分类号：Ｐ２１７文献标识码：Ａ
ＲｅｅｒｈｏｓａｃｎＡＴ１ａｏｉｉｅａｇｒｔｍｔｍｃｔｍｌｏｉｈ
（．１北京工业大学电子００２２中国计量科学研究院北京１０１）００３

AT1板式楼梯计算书

AT1板式楼梯计算书项目名称_____________日期_____________设计者_____________校对者_____________一、构件编号:LT-1二、示意图：三、基本资料：1.依据规范：《建筑结构荷载规范》（GB 50009－2001）《混凝土结构设计规范》（GB 50010－2010）2.几何参数：楼梯净跨: L1 = 2520 mm 楼梯高度: H = 1500 mm梯板厚: t = 120 mm 踏步数: n = 10(阶)上平台楼梯梁宽度: b1 = 250 mm上平台楼梯梁宽度: b1 = 250 mm3.荷载标准值：可变荷载：q = 3.50kN/m2面层荷载：q m = 2.00kN/m2栏杆荷载：q f = 0.20kN/m永久荷载分项系数: γG = 1.20 可变荷载分项系数: γQ = 1.40准永久值系数: ψq = 0.504.材料信息：混凝土强度等级: C20 f c = 9.60 N/mm2f t = 1.10 N/mm2R c=25.0 kN/m3f tk = 1.54 N/mm2E c = 2.55*104 N/mm2钢筋强度等级: HRB335 f y = 300 N/mm2E s = 2.00*105 N/mm2保护层厚度：c = 20.0 mm R s=20 kN/m3受拉区纵向钢筋类别：光面钢筋梯段板纵筋合力点至近边距离：a s = 25.00 mm支座负筋系数：α = 0.25四、计算过程：1. 楼梯几何参数：踏步高度：h = 0.1500 m踏步宽度：b = 0.2800 m计算跨度：L0 = L1＋b1/2－b = 2.52＋0.25/2－0.28 = 2.37 m梯段板与水平方向夹角余弦值：cosα = 0.8812. 荷载计算( 取 B = 1m 宽板带)：(1) 梯段板：面层：g km = (B＋B*h/b)*q m = (1＋1*0.15/0.28)*2.00 = 3.07 kN/m自重：g kt = R c*B*(t/cosα＋h/2) = 25*1*(0.12/0.881＋0.15/2) = 5.28 kN/m抹灰：g ks = R S*B*c/cosα = 20*1*0.02/0.881 = 0.45 kN/m恒荷标准值：P k = g km＋g kt＋g ks＋q f = 3.07＋5.28＋0.45＋0.20 = 9.00 kN/m恒荷控制：P n(G) = 1.35*P k＋γQ*0.7*B*q = 1.35*9.00＋1.40*0.7*1*3.50 = 15.58 kN/m活荷控制：P n(L) = γG*P k＋γQ*B*q = 1.20*9.00＋1.40*1*3.50 = 15.70 kN/m荷载设计值：P n = max{ P n(G) , P n(L) } = 15.70 kN/m3. 正截面受弯承载力计算：左端支座反力: R l = 18.57 kN右端支座反力: R r = 18.57 kN最大弯矩截面距左支座的距离: L max = 1.18 m最大弯矩截面距左边弯折处的距离: x = 1.18 mM max = R l*L max－P n*x2/2= 18.57*1.18－15.70*1.182/2= 10.98 kN·m相对受压区高度：ζ= 0.135972 配筋率：ρ= 0.004351纵筋(1号)计算面积：A s = 413.36 mm2支座负筋(2、3号)计算面积：A s'=α*A s = 0.25*413.36 = 103.34 mm2五、计算结果：(为每米宽板带的配筋)1.1号钢筋计算结果(跨中)计算面积A s：413.36 mm2采用方案：⌱10@150实配面积： 524 mm22.2/3号钢筋计算结果(支座)计算面积A s'：103.34 mm2采用方案：⌱10@200实配面积： 393 mm23.4号钢筋计算结果采用方案：⌱6@250实配面积： 113 mm2六、跨中挠度计算:Mk -------- 按荷载效应的标准组合计算的弯矩值Mq -------- 按荷载效应的准永久组合计算的弯矩值1.计算标准组合弯距值Mk:Mk = M gk+M qk= (q gk + q qk)*L02/8= (9.00 + 3.500)*2.372/8= 8.742 kN*m2.计算永久组合弯距值Mq:Mq = M gk+M qk= (q gk + ψq*q qk)*L02/8= (9.00 + 0.50*3.500)*2.372/8= 7.518 kN*m3.