新生儿休克1

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新生儿休克诊疗指南

新生儿休克诊疗指南新生儿休克的判断：新生儿休克包括：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克，对于休克的诊断，首先要明确是否存在休克状态，并判断休克严重程度，同时作出病因诊断，确定休克类型，然后评价脏器功能损害情况。

确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。

表1-8 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压(Kpa)0 正常正常正常正常>81 苍白较慢发凉减弱6-82 花纹甚慢发冷触不到<6 注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3秒，较慢为3-4秒，甚慢为>4秒四肢温度：发凉为凉至膝肘关节以下，发冷为凉至膝肘关节以上新生儿休克评分：轻度：5分，中度：6-8分，重度：9-10分【实验室检查】1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱2、血常规，CRP，超敏CRP，降钙素，I/T、血培养3、DIC筛选及确诊实验4、胸片、心电图、心脏彩超【治疗】1、病因治疗2、一般治疗：减少搬动，维持正常体温。

3、扩容(NS20ml/kg，半小时内给入，最大不超过60ml/kg，急性失血者，需立即联系输血治疗)4、纠正酸中毒：应当在有效扩容的基础上进行纠酸；对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒，改善循环、保证热量供应，减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要，是治疗的首选手段。

5、血管活性药物的应用：必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。

可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。

其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min)，有效扩容仍不能维持正常血压，可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg.min开始，最大不超过1μg/kg.min。

多巴胺无效或有心源性休克，可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺，常与多巴胺联用，一般从5μg/kg.min开始，最大不超过15μg/kg.min。

新生儿休克~

新生儿休克
概况
新生儿休克（shock）是指机体受到任何急重症损害导致全身器官的微循环
灌流量不足，组织中缺氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。特征：氧传输减少、氧耗增加、氧利用障碍所导致的组织细胞缺氧
特点：
1、病因更加复杂； 2、早期症状不明显； 3、病情进展迅速；因此，休克是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一。
分类
1、代偿性和失代偿性
(1)代偿性:休克早期或称微循环痉孪期。
此期特点：①血管收缩的表现：皮肤苍白，肢端发凉，CRTs
＞3s；呼吸增快、心率增快；
②意识、肌张力和血压多正常。
③血压不是判断休克的早期指标。
分类
1、代偿性和失代偿性
（2)失代偿性:微循环淤血期至微循环衰竭期。此期特点： ①皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。
体液再分配性休克
感染为常见原因，也可见于 NEC、大量的腹腔或胸腔积液等。
病理生理
1.微循环障碍
毛细血管前括约肌及后微动脉收缩
真毛细血管网关闭，血流减少
局部代谢产物及组胺积聚
平滑肌对缩血管物质反应性增高
平滑肌对缩血管物质反应性降低
局部代谢产物及组胺被稀释冲走
真毛细血管网开放，血流增加
分类
2.低动力性和高动力性
(1)高排低阻型: 也称高动力性，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红，尿量不减，
此种类型称为暖休克，常见于休克早期。 (2)低排高阻型:
也称低动力性，血管反应以收缩为主，出现皮肤苍白、湿冷，甚至有发绀、尿少或无尿等，故又称此种类型为冷休。（3）低排低阻型：

新生儿休克ppt课件

04
新生儿休克的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
新生儿休克通常表现为反应差、嗜睡、皮肤苍白或发绀、肢端发
凉、呼吸心率增快等。
血压下降
新生儿休克时，血压常低于同年龄正常值，但需注意血压不是诊断休克的唯一标准。
其他指标
如尿量减少、毛细血管充盈时间延长等，也可作为辅助诊断指标。
鉴别诊断
新生儿窒息
06
新生儿休克的护理与康复
护理原则
迅速恢复有效循环血量
通过扩容、输血等方式，及时补充血容量，改善血液循环。
纠正酸中毒
根据血气分析结果，给予碱性药物，纠正酸中毒，维持酸碱平衡。
改善心功能
应用强心药物，增强心肌收缩力，提高心输出量。
控制感染
针对病因，选用有效抗生素，控制感染，防止病情恶化。
护理措施
02
新生儿休克的病理生理
休克的发生机制
01
02
03
微循环障碍
休克时，新生儿微循环会出现明显障碍，导致组织缺氧和代谢紊乱。
有效循环血量减少
新生儿休克时，有效循环血量会显著减少，导致血压下降和器官灌注不足。
神经体液调节失衡
休克时，新生儿神经体液调节功能会出现失衡，导致心率加快、呼吸急促等症状。
05
新生儿休克的治疗与预防
治疗原则
01
02
03
04
早期识别与干预
对新生儿休克进行早期识别，及时采取干预措施，防止病情
恶化。
病因治疗
针对导致休克的病因进行治疗，如感染、失血、过敏等。
改善循环
通过补充血容量、应用血管ห้องสมุดไป่ตู้ 性药物等措施，改善新生儿血

