东南大学病生

一、课程名称：病理生理学( Pathophysiology )二、课程介绍病理生理学（pathophysiology）是研究疾病发生发展规律和机制的医学基础学科，其主要研究患病机体的功能、代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

病理生理学与基础医学中多学科如生物学、遗传学、人体解剖学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生虫学等密切交叉相关，又涉及临床各学科（如内科学等）知识，成为沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

因此，病理生理学被国家教育部列为医学教学中的主干课程之一。

三、教学队伍余卫平，男，1960年7月出生，副教授，中国病理生理学会理事，江苏省病理生理专业委员会委员。

1982年在南京铁道医学院获医学学士学位，1989年在上海第二军医大学获医学硕士学位，2003年在中国药科大学获理学博士学位。

1997年至1998年在美国哥伦比亚大学（Columbia University）医学院癌症中心作访问学者，2004年至2006年在加拿大萨斯卡彻温大学（University of Saskatchewan）医学院癌症中心研修。

现任东南大学基础医学院病理生理教研室主任。

长期从事病理生理学的教学与研究工作。

主讲了五年制、七年制和研究生的《病理生理学》、《病理生理学实验》、《高级病理生理学》等课程。

2001年获东南大学优秀教学奖。

近年来主编《病理生理学》（科学出版社）、《病理生理学学习指导》（科学出版社），副主编和参编《病理生理学》（东南大学出版社）等教材。

负责完成或参与了加拿大SHRF资助科研课题1项、国家自然科学基金课题2项、铁道部科研课题2项和本校留学回国人员科研启动基金课题1项、校级教学研究课题3项。

在《中国病理生理杂志》等学术刊物上发表教学论文5篇。

发表科研论文30余篇，其中SCI收录2篇、EI收录2篇。

沈传陆，男，沈传陆：男，1963年3月生，病理生理学教授，博士生导师。

1998年获中国协和医科大学病理生理学专业博士学位，1999～2004年间先后在美国康乃尔大学（Cornell University）医学院和美国宾夕法尼亚大学（University of Pennsylvania）医学院留学。

长期从事病理生理学的教学工作，主讲了五年制、七年制和研究生的《病理生理学》、《病理生理学实验》、《高级病理生理学》等课程。

研究方向为分子肿瘤学，现主持国家自然科学基金课题１项，主持并完成国家自然科学基金课题１项，曾参与国家自然科学基金重点项目和国家“七五”攻关课题各１项。

发现在人类四种peroxiredoxin（Prx）亚型中，用反义技术抑制Prx 1、2、3或4单一亚型表达将使人PC3前列腺癌细胞对不同类型的活性氧损伤高度敏感。

此项研究结果已发表在美国著名医学期刊Mol Med (2002，第一作者，SCI收录)。

2005年在国际著名期刊J Biol Chem.（第一作者，SCI收录）上报告，在Ca2+存在下，CaM能直接结合癌基因TRE17，其结合位点位于TRE17的第305到325位氨基酸；与CaM 的相互作用调节TRE17的泛素化。

在国内外著名期刊已发表第一作者论文十余篇。

四、教学内容第一章绪论病理生理学的概念与内容。

病理生理学的任务与地位、病理生理学的主要研究方法和病理生理学发展简史。

第二章疾病概论健康、疾病、病因、条件的概念以及脑死亡的概念及其判断标准。

病因的分类、疾病发生发展的一般规律和疾病的转归。

疾病发生的基本机制和条件的分类。

第三章水、电解质代谢紊乱水、钠的正常代谢。

低容量性低钠血症和低容量性高钠血症的概念和对机体的影响及其机制。

低容量性低钠血症和低容量性高钠血症的原因和机制。

水肿的概念及其发生机制。

水肿的特点及其对机体的影响。

高容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症和正常血钠性容量不足的概念、原因、机制及其对机体的影响。