计算受弯构件的短期刚度 B sk1) 计算按荷载荷载效应的两种组合作用下，构件纵向受拉钢筋应力σsk = Mk/(0.87*h0*As) 混规(7.1.4-3)= 8.742*106/(0.87*95*524)= 202.006 N/mmσsq = Mq/(0.87*h0*As) 混规(7.1.4-3)= 7.518*106/(0.87*95*524)= 173.734 N/mm2) 计算按有效受拉混凝土截面面积计算的纵向受拉钢筋配筋率矩形截面积: A te = 0.5*b*h = 0.5*1000*120= 60000 mm2ρte = As/A te混规(7.1.2－5)= 524/60000= 0.873%3) 计算裂缝间纵向受拉钢筋应变不均匀系数ψψk = 1.1-0.65*f tk/(ρte*σsk) 混规(7.1.2－2)= 1.1-0.65*1.54/(0.873%*202.006)= 0.532ψq = 1.1-0.65*f tk/(ρte*σsq) 混规(7.1.2－2)= 1.1-0.65*1.54/(0.873%*173.734)= 0.4404) 计算钢筋弹性模量与混凝土模量的比值αEαE = E S/E C= 2.00*105/(2.55*104)= 7.8435) 计算受压翼缘面积与腹板有效面积的比值γf矩形截面，γf = 06) 计算纵向受拉钢筋配筋率ρρ = As/(b*h0)= 524/(1000*95)= 0.551%7) 计算受弯构件的短期刚度 B SB sk = E s*As*h02/[1.15*ψk+0.2+6*αE*ρ/(1+ 3.5*γf)] 混规(7.2.3-1)= 2.00*105*524*952/[1.15*0.532+0.2+6*7.843*0.551%/(1+3.5*0.0)]= 8.821*102 kN*m2B sq = E s*As*h02/[1.15*ψq+0.2+6*αE*ρ/(1+ 3.5*γf)] 混规(7.2.3-1)= 2.00*105*524*952/[1.15*0.440+0.2+6*7.843*0.551%/(1+3.5*0.0)]= 9.793*102 kN*m24.计算受弯构件的长期刚度B1) 确定考虑荷载长期效应组合对挠度影响增大影响系数θ当ρ`=0时，θ=2.0 混规(7.2.5)2) 计算受弯构件的长期刚度 BBk = Mk/(Mq*(θ-1)+Mk)*B sk混规(7.2.2-1)= 8.742/(7.518*(2.0-1)+8.742)*8.821*102= 4.743*102 kN*m2Bq = B sq/θ混规(7.2.2-2)= 9.793/2.000*102= 4.896*102 kN*m2B = min(Bk,Bq)= min(4.743,4.896= 4.743*102 kN*m25.计算受弯构件挠度f maxk = 5*(q gk+q qk)*L04/(384*Bk)= 5*(9.00+3.500)*2.374/(384*4.743*102)= 10.739 mm6.验算挠度挠度限值f0=L0/200=2.37/200=11.825 mmf max=10.739mm≤f0=11.825mm，满足规范要求!七、裂缝宽度验算:1.计算准永久组合弯距值Mq:Mq = M gk+ψM qk= + )/8= (9.00 + 0.50*3.500)*2.3/8= 7.518 kN*m2.光面钢筋,所以取值=0.73.C = 204.计算按荷载荷载效应的准永久组合作用下，构件纵向受拉钢筋应力s = Mq/(0.87**As) 混规(7.1.4－3)= 7.518*1/(0.87*95.00*524)= 173.734 N/mm5.计算按有效受拉混凝土截面面积计算的纵向受拉钢筋配筋率矩形截面积: = 0.5*b*h = 0.5*1000*120= 60000 m= As 混规(7.1.2－5)= 524/60000= 0.873%因为t < 1.000%，所以取t = 1.000%6.计算裂缝间纵向受拉钢筋应变不均匀系数ψψ = 1.1-0.65/) 混规(7.1.2－2)= 1.1-0.65*1.54/(1.000%*173.734)= 0.5247.计算单位面积钢筋根数nn = 1000/s= 1000/150= 68.计算受拉区纵向钢筋的等效直径ee= (∑)/(∑**)= 6*1/(6*0.7*10)= 149.计算最大裂缝宽度ma =c*ψ*s/*(1.9*C+0.08*e/t) 混规(7.1.2－1)= 1.9*0.524*173.734/2.0*1*(1.9*20+0.08*14/1.000%)= 0.1297 mm≤ 0.30 mm,满足规范要求AT1，h=100 1500/10 三级钢10@200；三级钢10@100在楼梯结施中标注的这是结构图中楼梯的集中标注AT1代表楼梯类型：AT型（一跑梯板）1号，h=100表示梯板厚度为100mm1500/10表示10个150mm的踏步，踏步段长度为1500mm10@200表示上部纵筋（面筋）为HRB400级，直径10mm，间距200mm10@100表示下部纵筋（底筋）为HRB400级，直径10mm，间距100mm应该还有个F8@200，这个表示楼板分布筋。