新生儿休克

【概述】新生儿休克是指机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。

新生儿休克（shock）是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，病死率仍高达50%。

新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。

【病因】常见病因有低血容量性、心源性和败血症性。

多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在。

1．低血容量性休克：低血容量的原因包括失血或水电介质紊乱。

失血见于前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血、肺出血、脑室内出血、内脏出血等；水电解质代谢紊乱见于摄入不足、液体丧失过多、肾上腺皮质功能低下、腹泻、应用利尿剂等。

2．心源性休克：主要见于心肌功能不全，窒息性心脏综合征与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受阻发生心脏功能不全；某些先天性心脏病，严重的心律失常，原发性心肌病,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症等。

3．败血症性休克（感染性休克）以革兰氏阴性细菌感染最多见，也可见于革兰氏阳性细菌或病毒。

4．神经源性休克见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。

【病理生理】尽管新生儿休克的主要病因不同,但是组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低, 血管床容量增加以及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。

全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)在休克的发生发展中起主要作用，SIRS是一种过度的失控的全身炎症反应，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多地释放多种炎症介质和细胞因子，使许多生理生化和免疫通路被激活，导致炎症反应失控，使脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏器功能不全的一部分。

肿瘤坏死因子（TNF）是引起休克的网络始动因子，能诱导产生血小板活化因子（PAF）、白三烯B4及血栓素A2，使血小板聚集、白细胞贴壁、溶酶体释放、血管通透性增加，导致血栓形成、炎症反应、血浆外渗；TNF能激活内皮细胞表面的粘附受体，产生细胞间细胞粘附分子－１和内皮细胞、白细胞粘附分子－１，起着CD11/CD18粘附受体的作用，介导白细胞与内皮细胞粘附，并激活白细胞，引起组织损伤；TNF还能诱导合成一氧化氮（NO），使血管扩张，是导致持续性低血压的中心介质。

新生儿休克

新生儿休克诊断
(5)常规摄胸片。 (6)如怀疑颅内出血应行头颅超声或CT检查。 (7)超声心动图检查评价心脏的结构及功能。 (8)怀疑心律失常应行心电图检查。 (9)必要时行中心静脉压测定。
新生儿休克治疗
治疗原则：
扩容纠酸缩血管激素肝素纳洛酮呼吸支持要积极
新生儿休克治疗
1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效。扩容夜里加抗生
(2) 严重心律失常
(3)先天性心脏病
(4)新生儿持续肺动脉高压 (5)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙 (6)低体温与硬肿症
新生儿休克病因
[2]低血容量性休克
(1)产时失血: 前臵胎盘、胎儿-胎盘、胎儿-母
亲、胎儿-胎儿间输血 (2)新生儿出血：肺出血、消化道出血 (3)脱水：
新生儿休克病因
【3】感染性休克：败血症、宫内或生后病毒感染其他：神经源性休克：如分娩损伤药物源性休克：血管扩张药应用不当
新生儿休克中注意的问题
6.肝素：对疑有DIC的患儿可应用微小剂量，20～
40IU/kg，皮下注射，每12小时一次，或1IU/(kg· h)
静脉滴注；重度休克，已有明显微循环障碍及DIC
Week 2 Week 3 Week 4
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10
78+/ 79+/-8 85+/-10
44 41 42+/-12 43+/-10 48+/-10 49+/-10 46+/-12 49+/-11
50+/-9 49+/-8 46+/-9

