第五章细菌的感染与免疫(七年制)
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《细菌的感染与免疫》课件
食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源，如未煮熟的肉 类、蔬菜、水等，将细菌 传播给其他人。
细菌的致病性
毒性
某些细菌具有强烈的毒性 ，可引起严重的疾病甚至 死亡。
侵袭性
某些细菌具有侵袭性，能 够侵入人体细胞并在细胞 内繁殖，引起感染和疾病 。
耐药性
某些细菌对抗生素具有耐 药性，使得治疗细菌感染 变得困难。
稳定功能
清除损伤或衰老的细胞，以及体内产 生的异常细胞，维持内环境稳定。
免疫系统的类型
固有免疫
个体与生俱来，对多种病原体都 有一定的抵抗力。
适应性免疫
在接触特定病原体后才会发展，具 有高度的特异性。
天然免疫
个体出生就具备，而适应性免疫则 需要经过一段时间的发展才能形成 。
03
细菌与免疫系统的相互作用
《细菌的感染与免疫》ppt课件
目录 CONTENTS
• 细菌的感染 • 人体免疫系统 • 细菌与免疫系统的相互作用 • 预防和治疗策略 • 未来研究方向和挑战
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中，其 他人吸入后可能感染。
接触传播
通过直接接触或间接接触 被细菌污染的物品，如手 、毛巾、餐具等，将细菌 传播给其他人。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
预防疾病
通过接种疫苗，可以预防许多 由细菌引起的疾病，如肺炎、
破伤风和脑膜炎等。
降低传播风险
疫苗接种可以降低个体感染和 传播细菌的风险，从而减少疾 病的传播。
群体免疫
当足够多的人接种疫苗后，可 以形成群体免疫，保护那些无 法接种疫苗的人。
《医学微生物学》理论教学大纲.doc
《医学微生物学》课程代码：总学时：64学时（其中理论讲授：40学时，实验：20学时）总学分：课程类别：必修开课对象：医学类专业（本科）一、课程性质《医学微生物学》是医学教学基础课程之一，是研究与医学有关的病原微生物的生物学形状、感染与免疫的机理以及特异性诊断和防治的学科。
其基本理论包括细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分。
二、教学目的和要求通过本课程的学习，使学生掌握细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分的基础理论、基础知识和基本技能，为进一步学习基础医学、临床医学及有关课程和对微生物所致疾病的诊断、预防及治疗奠定基础。
三、有关教学方法和教学手段的原则性建议1、教学中要认真贯彻执行社会主义、爱国主义教育，坚持用辨证唯物论的观点，对学生进行基础理论、基本知识、基本技能的训练，同时要有目的、有重点地介绍本学科国内外研究的动态、方向和新成就，以扩大学生的知识面。
2、要以微生物研究的方法贯穿实验教学全过程，通过操作或演示，使学生了解微生物研究的过去、现在和将来发展的方向，要对学生进行实验结果分析、资料总结方面的训练，以培养独立思考、分析和工作的能力。
四、教学大纲的使用说明1、本大纲的内容是以陆德源主编《医学微生物》（第五版）教材的章节顺序编写，分为细菌学、真菌学和病毒学等三篇，共35章，总学时为64学时，其中理论与实验之比为2:1,实验考核2学时。
2、在授课过程中，教师可根据不同章节内容，采用不同教学方式传授，或以讲授为主、或携领式指导学生自学、或以实验带理论等多种灵活形式进行教学，以调动学生学习的主观能动性。
3、本大纲是我教研室教师在多年教学中共同努力工作的结晶，在大纲编写之际，我们对所有帮助过我们的各位教授（师）表示深切的谢意。
大纲正文五、教学内容及学时分配绪论学时：1学时（讲课1学时）【目的要求】掌握微生物的定义、微生物的种类（包括非细胞型微生物、原核细胞型微生物和真核细胞型微生物等三型八大类）。
掌握医学微生物与人类的关系。
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
补体、调理素等固有免疫分子，参 与杀伤和清除细菌。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖，产生特异性的细胞因子和抗体，对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖，Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展，细菌耐药 性不断进化，对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现，医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用，不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌：以克雷伯菌属和肠杆菌属为主，能 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL），对三代头孢菌 素类抗生素耐药，但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌（VRE）：对万古霉素耐药， 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：对甲氧 西林耐药，但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用，产 生细胞因子和趋化因子，促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞，将抗原提呈 给T细胞，活化T细胞，并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫应答，预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究，细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ，提高了诊断准确性和速度。