at1受体

3 AT1受体拮抗剂在AT1受体抗体阳性高血压患者中的应用
AT1受体阻断剂的共同特点是AT1受体阻断剂通过与AT1受体跨膜区内氨基酸相互作用,并占据其螺旋状空间而阻止AngⅡ与受体的结合,其对AT1受体具有高度选择性,较对AT2受体高30000倍,从而在受体水平阻断了AngⅡ的心血管效应。临床上使用AT1受体拮抗剂通过阻断AngII所致的外周血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加等作用，松弛血管平滑肌,增加盐类排泄,减少心肌细胞肥厚,从而产生降压作用而不伴随心率和心输出量的改变；通过阻断RAS的作用，可降低周围血管阻力，增加静脉顺应性，降低左心室舒张末期压力，从而减缓心力衰竭的发展[14]；通过抑制AT1受体而逆转心室的肥厚与重构，在此基础上甚至可以减少高血压患者的室性早搏的发生[15]。而在AT1受体自身抗体阳性的高血压患者中，AT1受体拮抗剂可能通过竞争抑制该抗体与AT1受体胞外第二环肽结合而起到阻滞效应[16]。
4 展望
AT1受体自身抗体在高血压中机制的研究，为从分子水平研究一些类型高血压的预防、诊断和临床治疗提供了理论基础，如恶性高血压、难治性高血压，甚至妊娠期高血压。从受体和分子水平研究高血压发病机制和治疗，是当前研究领域的一个热点。进一步非常重要的基础和临床意义，并为今后的高血压基因治疗提供充分的理论依据。
2.2 AT1受体自身抗体的生物效应及其作用机制
肾素血管紧张素系统的主要活性物质血管紧张素,可强烈刺激血管平滑肌细胞的收缩引起血压的升高,并可通过刺激醛固酮的分泌加强机体水钠的潴留,通过加强交感神经系统的兴奋性而升高血压,血管紧张素还是促进心肌细胞和血管平滑肌细胞增殖肥厚的刺激因子,参与了高血压左室肥厚和血管重塑的发展[7,8]。而AngII绝大部分生物效应是通过AT1受体介导的。AT1受体属于G蛋白偶联受体超家族,其肽链七次穿过细胞膜，构成胞外胞内各三个环肽段和一段肽段的空间结构，其中胞外部分是接受信号刺激的部位。我们检测到的AT1受体自身抗体主要通过分子模拟引起受体的活性激动,起到不随时间而失敏感的受体激动剂样活性, 成为独立于血管紧张素II以外的另一条刺激AT1受体的通路,在高血压及其它相关疾病的发病中可能具有重要意义。

AT1受体阻断药

特拉唑嗪（ terazosin ）
多沙唑嗪（doxazosin ）
曲马唑嗪（ trimazosin ）
28
28
哌唑嗪
1、口服易吸收； 2、中等偏强的降压作用， 3、作用机理：选择性阻断外周α 1受体，对α 2受体无影响，不影响负反馈
29
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哌唑嗪
4、临床上可用于中、重度高血压并发肾功能障
全患者也有效。
4、肾脏疾病：
3、心梗和心脑血管意外：
13
13
不良反应
卡托普利
1、低血压：宜从小剂量开始用药 2、味觉缺失：血锌降低，补锌
3、刺激性干咳：肺血管床内缓激肽及前列腺素等物
质的聚积 4、高血钾与低血糖：醛固酮减少，肾衰慎用 5、孕妇禁用或慎用：胎儿颅盖发育不全 14 6、血管神经性水肿：
14
（二）AT1受体阻断药
氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsartan）厄贝沙坦（irbesartan）坎替沙坦（candesartan）
15 替米沙坦（telmisartan ）
15
（二）AT1受体阻断药优势
①对AngⅡ的拮抗作用更完全，降压作用更强，
更持久；
10
药理作用
卡托普利
降压机制：抑制ACE，使AngⅠ生成AngⅡ减少。
1、扩张血管，使血压下降；
2、抑制醛固酮的生成，水钠潴留减轻而降低血压； 3、抑制缓激肽水解，刺激前列腺素合成，增强扩张血管效应； 4、抑制AngⅡ对血管和心肌的细胞生长因子的促进作用，减轻或逆转心肌肥厚及血管壁增厚，抑制心肌和血管重构。
3 、降低血管平滑肌对缩血管物质如 NA 的反应性；