20180604-新生儿休克-儿童急救学-魏

新生儿休克1定义和概念休克指的是不同原因导致机体有效循环血量不足，引起全身器官的急性微循环流量不足、组织氧和营养物质供给不足，进而引起细胞功能障碍，最终导致细胞死亡。

循环休克的本质是危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。

2病因学和分类有效血容量不足被认为是引起休克的根本原因。

病人发生休克可能同时存在一种以上的因素。

2.1低血容量性休克。

●出血：胎盘出血、胎-母输血或胎胎输血、肺出血、颅内出血、DIC等。

●血浆丧失：脓毒症等导致毛细血管渗漏，血浆外移到血管外组织间隙。

●水分丢失：剧烈吐泻、过度利尿。

●静脉回流障碍：张力性气胸。

2.2心脏功能障碍。

●围生期窒息。

●脓毒症心肌损伤。

●心律失常。

●心包填塞。

●代谢异常：低血糖、低血钙等。

●心脏或大血管的解剖结构异常。

休克的同时伴有心衰，或出生后数天动脉导管关闭时病情恶化（导管依赖）等情况需要考虑先天性心脏病引起的心源性休克。

2.3分布性休克。

由于人体的血管不能够维持正常的张力和通透性所致。

早期的特征为血管扩张导致的低血压、肤色红润（暖休克期），后期血液重新分布，从周围血管流向重要生命器官，肤色灰暗和皮肤花斑（冷休克期）。

●药物。

●围生期窒息。

●早产儿：NO增加或调节异常。

●脓毒症、炎症反应。

脓毒性休克是分布性休克的典型案例，休克发生时，血管张力异常，血管内液体丢失于组织间隙，迅速导致血容量不足［脓毒性休克可能同时合并心功能不全］。

3临床表现和诊断无论是哪一类型的休克，诊断的依据都应该包括临床体征、血流动力学指标和生物化学指标。

3.1临床体征组织灌注不足是休克的核心内容，早期评估皮肤、肾脏和脑灌注情况对休克的早期识别和复苏具有重要意义。

值得注意的是，休克有时候可表现为呼吸窘迫。

3.1.1皮肤灌注。

皮肤温度（湿冷）、花斑评分（苍白-花斑-紫绀）、毛细血管再充盈时间（CRT）>2秒（前臂内侧）或>3秒（足跟）。

CRT代表远端毛细血管床从被按压变得苍白后到其恢复灌注的时间，CRT延长或中心部位与远端肢体之间差距较大，均提示外周皮肤灌注不佳。

新生儿休克

脉压变小
新生儿休克临床表现
3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出
血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭
新生儿休克诊断
1.临床表现：在休克的不同阶段有所不同。
早期：微循环痉挛中期：微循环淤血晚期：MOF/DIC
新生儿休克诊断
2.实验室检查 (1)动脉血气分析：代酸表现（PH、BE）
(2) 电解质：K+↑
安静时超过160次/min或小于100次/min ；⑤股动
脉博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），
肢体肌张力降低。
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，
对早期诊断休克有重要意义。
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于血流
新生儿休克
主要内容：【1】常见病因【2】临床表现【3】诊断
【4】治疗
【5】护理
休克定义
机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中
氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，
并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全，是一种以微循环障碍为特征的危重综合症。
0.03～0.05mg/kg
新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌
握，故应慎用。
新生儿休克治疗
5.钠洛酮：
机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡肽介导的休克，
使血压升高。
剂量：0.05-0.1mg/kg,10-30分重复，可重复2-3次
新生儿休克中注意的问题

(精选课件)新生儿休克

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2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍；损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透性增加使休克加重。
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4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。
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新生儿休克-症状
新生儿休克
1
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时病情常不可逆转，病死率高。因而了解新生儿休克的特点，早期诊断显得极为重要。
2
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿休克病死率高达50%～60%，是导致新生儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现不典型，病情进展快容易延误诊治应予重视。

新生儿休克

【概述】新生儿休克是指机体受到任何急重症损害致使生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供给降低到细胞能够耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终致使脏器功能不全。