特异性免疫应答
T细胞和B细胞
通过T细胞和B细胞的活化、分化、增殖，产生特异性的细胞因子和抗体，对细菌感染进行特异性免疫应答。
Th1/Th2细胞因子
Th1细胞因子如IL-2、IFN-γ等促进T细胞和NK细胞的活化、增殖，Th2细胞因子如IL-4、IL-5等促进B细胞的增殖和分化。
05
结论与展望
医学微生物学在抗细菌感染中的重要性
要点一
细菌耐药性的发展
要点二
新型抗菌药物的研究
要点三
诊断技术的改进
随着医学微生物学的发展，细菌耐药 性不断进化，对抗菌药物的治疗产生 了巨大挑战。
针对耐药性细菌的出现，医学微生物 学在抗菌药物的研究上发挥着越来越 重要的作用，不断探索新型抗菌药物 。
耐药性细菌的分类及特点
产ESBL细菌：以克雷伯菌属和肠杆菌属为主，能 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL），对三代头孢菌 素类抗生素耐药，但对碳青霉烯类抗生素敏感。
耐万古霉素肠球菌（VRE）：对万古霉素耐药， 但对替考拉宁敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：对甲氧 西林耐药，但对万古霉素敏感。
T淋巴细胞在特异性免疫应答中发挥核心作用，产 生细胞因子和趋化因子，促进免疫应答的进行。
树突状细胞
树突状细胞作为专职抗原提呈细胞，将抗原提呈 给T细胞，活化T细胞，并诱导产生Th1和Th2细胞 因子。
03
抗细菌感染的免疫疗法
疫苗在抗细菌感染中的应用
预防性疫苗
通过注射特异性抗原，刺激机体产生特异性免疫应答，预防疾病发生。
通过医学微生物学的研究，细菌感染 的诊断技术得到了不断的改进和完善 ，提高了诊断准确性和速度。
细菌的感染与免疫(共102张PPT)
细胞纤毛运动和肠蠕动等清除作用，有利 于病原菌定植。
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用； ②抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免 受损伤； ③粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感 染的重要因素。
（2）侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能：保护菌体，有利于扩散。
胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内，也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如：血浆凝固酶（葡） 透明质酸酶（链） IgA蛋白酶（淋）
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质，
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多，目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
（1）生物拮抗 机制
1）占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群，粘附在 粘膜表面；
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中（腔菌 群），通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫： 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体，作用主要表现在：
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用； ②抗有害物质的损伤作用：犹如盔甲保护菌体免 受损伤； ③粘附作用：荚膜多糖可使细菌彼此间粘连，也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面，是引起感 染的重要因素。
（2）侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能：保护菌体，有利于扩散。
胞到局部，引起炎症反应，抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内，也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如：血浆凝固酶（葡） 透明质酸酶（链） IgA蛋白酶（淋）
3. 侵袭性物质
（1）侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质，
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内，并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多，目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
（1）生物拮抗 机制
1）占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群，粘附在 粘膜表面；