AT1在前列腺组织中的表达及意义

（Ｒ）以抑制肿瘤细胞的生长增殖，ＡＢ可是重要的肿瘤防治途
＾ｆｌ
Ｎｍｏｒａｌ
ＢＰＨ
ＰａＣ
径” 。本文采用免疫组织化学方法，测和分析了正常前列ｊ检腺组织、前列腺增生和前列腺癌组织中Ａ１Ｔ的表达情况，旨在初步研究Ａ１Ｔ在前列腺增生及前列腺癌发生与发展过程中的
（＋）阳性细胞＞５：２％或显色。
并影响前列腺癌的发展。Ｕｍｒ＿等研究Ａ１ｅｕａ４Ｔ受体在ＬＣＰＮａ细胞及激素非依赖前列腺癌组织中的表达，结果表明Ａ１受Ｔ
１４统计学处理：．各组数据均采用均数４标准差（４ｓ表－－）示，计学处理采用ＳＳ１．件分析，统ＰＳ１５软各实验组间均值比
免疫组织化学结果显示，Ｔ在正常前列腺组织、ＡＩ前列腺
＿２Ｊ
。
是肿瘤生长的必备步骤。这些步骤使肿瘤从小于２ｍ一直长ｍ成实体肿瘤。
色或棕黄色颗粒。通过计算机图像分析系统和相应软件采集
预计数视野图片，每例组织切片随机观察５个高倍视野（０２０
ＡｇＩｎ能够刺激前列腺癌细胞和前列腺问质细胞增殖，Ｉ同时Ａ１Ｔ受体拮抗剂能够抑制前列腺癌细胞增殖。有报道，ｎＡｇ Ⅱ在人的精液、前列腺液中的浓度是血液的３～５倍Ｊ。另外
生物学作用。
圈圈一
Ｉ型血管紧张素 Ⅱ受体（Ｔ）Ａ１被认为是血管紧张素 Ⅱ 持续的生成血管、织浸润、瘤细胞转移、组肿免疫逃逸

AT_1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应

表１双盲临床实验中坎地沙坦与氢氯噻嗪联合应用不良发应发生情况（％）
不良反应
坎地沙坦联合氢氯噻嗪（ｎ＝１０２５）
安慰剂（ｎ＝５２６）
由于不良反应中断治疗
３．３
２．７
严重的不良反应
１．６
２．１
头痛
３．２
５．５
背痛
３．０
２．４
头晕
２．６
１．２
呼吸道感染
２．５
１．４
流行性感冒
２．１
１．６
综上，坎地沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体ＡＴ１亚型拮抗剂，以其安全、有效、用量小等优点，联合其他各类药物对高血压、心脏保护、高血脂、心率失常等疾病有显著疗效，并且不良反应少，患者有很好的耐受性，因此坎地沙坦是一个具有广泛临床应用前景的药物。
７１２
现代医药卫生２００８年２４卷第５期
ＡＴ１受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应
刘汉英
（大连医科大学附属第一医院药剂科，辽宁大连１１６０１１）
文章编号：１００９－５５１９（２００８）０５－０７１２－０２
中图分类号：Ｒ５
文献标识码：Ａ
坎地沙坦是二苯四咪唑类血管紧张素 Ⅱ 受体ＡＴ１亚型拮抗剂［１］。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）是继血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）之后，对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的药物，被世界卫生组织和国际高血压联盟列为６大类抗高血压药物之一。肾素－血管紧张素系统在心血管疾病的发生发展以及对靶器官的损伤中的作用机制现已阐明，血管紧张素Ⅱ通过ＡＴ１作用于心血管及其靶器官而发挥其强大的生物活性［２］。目前国内厂家已生产坎地沙坦片剂及胶囊剂型并投入临床使用，由于其与ＡＣＥＩ药物相比存在不良反应小，疗效安全可靠等优点，目前已经成为高血压、充血性心力衰竭的一线药物。在临床中主要应用于抗心率失常，抗高血压，充血性心力衰竭，心脏保护等作用。另外近期的临床应用中，坎地沙坦对于心肌梗死后心室重构以及房颤转复也有较好的疗效。

AT1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应

ＡＴ1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应坎地沙坦是二苯四咪唑类血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗剂[1]。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂( ARB) 是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 之后，对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素－血管紧张素系统( RAS) 的药物，被世界卫生组织和国际高血压联盟列为6 大类抗高血压药物之一。

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病的发生发展以及对靶器官的损伤中的作用机制现已阐明，血管紧张素Ⅱ通过AT1作用于心血管及其靶器官而发挥其强大的生物活性[2]。

目前国内厂家已生产坎地沙坦片剂及胶囊剂型并投入临床使用，由于其与ACEI药物相比存在不良反应小，疗效安全可靠等优点，目前已经成为高血压、充血性心力衰竭的一线药物。