新生儿休克（shock）是新生儿期常见的急症，是致使新生儿死亡的重要缘故之一，病死率仍高达50%。

新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。

【病因】常见病因有低血容量性、心源性和败血症性。

多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在。

1．低血容量性休克：低血容量的缘故包括失血或水电介质紊乱。

失血见于前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血、肺出血、脑室内出血、内脏出血等；水电解质代谢紊乱见于摄入不足、液体丧失过量、肾上腺皮质功能低下、腹泻、应用利尿剂等。

2．心源性休克：要紧见于心肌功能不全，窒息性心脏综合征与心肌病；张力性气胸致使静脉回流受阻发生心脏功能不全；某些先本性心脏病，严峻的心律失常，原发性心肌病,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症等。

3．败血症性休克（感染性休克）以革兰氏阴性细菌感染最多见，也可见于革兰氏阳性细菌或病毒。

4．神经源性休克见于临盆脑损伤，如大量颅内出血或严峻的缺氧缺血性脑病。

【病理生理】尽管新生儿休克的要紧病因不同,可是组织有效灌流量减少是多数休克发生的一起基础,各类病因一样通过血容量降低, 血管床容量增加和心泵功能障碍3个环节阻碍组织有效灌流量。

全身炎症反映综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)在休克的发生进展中起要紧作用，SIRS是一种过度的失控的全身炎症反映，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过量地释放多种炎症介质和细胞因子，使许多生理生化和免疫通路被激活，致使炎症反映失控，使脏器组织产生损害，因此休克是各类有害因素致使的多脏器功能不全的一部份。

肿瘤坏死因子（TNF）是引发休克的网络始动因子，能诱导产生血小板活化因子（PAF）、白三烯B4及血栓素A2，使血小板聚集、白细胞贴壁、溶酶体释放、血管通透性增加，致使血栓形成、炎症反映、血浆外渗；TNF能激活内皮细胞表面的粘附受体，产生细胞间细胞粘附分子－１和内皮细胞、白细胞粘附分子－１，起着CD11/CD18粘附受体的作用，介导白细胞与内皮细胞粘附，并激活白细胞，引发组织损伤；TNF还能诱导合成一氧化氮（NO），使血管扩张，是致使持续性低血压的中心介质。

新生儿休克讲课PPT课件

新生儿休克的预防和护理措施
预防措施：定期产检，及时发现并处理高危因素，如胎儿宫内发育迟缓、早产等。
护理措施：保持新生儿体温稳定，密切监测生命体征，及时处理异常情况，如呼吸困难、低血糖等。
治疗措施：在医生的指导下进行药物治疗，如使用血管活性药物、抗凝药物等。
后续护理：定期随访，评估新生儿的生长发育状况，及时调整护理和治疗方案。
对代谢和内环境的影响
新生儿休克时，机体能量代谢异常，导致缺氧和酸中毒。
休克状态下，机体无法维持正常的内环境稳定，可能导致电解质紊乱和酸碱失衡。
新生儿休克可能导致糖原减少，血糖降低，影响正常的能量供应。
休克时，机体内分泌系统受到影响，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺等激素的调节功能受损。
临床表现和诊断标准
临床表现：新生儿休克时会出现肤色苍白、四肢厥冷、呼吸急促、心率加快等症状。
诊断标准：根据临床表现和实验室检查指标，如血压、血气分析、电解质等，综合评估新生儿休克的程度和病因。
鉴别诊断：需要与新生儿其他危重疾病进行鉴别，如严重感染、颅内出血等。
病情评估：根据临床表现和实验室检查指标，对新生儿的病情进行评估，制定相应的治疗方案。
呼吸衰竭是新生儿休克常见的并发症
呼吸系统受损程度与休克严重程度相关
对中枢神经系统的影响
新生儿休克可能导致中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、抽搐等症状。
休克时，脑组织缺血、缺氧，能量代谢出现障碍，导致脑细胞损伤或死亡。
长时间休克可导致不可逆的脑损伤，如脑瘫、智力低下等后遗症。
及时纠正休克，恢复血液循环和氧气供应，可减轻或避免中枢神经系统损伤。
病因和发病机制
病因：新生儿休克主要由围生期窒息、感染、失血和贫血引起。