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中（腔菌 群），通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫： 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体，作用主要表现在：
细菌的感染与免疫课件
眼结膜
表皮葡萄球菌、干燥棒状杆菌、丙型链球菌、奈瑟菌
*：不属于正常菌群，但是医学上重细菌要的感的染定与免居疫课菌件。
正常菌群生理学意义
1．生物拮抗——作屏障 2．营养作用——产营养 3．免疫作用—— 有免疫 4．排毒作用——除废物
细菌的感染与免疫课件
有些细菌在正常情况下并不致病，在某些 条件改变的特殊情况下可以致病
细菌的感染与免疫课件
种类
来源 存在部位
内毒素与外毒素的比较
外毒素
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出
细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质
稳定性 差
、
毒性作用 强、
抗原性 强，
特征
细菌的感染与免疫课件
•
细菌的感染与免疫课件
人体内存在着较完善的免疫系统
免疫器官 免疫细胞 免疫分子
• 接触传播
– 直接接触传播 – 间接接触传播
• 空气-飞沫传播 • 血液-体液传播
细菌的感染与免疫课件
由医院内患者、病原携带 者或医务人员直接或间接接触引起的感染。
在治疗、诊断和 预防过程中，由于所用器械消毒不严而造成的感染。
• 内源性感染
– 患者非特异性免疫与特异性免疫受损；接受侵（介）入性诊 治措施；微生态平衡遭受破坏，患者自身的正常菌群可因菌 群失调或定位转移而引起医院感染。
细菌的感染与免疫课件
细菌的感染与免疫课件
第二节 细菌的致病机制
• 一、细菌的毒力强弱 • 二、侵入宿主机体的菌量 • 三、侵入部位是否合适
细菌的感染与免疫课件
（一）侵袭力（invasiveness）
粘附与定植：表面结构
– 荚膜 – 菌毛 – 磷壁酸、表面蛋白
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
抗菌免疫的重要性
抗菌免疫在抵御细菌等微生物感染中发挥关键作用，有效防止和控制病原体的繁殖和扩散，维护机体健康。
抗菌免疫的概述
非特异性抗菌免疫主要由巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、树突状细胞等固有免疫细胞介导，通过吞噬、杀伤、诱导凋亡等方式清除体内感染的细菌。
非特异性抗菌免疫
特异性抗菌免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导，通过识别细菌等微生物抗原，活化并分化为效应T细胞和浆细胞，产生细胞免疫系统与抗菌免疫
免疫系统的组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫系统的功能
免疫系统具有防御、自我稳定和免疫监视功能，可抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞及维持内环境稳态。
免疫系统的组成与功能
抗菌免疫的定义
抗菌免疫是指机体对抗细菌等微生物感染的免疫应答，是机体固有免疫的重要组成部分。
xx年xx月xx日
《医学微生物学课件细菌的感染与免疫》
CATALOGUE
目录
细菌的感染免疫系统与抗菌免疫细菌感染的预防与控制抗菌药物的作用机制和应用细菌的耐药性
01
细菌的感染
细菌感染的途径
通过空气中的飞沫或气溶胶传播，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
空气传播
接触传播
食物传播
性传播
通过直接接触感染者的体液、分泌物或被污染的物品传播，如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
免疫逃逸
03
免疫应答
人体对细菌感染会产生免疫应答，包括非特异性免疫和特异性免疫，以清除感染并预防再次感染。
细菌的毒力与致病性
01
毒力
细菌的毒力是指其在人体内繁殖、扩散和引起病变的能力，与细菌的种类、数量、毒力因子等有关。
02
致病性
抗菌免疫在抵御细菌等微生物感染中发挥关键作用，有效防止和控制病原体的繁殖和扩散，维护机体健康。
抗菌免疫的概述
非特异性抗菌免疫主要由巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、树突状细胞等固有免疫细胞介导，通过吞噬、杀伤、诱导凋亡等方式清除体内感染的细菌。
非特异性抗菌免疫
特异性抗菌免疫主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导，通过识别细菌等微生物抗原，活化并分化为效应T细胞和浆细胞，产生细胞免疫系统与抗菌免疫
免疫系统的组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫系统的功能
免疫系统具有防御、自我稳定和免疫监视功能，可抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞及维持内环境稳态。
免疫系统的组成与功能
抗菌免疫的定义
抗菌免疫是指机体对抗细菌等微生物感染的免疫应答，是机体固有免疫的重要组成部分。
xx年xx月xx日
《医学微生物学课件细菌的感染与免疫》
CATALOGUE
目录
细菌的感染免疫系统与抗菌免疫细菌感染的预防与控制抗菌药物的作用机制和应用细菌的耐药性
01
细菌的感染
细菌感染的途径
通过空气中的飞沫或气溶胶传播，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
空气传播
接触传播
食物传播
性传播