各型水钠代谢紊乱防治的病理生理学基础。

钾的正常代谢。

低钾血症和高钾血症的概念及其对机体的影响。

低钾血症和高钾血症发生的原因、机制及其防治原则。

镁、钙和磷的正常代谢及其代谢紊乱。

第四章酸碱平衡紊乱正常酸碱平衡及其调节。

反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。

代谢性酸中毒的概念、分类、原因及发病机制、机体的代偿调节和其对机体的影响。

代谢性碱中毒的概念、分类、原因及发病机制、机体的代偿调节和其对机体的影响。

呼吸性酸中毒的概念、原因及发病机制、机体的代偿调节和其对机体的影响。

呼吸性碱中毒的概念、原因及发病机制、机体的代偿调节和其对机体的影响。

混合型酸碱平衡紊乱的概念、类型、原因和特点。

分析判断酸碱平衡紊乱的基本方法。

各型酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础。

第五章缺氧缺氧的概念。

常用的血氧指标及意义。

缺氧的类型，各型缺氧的原因、血氧变化的特点与组织缺氧的机制。

缺氧时机体的机能代谢变化。

影响机体对缺氧耐受性的因素。

氧疗与氧中毒。

第六章发热发热的概念。

体温升高的分类。

发热的原因和发病机制，体温调定点假说，发热激活物和内生致热原的概念。

发热时机体代谢与功能的改变。

发热防治的病理生理基础。

第七章应激应激的概念。

应激原及其分类。

应激反应基本表现中的神经内分泌反应（包括交感-肾上腺髓质系统反应和HPA系统反应）和细胞体液反应，应激急性期蛋白和热休克蛋白的概念。

应激反应中的功能代谢变化，全身适应综合征的概念和分期。

应激与疾病的关系。

第八章休克休克的概念。

休克常见的病因及常见的分类。

休克发生的起始环节。

休克的分期及各期微循环障碍的发生机制和相应临床表现。

休克的细胞代谢改变，休克时重要器官的功能障碍及发生机制。

感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克的特点及发生机制。

休克防治的病理生理基础。

第九章弥散性血管内凝血DIC的基本概念。

DIC的常见病因、发病机制。

DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制。

影响DIC发生发展的因素。

DIC的分期、分型。

DIC防治的病理生理基础。

第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念、原因及条件。

再灌注损伤发生机制中的自由基生成增多和损伤作用、钙超载机制和损伤作用、白细胞的作用。

缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化，心脏、脑及其他器官缺血-再灌注损伤的变化。

缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。

第十一章心功能不全心力衰竭的概念、病因、诱因与分类。

心力衰竭的发生机制包括心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常、心脏各部舒缩活动不协调。

心力衰竭时机体的心脏代偿反应和心外代偿反应以及神经-体液代偿反应。

心力衰竭临床表现的病理生理基础。

心力衰竭防治的病理生理基础。

第十二章肺功能不全呼吸衰竭的概念、分型。

呼吸衰竭的病因和发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。

限制性通气不足的概念、原因，阻塞性通气不足概念、原因及机制，肺泡通气不足时的血气变化。

弥散障碍的概念、常见原因与血气变化，肺泡通气与血流比例失调的形式、原因及血气变化，解剖分流增加的机制。

ARDS的概念、发病机制。

呼吸衰竭主要代谢功能变化。

肺性脑病的概念、发病机制。

呼吸衰竭防治的病理生理基础，慢性Ⅱ型呼吸衰竭的吸氧原则。

第十三章肝功能不全肝功能不全的概念。

肝性脑病的概念、分类与分期。

肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说和血浆氨基酸失衡学说及GABA学说等。

肝性脑病的影响因素。

肝性脑病防治的病理生理基础。

肝肾综合症的概念、病因和类型。

肝肾综合症的发病机制。

第十四章肾功能不全肾功能不全的基本发病环节。

急性肾功能衰竭的概念、分类和原因。

急性肾功能衰竭发病机制和功能代谢变化。

急性肾功能衰竭防治的病理生理基础。

慢性肾功能衰竭的概念、原因。

慢性肾功能衰竭发展过程。

慢性肾功能衰竭发病机制和功能代谢变化。

尿毒症的概念。

尿毒症毒素的来源、分类和常见物质。

尿毒症时机体的功能代谢变化及其机制。

慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。

五、授课教材与参考教材：（一）授课教材：1、《病理生理学》5年制规划教材（第6版），金惠敏、王建枝主编，人民卫生出版社（2003）2、《病理生理学》7年制规划教材（第1版），陈主初主编，人民卫生出版社（2001）3、《病理生理学》（第1版），戚晓红、余卫平主编，科学出版社（2001）4、《病理生理学》，吴翠贞主编，东南大学出版社（2006修订）5、《病理生理学》双语教材(第6、7版)，王建枝、陈国强主编，科学出版社（2006）（二）参考教材：1、《病理生理学学习指导》（第1版），谢可鸣、余卫平等主编，科学出版社（2002）2、《新编病理生理学教程》（第1版），张启良主编，上海科学技术出版社（2000）3、《细胞分子病理生理学》（第1版），金惠敏、卢建等主编，郑州大学出版社（2002）4、《临床病理生理学》（第3版），McPhee SJ等主编，人民卫生出版社（2001）。