在临床中主要应用于抗心率失常，抗高血压，充血性心力衰竭，心脏保护等作用。

另外近期的临床应用中，坎地沙坦对于心肌梗死后心室重构以及房颤转复也有较好的疗效。

1 坎地沙坦的作用机制坎地沙坦作用于血管紧张素Ⅱ的受体AT1，阻断由ACE转化和食糜旁路产生的血管紧张素Ⅱ的生物学效应。

抑制血管紧张素Ⅱ的直接缩血管效应，通过抑制醛固酮的分泌，减少肾小管对水钠的重吸收。

同时体内的血管紧张素Ⅱ激动AT2型受体松弛血管平滑肌，最终降低外周血管阻力，使血压下降[3]。

由于坎地沙坦不抑制ACE的活性，因而不产生缓激肽等引起的咳嗽等不良反应，在不能耐受ACE抑制剂的咳嗽病人，可用AT1受体拮抗药。

2 联合用药2.1 坎地沙坦联合胺碘酮预防房颤：坎地沙坦联合胺碘酮对阵发性心房颤动有预防作用：1~3个月的有效率为77.4%，4~6个月的有效率为75.5% ，7~12个月的有效率为73.6%。

坎地沙坦降低房颤发生以及复发，主要作用机理可能与坎地沙坦通过抑制RAS改善心房电及结构重塑机制有关，即减少了心房在持续高频电激动下心肌有效不应期的持续缩短，保持了正常的不应期发生频率，避免或减轻了心房电重构的形成。