通过直接接触感染者的体液、分泌物或被污染的物品传播，如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等。
免疫逃逸
03
免疫应答
人体对细菌感染会产生免疫应答，包括非特异性免疫和特异性免疫，以清除感染并预防再次感染。
细菌的毒力与致病性
01
毒力
细菌的毒力是指其在人体内繁殖、扩散和引起病变的能力，与细菌的种类、数量、毒力因子等有关。
02
致病性
细菌的感染和免疫PPT课件
细菌的感染和免疫与人类健康和疾病密 切相关，研究细菌的感染和免疫有助于 提高人类健康水平，减少疾病的发生和
传播。
02 细菌的感染机制
细菌的种类和特性
01
02
03
革兰氏阳性菌
具有较厚的细胞壁，对青 霉素等抗生素敏感。常见 的革兰氏阳性菌有葡萄球 菌、链球菌等。
革兰氏阴性菌
具有较薄的细胞壁，对氨 苄西林等抗生素敏感。常 见的革兰氏阴性菌有沙门 氏菌、大肠杆菌等。
降低细菌感染的发病率和死亡率。
未来研究方向与挑战
深入研究细菌变异和进化 机制
随着抗菌药物的广泛应用，细菌的耐药性不 断增强，需要深入研究细菌变异和进化机制 ，为新药研发提供理论支持。
探索新型抗菌药物的作用机 制
随着抗菌药物的研发，需要进一步探索新型抗菌药 物的作用机制，确保药物的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
感染的症状和后果
咳嗽
肺部感染时会出现咳嗽症状， 痰液可能带有血丝。
呼吸困难
严重感染可能导致呼吸困难， 甚至呼吸衰竭。
发热
感染后通常会出现发热症状， 体温升高。
乏力
感染后可能出现全身乏力、肌 肉酸痛等症状。
免疫系统受损
长期感染细菌可能导致免疫系 统受损，容易感染其他疾病。
03 人体免疫系统概述
免疫系统的组成和功能
免疫应答的过程和效应
固有免疫应答
固有免疫细胞如巨噬细胞、树突状细 胞等快速识别并清除被感染的细胞和 细菌。
适应性免疫应答
B细胞和T细胞在抗原刺激下分化、增 殖，产生特异性抗体或细胞因子，发 挥免疫效应。
免疫应答的调节机制
正向调节
Th1、Th2、Th17等辅助性T细胞通过分泌细胞因子促进B细胞和T细胞的增殖 和分化，增强免疫应答。
医学微生物学课件细菌的感染与免疫
作用和调控机制，以及细菌对抗生素的耐药机制等。
免疫防御机制的研究
02
进一步了解和阐明人体免疫系统的组成、功能和调节机制，以
及针对不同细菌感染的免疫应答和免疫逃避机制。
新型抗感染药物和疫苗的研究与开发
03
针对常见和耐药细菌感染，开展新型抗感染药物和疫苗的研究
与开发，包括多价疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂等。
对耐药性细菌的治疗策略
克服抗生素耐药性的措施
通过研究耐药性细菌的分子机制、寻找新型抗菌药物的作用靶点，开发新型抗菌药物以克 服抗生素耐药性。
耐药性细菌疫苗的研究与开发
针对常见耐药性细菌感染，开展新型疫苗的研究与开发，包括多价疫苗、治疗性疫苗等， 提高免疫防御能力并减少耐药性的传播。
耐药性细菌的防控措施
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击：如表面抗原 变异、抑制免疫细胞活化、抑制炎症反应等。
细菌的逃避机制还包括产生抗菌肽、抑制免疫应答等，以延 长感染持续时间。
免疫系统对细菌的清除
免疫系统通过多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等发挥 抗菌作用。
免疫细胞可产生多种细胞因子和化学因子，调节炎症反应 、促进免疫应答，进而清除细菌。
固有免疫
皮肤和黏膜屏障
皮肤和黏膜是机体抵御细菌感染的第一道防线，它们可 以阻挡细菌的入侵。
吞噬细胞作用
吞噬细胞在体内广泛分布，它们可以吞噬和清除进入体 内的细菌。
炎症反应
当机体受到细菌感染时，炎症反应会引发局部白细胞浸 润、血管扩张、渗出和水肿等反应，以清除感染灶并减 轻感染症状。
05
细菌感染与免疫的相互关系
指细菌侵入宿主体内，并在体内繁殖、播散、产生毒素，引 起机体发生一系列病理变化，导致宿主出现感染症状的过程 。
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1. Exogenous infection
(1) patient (2) carrier (3) animal
2. Endogenous infection
normal flora dysbacteriosis
Horizontal transmission person person
(zoonosis)
phagocytic cells
Anatomical barriers
1. skin and mucosa barrier ：
① the intact skin and mucous membranes of the body afford a high degree of protection against pathogens. ② secrete bactericin , fatty acid, lactic acid，antibacterial peptide lysozyme，lactoferrin etc. ③ normal flora
ChaБайду номын сангаасter
5
Bacterial Infection and Immunity
Section 1 Normal flora and Opportunistic pathogen
normal flora
the microorganism that parasitize
on the body surface or tracts connecting with external, don’t harm the host in ordinary condition.