新生儿休克的护理

新生儿休克的护理一、新生儿休克概述1. 新生儿休克的定义新生儿休克是指新生儿由各种原因引起的急性微循环功能不全，导致组织器官灌注不足，进而引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。

2. 新生儿休克的病因低血容量性休克：如失血、脱水等。

心源性休克：如严重心律失常、先天性心脏病等。

感染性休克：常见于败血症、肺炎等严重感染。

梗阻性休克：如肺动脉高压、主动脉狭窄等。

3. 新生儿休克的病理生理机制有效循环血容量减少，导致组织灌注不足。

细胞代谢紊乱和功能障碍。

炎症介质的释放和免疫系统的激活。

二、新生儿休克的临床表现1. 皮肤颜色和温度皮肤苍白或发绀，四肢湿冷。

皮肤温度降低，尤其是肢端。

2. 心率和血压心率增快或减慢，心音低钝。

血压下降，尤其是收缩压。

3. 呼吸呼吸急促或不规则。

呼吸暂停。

4. 神志和反应嗜睡、昏迷或烦躁不安。

对刺激反应减弱。

三、新生儿休克的诊断1. 临床评估观察生命体征，包括体温、心率、呼吸、血压等。

评估意识状态、皮肤颜色和温度。

检查外周动脉搏动。

2. 实验室检查血常规：了解红细胞、白细胞、血小板计数等。

血气分析：评估酸碱平衡和氧合状态。

血生化：检测肝肾功能、电解质等。

3. 影像学检查胸部X 线：检查心肺情况。

超声心动图：评估心脏结构和功能。

四、护理评估与诊断1. 护理评估详细了解新生儿的病史，包括出生情况、胎龄、分娩方式等。

观察新生儿的生命体征，每15 30 分钟测量一次心率、呼吸、血压、体温等。

评估皮肤颜色、温度、湿度和弹性，观察有无皮肤花纹、肢端发冷等。

检查外周动脉搏动，如股动脉、肱动脉等，注意搏动的强弱和节律。

观察新生儿的意识状态，如是否嗜睡、昏迷、烦躁等。

评估尿量，每小时记录一次尿量，观察尿液的颜色和性质。

监测实验室检查结果，如血常规、血气分析、血生化等，及时发现异常。

2. 护理诊断组织灌注无效：与循环血量减少、心功能障碍等有关。

气体交换受损：与肺部淤血、通气/血流比例失调有关。

小儿休克急救流程

小儿休克急救流程引言概述：小儿休克是一种常见的急危重症，及时有效的急救流程对于拯救患儿的生命至关重要。

本文将介绍小儿休克急救流程的五个大点，包括早期识别、即将呼叫急救、保持通畅呼吸道、迅速输液和监测、及时转运。

正文内容：1. 早期识别：1.1 观察患儿的表情、皮肤颜色和精神状态，寻觅休克的早期征兆。

1.2 检查患儿的心率、呼吸频率和血压，以评估其循环功能。

1.3 问询患儿的家属或者监护人是否有任何与休克相关的病史或者症状。

2. 即将呼叫急救：2.1 在早期识别休克后，即将拨打急救电话，告知患儿的症状和情况。

2.2 向急救人员提供准确的地址和联系方式，以便他们能够迅速到达现场。

2.3 在等待急救人员到达之前，开始进行基本的急救措施，如保持患儿的体温和舒适。

3. 保持通畅呼吸道：3.1 检查患儿的呼吸道是否通畅，如果有任何阻塞或者异物，即将清除。

3.2 保持患儿的头部处于自然位置，避免过度仰头或者俯身。

3.3 如有需要，进行人工通气或者CPR，以维持患儿的呼吸功能。

4. 迅速输液和监测：4.1 确定患儿的静脉通路，以便迅速输液。

4.2 根据患儿的体重和休克程度，选择适当的液体类型和剂量。

4.3 监测患儿的血压、心率和尿量，以评估液体复苏的效果。

5. 及时转运：5.1 在急救人员到达后，将患儿转运到医院的急救科或者儿科重症监护室。

5.2 在转运过程中，继续监测患儿的生命体征，并及时向医院通报患儿的情况。

5.3 在医院接受进一步的治疗和抢救，直至患儿的循环功能恢复稳定。

总结：小儿休克的急救流程是一个紧急而复杂的过程。

早期识别、即将呼叫急救、保持通畅呼吸道、迅速输液和监测、及时转运是关键步骤。