AT1板式楼梯计算书

AT1板式楼梯计算书项目名称_____________日期_____________设计者_____________校对者_____________一、构件编号:AT1二、示意图：三、基本资料：1.依据规范：《建筑结构荷载规范》（GB 50009－2001）《混凝土结构设计规范》（GB 50010－2002）2.几何参数：楼梯净跨: L1 = 2080 mm 楼梯高度: H = 1500 mm梯板厚: t = 100 mm 踏步数: n = 9(阶)上平台楼梯梁宽度: b1 = 200 mm下平台楼梯梁宽度: b2 = 200 mm3.荷载标准值：可变荷载：q = 3.50kN/m2面层荷载：q m = 1.70kN/m2栏杆荷载：q f = 0.20kN/m永久荷载分项系数: γG = 1.20 可变荷载分项系数: γQ = 1.40准永久值系数: ψq = 0.504.材料信息：混凝土强度等级: C25 f c = 11.90 N/mm2f t = 1.27 N/mm2R c=25.0 kN/m3f tk = 1.78 N/mm2E c= 2.80×104 N/mm2钢筋强度等级: HRB335 f y = 300 N/mm2E s= 3.00×105 N/mm2保护层厚度：c = 20.0 mm R s=20 kN/m3受拉区纵向钢筋类别：带肋钢筋梯段板纵筋合力点至近边距离：a s = 25.00 mm支座负筋系数：α = 0.50四、计算过程：1. 楼梯几何参数：踏步高度：h = 0.1667 m踏步宽度：b = 0.2600 m计算跨度：L0 = L1＋(b1＋b2)/2 = 2.08＋(0.20＋0.20)/2 = 2.28 m梯段板与水平方向夹角余弦值：cosα = 0.8422. 荷载计算( 取 B = 1m 宽板带)：(1) 梯段板：面层：g km = (B＋B*h/b)*q m = (1＋1*0.17/0.26)*1.70 = 2.79 kN/m自重：g kt = R c*B*(t/cosα＋h/2) = 25*1*(0.10/0.842＋0.17/2) = 5.05 kN/m抹灰：g ks = R S*B*c/cosα = 20*1*0.02/0.842 = 0.48 kN/m恒荷标准值：P k = g km＋g kt＋g ks＋q f = 2.79＋5.05＋0.48＋0.20 = 8.52 kN/m恒荷控制：P n(G) = 1.35*P k＋γQ*0.7*B*q = 1.35*8.52＋1.40*0.7*1*3.50 = 14.93 kN/m活荷控制：P n(L) = γG*P k＋γQ*B*q = 1.20*8.52＋1.40*1*3.50 = 15.12 kN/m荷载设计值：P n = max{ P n(G) , P n(L) } = 15.12 kN/m3. 正截面受弯承载力计算：左端支座反力: R l = 17.24 kN右端支座反力: R r = 17.24 kN最大弯矩截面距左支座的距离: L max = 1.14 m最大弯矩截面距左边弯折处的距离: x = 1.14 mM max = R l*L max－P n*x2/2= 17.24*1.14－15.12*1.142/2= 9.83 k N·m相对受压区高度：ζ= 0.159513 配筋率：ρ= 0.006327纵筋(1号)计算面积：A s = 474.55 mm2支座负筋(2、3号)计算面积：A s'=α*A s = 0.50*474.55 = 237.28 mm2五、计算结果：(为每米宽板带的配筋)1.1号钢筋计算结果(跨中)计算面积A s：474.55 mm2采用方案：D10@120实配面积： 654 mm22.2/3号钢筋计算结果(支座)计算面积A s'：237.28 mm2采用方案：D12@200实配面积： 565 mm23.4号钢筋计算结果采用方案：d6@200实配面积： 141 mm2六、跨中挠度计算:Mk -------- 按荷载效应的标准组合计算的弯矩值Mq -------- 按荷载效应的准永久组合计算的弯矩值1.计算标准组合弯距值Mk:Mk = M gk+M qk= (q gk + q qk)*L02/8= (8.52 + 3.500)*2.282/8= 7.809 kN*m2.计算永久组合弯距值Mq:Mq = M gk+M qk= (q gk + ψq*q qk)*L02/8= (8.52 + 0.50*3.500)*2.282/8= 6.672 kN*m3.计算受弯构件的短期刚度 B s1) 计算按荷载荷载效应的标准组合作用下，构件纵向受拉钢筋应力σsk = Mk/(0.87*h0*As) (混凝土规范式 8.1.3－3)= 7.809×106/(0.87*75*654)= 182.858 N/mm2) 计算按有效受拉混凝土截面面积计算的纵向受拉钢筋配筋率矩形截面积: A te = 0.5*b*h = 0.5*1000*100= 50000 mm2ρte = As/A te (混凝土规范式 8.1.2－4)= 654/50000= 1.309%3) 计算裂缝间纵向受拉钢筋应变不均匀系数ψψ = 1.1-0.65*f tk/(ρte*σsk) (混凝土规范式 8.1.2－2)= 1.1-0.65*1.78/(1.309%*182.858)= 0.6174) 计算钢筋弹性模量与混凝土模量的比值αEαE = E S/E C= 3.00×105/(2.80×104)= 10.7145) 计算受压翼缘面积与腹板有效面积的比值γf矩形截面，γf = 06) 计算纵向受拉钢筋配筋率ρρ = As/(b*h0)= 654/(1000*75)= 0.873%7) 计算受弯构件的短期刚度 B SB S = E S*As*h02/[1.15*ψ+0.2+6*αE*ρ/(1+ 3.5*γf)](混凝土规范式8.2.3--1)= 3.00×105*654*752/[1.15*0.617+0.2+6*10.714*0.873%/(1+3.5*0.0)]= 7.513×102 kN*m24.计算受弯构件的长期刚度B1) 确定考虑荷载长期效应组合对挠度影响增大影响系数θ当ρ`=0时，θ=2.0 (混凝土规范第 8.2.5 条)2) 计算受弯构件的长期刚度 BB = Mk/(Mq*(θ-1)+Mk)*B S (混凝土规范式 8.2.2)= 7.809/(6.672*(2.0-1)+7.809)*7.513×102= 4.051×102 kN*m25.计算受弯构件挠度f max = 5*(q gk+q qk)*L04/(384*B)= 5*(8.52+3.500)*2.284/(384*4.051×102)= 10.438 mm6.验算挠度挠度限值f0=L0/200=2.28/200=11.400 mmf max=10.438mm≤f0=11.400mm，满足规范要求!七、裂缝宽度验算:1.计算标准组合弯距值Mk:Mk = M gk+M qk= (q gk + q qk)*L02/8= (8.52 + 3.500)*2.282/8= 7.809 kN*m2.带肋钢筋,所以取值V i=1.03.C = 204.计算按荷载荷载效应的标准组合作用下，构件纵向受拉钢筋应力σsk = Mk/(0.87*h0*As) (混凝土规范式 8.1.3－3)= 7.809×106/(0.87*75.00*654)= 182.858 N/mm5.计算按有效受拉混凝土截面面积计算的纵向受拉钢筋配筋率矩形截面积: A te = 0.5*b*h = 0.5*1000*100= 50000 mm2ρte = As/A te (混凝土规范式 8.1.2－4)= 654/50000= 1.309%6.计算裂缝间纵向受拉钢筋应变不均匀系数ψψ = 1.1-0.65*f tk/(ρte*σsk) (混凝土规范式 8.1.2－2)= 1.1-0.65*1.78/(1.309%*182.858)= 0.6177.计算单位面积钢筋根数nn = 1000/s= 1000/120= 88.计算受拉区纵向钢筋的等效直径d eqd eq= (∑n i*d i2)/(∑n i*V i*d i)= 8*102/(8*1.0*10)= 109.计算最大裂缝宽度ωmax =αcr*ψ*σsk/E S*(1.9*C+0.08*d eq/ρte) (混凝土规范式 8.1.2－1) = 2.1*0.617*182.858/3.0×105*(1.9*20+0.08*10/1.309%) = 0.0782 mm≤ 0.30 mm,满足规范要求。