Opportunistic pathogen
some bacteria are unable to cause infection in ordinary condition , but can initiate infection under some certain condition.
Normal flora condition Opportunistic pathogen
1. biological barrier: antagonism 2. nutrient synthesize :
amino acid, VB, Vk
3. immunity: enhance and develop and maturation of immune system 4. removal of harmful substances 5. anti-aging 6. anti-tumor
endotoxemia: is the presence of endotoxin in the
blood. septicemia: illness that occurs when poisonous substances (toxins) produced by certain bacteria enter the bloodstream. pyemia: is caused by purulent microorganisms in the blood.
all endotoxins produce the same symptoms.
fever WBC reaction endotoxemia and shock Shwartzman and DIC
Section 3
Bacterial Infection
Origin of infection
Infection and Disease
virulence of bacteria the amount of invading bacteria the portal of entry
the immunity of host
surface structure invasiveness invasive substance immune escape
Binding
Active
A
B
exotoxin
neurotoxin： tetanospasmin spinal cord
cytotoxin: diphtherotoxin inhibit
cell protein synthesis
enterotoxin: cholera toxin
A severe case of tetanus. muscles, back and legs are rigid muscle spasms can break bones can be fatal (e.g respiratory falure)
Section 2 Bacterial Pathogenesis Mechanism
virulence:
refers to extent (the degree) of pathogenicity
median lethal dose(LD50):
The number of pathogens required to cause lethal disease in half of the exposed hosts is called an LD50.
invasin invasive enzyme --- exoenzyme
coagulase--- S. aureus
fibrinogen→fibrin → surround bacteria
hyaluronidase (spreading factor)
hydrolyze hyaluronic acid → tissue loose → B. spreads streptokinase. SK ----Lyse fibrin → B. spreads
bacteria to host cell: pili (/flagella) capsule lipoteichoic acid colonization factor bacteria to bacteria: microcolony biofilm
2.Penetration and spread
enterotoxin
structure : A subunit-B subunit
exotoxin
subunit A：toxicity active subunit B: non-toxicity , bind receptor of sensitive cell
A-B toxins
Cell surface
median infective dose(ID50 ):
The number of pathogens required to cause disease (or, at least, infection) in half of the exposed hosts is called the ID50.
Clostridium tetani
Vibrio cholera
Na+,ClB GM1 A
adenylate cyclase
ATP →cAMP
Na+,Cl-,H2O
This child has diphtheria resulting in a thick gray coating over back of throat. This coating can eventually expand down through airway and, if not treated, the child could die from suffocation
furuncle carbuncle bacteremia toxemia septicemia pyemia
whole body infection
bacteremia: is an invasion of the bloodstream by
bacteria. toxemia: is the presence of exotoxin in the blood.
2. blood-brain barrier
3. placental barrier
Phagocytic cells small phagocytic cell
---
neutrophil
larger phagocytic cell --- MPS
(mononuclear phagocyte system)
opportunistic pathogen
If: (1) host immunity reduce (2) dysbacteriosis
balance of normal flora was broken
(3) translocation
normal flora leave their ordinary habitant and gain access to other part
3. digestive tract
4. genital and urinary tract
The type of infection
Ⅰ. inapparent infection II . apparent infection
apparent infection
acute infection chronic infection local infection systemic infection
Corynebacterium – Diphtheria
2. endotoxin integral part of G－ bacteria cell wall.