通过正确执行这些步骤，可以最大限度地提高小儿休克患者的生存率和康复率。

因此，对于医务人员和家长来说，了解和掌握小儿休克急救流程是至关重要的。

新生儿休克的识别和处理

不同年龄组生理参数
年龄组
• • • • • • ≤1周 ~1月 ~1岁 ~6岁 ~12岁 ≤18岁心率次/分心动过速心动过缓＞180 ＞180 ＞180 ＞140 ＞130 ＞110 ＜100 ＜100 ＜90 呼吸频率次/分＞50 ＞40 ＞34 ＞22 ＞18 ＞14 白细胞计数 (×109) ＞34 ＞19.5或＜5 ＞17.5或＜5 ＞15.5或＜6 ＞13.5或＜4.5 ＞11或＜4.5
感染性休克（脓毒性休克） septic shock
脓毒症＋心血管功能障碍（属重度脓毒症的范畴）
心血管功能障碍 (国际) Cardiovascular dysfunction
在1小时内静输等张液>40ml/kg时仍有符合以下任一项者。 ① 血压下降小于同年龄第5个百分位或收缩压< 同年龄正常值以下2个标准差。 ② 需血管活性药物维持血压符合以下任何2项 ① 无法解释的代谢性酸中毒，碱缺乏 >5.0mEg/L
新生儿休克诊断标准（二）
二、失代偿期:(晚期) 符合其中一项即可
1.代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，
同时有休克代偿期表现。 2.血压下降：收缩压<该年龄第5百分位或<该年龄组正常值2个标准差。（儿科学组. 急救学组）
治疗原则
1. 液体复苏 2. 血管活性药物 3. 控制感染，清除病灶 4. 肾上腺皮质激素 5. 纠正凝血障碍 6. 供氧 7. 持续血液净化疗法
——交感肾上腺素能反应静脉收缩增加心肌收缩力动脉收缩心动过速
心源性休克
• 心泵或心节律问题
• 任何原因休克的晚期表现
• 代偿反应可能是有害的
感染性休克表现不同
心搏出量正常乃至增加低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生低血压仍为不良征象在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现包括发热、体温不升、心跳、呼吸加快

新生儿休克

5）减少体液因子变化
❖ 糖皮质激素 ❖ 纳洛酮 ❖ 1·6-二磷酸果糖(FDP) ❖ 肝素、冷沉淀物 ❖ 氧自由基清除剂：VitC、VitE、别嘌呤醇 ❖ 花生四烯酸抑制剂：消炎痛、布洛芬
6）维护重要脏器功能
❖ 肺：1）供氧，机械通气 2）限制液量、速度，必要时予白蛋白 3）肺表面活性物质
❖ 心：1）限制液量、速度 2）强心剂：西地兰等 ❖ 脑：甘露醇、速尿 ❖ 治疗DIC：肝素（立迈青），6－氨基己酸，潘
2）呼吸支持治疗
❖ 呼吸支持治疗的指征 (1)呼吸频率 (2)呼吸节律 (3)呼吸作功 (4)肺部罗音
❖ 应用呼吸机做呼吸支持治疗重度新生儿休克合并肺损伤后,如何及时、正确、有效地处理肺损伤,是重度休克患儿治疗的关键之一。
3）液体复苏
❖ 原则：一早、二快、三足量 ❖ 纠酸：BE×kg×0.6=Xml（5%NaHCO3） ❖ 扩容：SB、2:1液：10~20ml/kg，30min~1h
❖ 剧烈疼痛刺激 ❖ 血管扩张 ❖ 微循环淤血
治疗
监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心静脉压、胸部X线、头颅超声等。
❖一小时内复苏治疗要求气道通畅、改善通气、氧气支持，维持循环（改善灌注及血压）。
1）迅速评估休克原因
根据病史了解有无失血、窒息、创伤及感染因素。根据体检及时发现受累脏器。根据心率、血压、末梢灌注、SPO2、动脉血气、判断休克状态，CVP如<5mmHg示容量不足，>8mmHg可能存在心源性休克。根据胸部X光片评估肺部情况，肺血多少、心脏形态等判断是否存在肺部感染或先天性心脏病。
❖ 股动脉搏动减弱，甚至摸不到。