盐碱地 at1基因

盐碱地 at1基因
盐碱地是指土壤中盐分和碱性物质含量过高的土地，这种土地
通常不适合大部分植物生长。

而AT1基因则是一种植物基因，与植
物对盐碱胁迫的抵抗能力相关。

从盐碱地的角度来看，这种土地对植物生长造成了严重的限制，因为高盐和碱性物质会破坏植物细胞的渗透平衡，导致植物生长受
阻甚至死亡。

针对盐碱地的问题，科学家们一直在研究如何改良这
种土壤，使其适合植物生长，比如利用盐碱地植物进行改良、土壤
改良技术等。

而从AT1基因的角度来看，这是一种被发现与植物对盐碱胁迫
的抵抗能力相关的基因。

研究AT1基因可以帮助我们了解植物是如
何适应盐碱胁迫的，从而为培育耐盐碱的植物品种提供理论基础。

科学家们也可以利用基因工程技术，尝试将AT1基因转入一些重要
的经济作物，以提高它们对盐碱胁迫的适应能力。

综上所述，盐碱地和AT1基因都是与植物生长和抵抗力相关的
重要话题，它们的研究对于改良盐碱地、培育耐盐碱的植物品种具
有重要意义。

希望未来能有更多的科研成果能够解决这些问题，为改善盐碱地的利用和保护生态环境做出贡献。

at1分子量

AT1（Angiotensin II Type 1）是一种生物分子，它是一种受体蛋白，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）有关。

AT1受体与肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的血管紧张素II（Angiotensin II）分子相互作用，调节血压和血容量。

AT1受体的分子量（分子质量）取决于具体的蛋白质序列和修饰。

人体中的AT1受体的分子量大约在40-50千达尔顿（kDa）范围内，这是对其主要的成熟和活性形式而言。

然而，具体的AT1受体分子量可能会因蛋白质的糖基化、磷酸化和其他后翻译修饰而有所不同。

需要注意的是，AT1受体有两个亚型，分别是AT1A和AT1B，它们在蛋白质序列上略有不同，因此其分子量也可能会有些差异。

此外，AT1受体在不同物种中的分子量也可能有所不同。

如果您需要更具体的信息，建议查阅相关研究文献或蛋白质数据库，以获取有关AT1受体的具体分子量数据。

at1债券触发条件

at1债券触发条件AT1债券是一种可转换债券，是指发行人在特定条件下有权将债券转换为股票的一种金融工具。

它是一种混合性质的债券，既具有债券的稳定收益特点，又具备股票的潜在收益特点。

AT1债券在金融市场上备受关注，因为它的触发条件与其他债券不同，一旦触发条件发生，就会引发一系列重要的后果。

AT1债券的触发条件包括两类：资本触发条件和利益触发条件。

资本触发条件是指发行人的资本水平低于一定阈值时，AT1债券将会被触发。

这个阈值通常是发行人的核心一级资本充足率，当这个比率低于一定水平时，AT1债券将会被转换为股票或者被取消。

利益触发条件是指发行人的利润水平低于一定阈值时，AT1债券将会被触发。

这个阈值通常是发行人的净利润或者息税前利润，当这个利润低于一定水平时，AT1债券将会被转换为股票或者被取消。

AT1债券的触发条件对于债券持有者和发行人都有重要的影响。

对于债券持有者来说，一旦触发条件发生，他们将失去债权，转而成为公司的股东。

这意味着他们将承担更大的风险，但也有可能获得更高的回报。

对于发行人来说，一旦触发条件发生，他们将获得更多的资本或者减少债务负担，但也可能面临股权稀释的风险。

AT1债券的触发条件是根据发行人的财务状况和市场环境来确定的。

在金融危机期间，许多银行发行的AT1债券触发条件被激活，导致债券持有者遭受了巨大的损失。

因此，投资者在购买AT1债券时需要仔细评估发行人的财务状况和触发条件，以降低风险。

AT1债券的触发条件是其最重要的特点之一。

它不仅影响着债券持有者和发行人的利益，也对金融市场的稳定性产生重要影响。

因此，在购买和发行AT1债券时，需要充分了解和评估其触发条件，以做出正确的投资决策。

ARB类药物小结

ARB的作用机制AngⅡ受体主要分为4个亚型:AT1、AT2、AT3和AT4,其中AT3受体及AT4受体的作用目前还不清楚。

AT1亚型又可分为AT1A和AT1B，其可产生血管收缩、促心血管肥大及醛固酮分泌等效应；AT2的作用包括降压、激活酪氨酸激酶及抗细胞增殖和心肌保护等,且其激活与血管扩张机制有关，可逆转AT1的血管收缩作用.已证实AT2的缺乏与许多病理生理改变有关,例如高血压、肾纤维化、胶原沉积等。