release after bacteria disintegration
LPS, main toxic part: Lipid A heat-stable: 160℃ 2-4hr can’t converted into toxoid weakly toxic non-specificity
(1) patient (2) carrier (3) animal
2. Endogenous infection
normal flora dysbacteriosis
Horizontal transmission person person
(zoonosis)
phagocytic cells
Anatomical barriers
1. skin and mucosa barrier ：
① the intact skin and mucous membranes of the body afford a high degree of protection against pathogens. ② secrete bactericin , fatty acid, lactic acid，antibacterial peptide lysozyme，lactoferrin etc. ③ normal flora
ChaБайду номын сангаасter
5
Bacterial Infection and Immunity
Section 1 Normal flora and Opportunistic pathogen
normal flora
the microorganism that parasitize
on the body surface or tracts connecting with external, don’t harm the host in ordinary condition.
Opportunistic pathogen
some bacteria are unable to cause infection in ordinary condition , but can initiate infection under some certain condition.
Normal flora condition Opportunistic pathogen
1. biological barrier: antagonism 2. nutrient synthesize :
amino acid, VB, Vk
3. immunity: enhance and develop and maturation of immune system 4. removal of harmful substances 5. anti-aging 6. anti-tumor
endotoxemia: is the presence of endotoxin in the
blood. septicemia: illness that occurs when poisonous substances (toxins) produced by certain bacteria enter the bloodstream. pyemia: is caused by purulent microorganisms in the blood.
all endotoxins produce the same symptoms.
fever WBC reaction endotoxemia and shock Shwartzman and DIC
Section 3
Bacterial Infection
Origin of infection
Infection and Disease
virulence of bacteria the amount of invading bacteria the portal of entry
the immunity of host
surface structure invasiveness invasive substance immune escape
Binding
Active
A
B
exotoxin
neurotoxin： tetanospasmin spinal cord
cytotoxin: diphtherotoxin inhibit
cell protein synthesis
enterotoxin: cholera toxin
A severe case of tetanus. muscles, back and legs are rigid muscle spasms can break bones can be fatal (e.g respiratory falure)
Section 2 Bacterial Pathogenesis Mechanism
virulence:
refers to extent (the degree) of pathogenicity
median lethal dose(LD50):
The number of pathogens required to cause lethal disease in half of the exposed hosts is called an LD50.
invasin invasive enzyme --- exoenzyme
coagulase--- S. aureus
fibrinogen→fibrin → surround bacteria
hyaluronidase (spreading factor)
hydrolyze hyaluronic acid → tissue loose → B. spreads streptokinase. SK ----Lyse fibrin → B. spreads
bacteria to host cell: pili (/flagella) capsule lipoteichoic acid colonization factor bacteria to bacteria: microcolony biofilm
2.Penetration and spread
enterotoxin
structure : A subunit-B subunit
exotoxin
subunit A：toxicity active subunit B: non-toxicity , bind receptor of sensitive cell
A-B toxins
Cell surface
median infective dose(ID50 ):
The number of pathogens required to cause disease (or, at least, infection) in half of the exposed hosts is called the ID50.
Clostridium tetani
Vibrio cholera
Na+,ClB GM1 A
adenylate cyclase
ATP →cAMP
Na+,Cl-,H2O
This child has diphtheria resulting in a thick gray coating over back of throat. This coating can eventually expand down through airway and, if not treated, the child could die from suffocation
furuncle carbuncle bacteremia toxemia septicemia pyemia
whole body infection
bacteremia: is an invasion of the bloodstream by
bacteria. toxemia: is the presence of exotoxin in the blood.
2. blood-brain barrier
3. placental barrier
Phagocytic cells small phagocytic cell
---
neutrophil
larger phagocytic cell --- MPS
(mononuclear phagocyte system)
opportunistic pathogen
If: (1) host immunity reduce (2) dysbacteriosis
balance of normal flora was broken
(3) translocation
normal flora leave their ordinary habitant and gain access to other part
3. digestive tract
4. genital and urinary tract
The type of infection
Ⅰ. inapparent infection II . apparent infection
apparent infection
acute infection chronic infection local infection systemic infection
Corynebacterium – Diphtheria
2. endotoxin integral part of G－ bacteria cell wall.
release after bacteria disintegration
LPS, main toxic part: Lipid A heat-stable: 160℃ 2-4hr can’t converted into toxoid weakly toxic non-specificity