AT1受体主要分布于血管、脑、心脏、肾脏、肾上腺及神经组织中;AT2受体主要分布于肾脏、心脏、血管平滑肌、脑、肾上腺及损伤组织中，具有抑制组织生长、抑制细胞分化和凋亡作用。

ARB选择性阻滞AngⅡ与AT1受体结合，故可阻断AT1受体介导的AngⅡ的病理生理作用，AT1受体被阻断后，血浆中的肾素和AngⅡ水平增高,大量游离的AngⅡ更多地作用于AT2受体，AT2受体激活后可以通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放从而介导血管扩张剂一氧化氮的生成.已有研究发现，在血管内膜受到损害后及在冠状动脉血管内皮细胞中AT2受体激活后可以产生抗增殖效应。

一般来说，ARB的选择性越高，说明对其AT1受体的选择性越强,而对AT2的激活程度也就越大。

ARB的作用特点国内外已经用于临床的8种ARB类药物分别是氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、依普罗沙坦、奥美沙坦酯和阿齐沙坦酯.国内目前使用较多的是前6种。

ARB类药物可分为两类：1）联苯四唑类，包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦2）非联苯四唑类，包括替米沙坦、依普罗沙坦。

缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦及依普罗沙坦具有直接活性作用，无须转换即可起作用,而氯沙坦及坎地沙坦本身不具有活性作用,须转换才具有活性作用.氯沙坦、坎地沙坦和厄贝沙坦由肝、肾两种途径代谢，60%以上随粪便排出，余下部分随尿液排泄。

替米沙坦几乎全部经过肝脏清除，其在肝脏内与葡萄糖醛酸结合,无药理作用，并快速地由胆汁排泄.缬沙坦和依普罗沙坦不依赖于肝脏的代谢，绝大部分经消化道清除，前者80%以原形随粪便排出.由于缬沙坦、依普罗沙坦和替米沙坦不经细胞色素P450同工酶代谢，因而与经该酶系代谢的药物之间相互作用的可能性很小。

AT1受体拮抗剂结构的理论研究的开题报告

AT1受体拮抗剂结构的理论研究的开题报告
1. 研究背景
高血压是一种常见的心血管疾病，其发病率和病死率较高，对人类健康造成了很大威胁。

目前，治疗高血压的药物主要是ACE抑制剂和AT1受体拮抗剂，其中AT1受体拮抗剂是一类长期使用并且产生显著疗效的药物，被广泛应用于治疗高血压和相关疾病。

2. 研究目的
本研究旨在通过计算化学方法研究AT1受体拮抗剂的结构和作用机制，为其药效学研究提供理论支持，并为开发新的高效AT1受体拮抗剂提供参考。

3. 研究内容
（1）构建AT1受体拮抗剂的分子模型，进行分子对接和药效学研究。

（2）通过计算化学方法研究AT1受体拮抗剂与AT1受体的相互作用，找到潜在的药效位点和作用机制。

（3）结合实验结果，验证AT1受体拮抗剂的药效学探索，为新药研发提供理论指导。

4. 研究方法
本研究将采用分子对接、药效学研究、计算化学方法等多种方法进行研究。

具体来说，首先需要建立AT1受体拮抗剂的分子模型，并通过分子对接和药效学研究对其进行计算机筛选。

然后，使用计算化学方法模拟AT1受体拮抗剂与AT1受体的相互作用，找到潜在的药效位点和作用机制。

最后，结合实验结果对研究进行验证，完成AT1受体拮抗剂药效学探索的研究。

5. 研究意义
通过本研究，可以深入了解AT1受体拮抗剂的结构和作用机制，为其药效学研究提供理论支持。

同时，也为新药研发提供了重要的理论指导，促进了高血压治疗药物的研究和开发。

AT1&2 课题一 液力传动与液压控制基础

AT1

血管紧张素

AT1型楼梯设计计算程序

AT1债券

at1受体（AT1receptor）

AT1原子时算法的研究

AT1板式楼梯计算书

at1受体

AT1受体阻断药

AT1在前列腺组织中的表达及意义

AT_1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应

AT1受体拮抗剂坎地沙坦的联合用药及不良反应

AT1板式楼梯计算书

盐碱地 at1基因

at1分子量

at1债券 触发条件

ARB类药物小结

AT1受体拮抗剂结构的理论研究的开题报告

AT1&2 课题一液力传动与液压控制基础

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