新生儿休克

一般治疗
• 严密监护心率、血压、中心静脉压、体温呼吸频率、皮肤颜色、尿量等 • 维持体温正常：低体温者24小时内恢复正常温度；高热者以擦浴降温为主 • 低血糖时：用10% 葡萄糖静点，糖速 4~6mg/kg/min，并监测血糖，维持在正常范围 • 腹胀时行胃肠减压

去除病因
• 严重心律失常引起者控制心律失常 • 败血症休克应给有效抗生素控制感染，必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素 • 先天性心脏病引起者必要时手术等
诊断

根据病史、详细查体和动态观察多可以及时诊断新生儿休克评分标准
治疗目标
• • • • • • • • 目标: 增加氧转运、减低氧消耗 1）血压正常 2） CRT＜2s 3）尿量＞1ml/h/kg 4）血中乳酸水平降低 5）心音脉搏有力 6）意识状态良好 7）四肢温暖
治疗原则
•• 一般治疗 • 去除病因 • 扩充血容量 • 血管活性药物的应用 • 改善通气和供氧 • 肾上腺皮质激素的应用 • 支持治疗
肾上腺皮质激素的应用
• 治疗新生儿休克，扩容和使用多巴胺后可使用氢化考的松 • 可以抑制细胞因子炎性反应，可以增加心血管系统对内外源性儿茶酚胺的敏感性，可以改善心肌收缩力、心搏量、有效循环血压、血管阻力及尿量。 • 小早产儿肾上腺功能不足，导致血液动力学不稳定，低血压

其他肺容积和减少呼吸肌做功来改善通气 • 对于肺部病变较重的新生儿，考虑使用外源性肺表面活性物质，可以改善氧合及肺换气功能 • 对于感染及PPHN的患儿，可吸入NO加上优化的通气策略如高频震荡通气 • 如果仍不能改善氧合和组织灌注，对于没有颅内出血等禁忌症且体重>2kg的患儿，考虑使用 ECMO(体外膜肺支持治疗)

新生儿休克标准(一)

新生儿休克标准(一)
新生儿休克标准
什么是新生儿休克？
•新生儿休克是指新生儿由于各种原因导致的严重循环衰竭的状态。

•新生儿休克是新生儿最常见的危重病之一，需要及时诊治。

新生儿休克标准
新生儿休克的判定标准主要包括以下几个方面：
血压指标
1.收缩压低于 gestational age（GA）的正常值。

2.平均动脉压低于 GA 正常值的 10mmHg。

心率指标
1.心率低于正常水平（一般低于100次/分钟）。

2.心率增加超过正常水平（一般高于160次/分钟）。

尿量指标
尿量明显减少或停止。

血气分析指标
1.pH 值低于正常范围。

2.PaCO2 增加，PaO2 降低。

3.基质失衡，如低钠、低钾等。

中心静脉压指标
中心静脉压低于正常范围。

眼底检查指标
眼底有出血、水肿或渗出等异常现象。

如何处理新生儿休克？
对于疑似新生儿休克的婴儿，应及时进行救治措施，包括： - 维持呼吸道通畅：保持通气道通畅，如有需要进行气管切开。

- 快速纠正电解质和酸碱平衡紊乱。

- 使用血管加压药物，维持血压稳定。

- 给予输血：根据需要进行输血，维持足够的血红蛋白水平。

- 根据病情提供其他相应的治疗措施。

总结
新生儿休克是一种严重危及婴儿生命的病情，需要及时鉴别和处理。

临床医生应根据新生儿休克标准，进行综合评估和救治，以期提高患儿的存活率。

新生儿休克

新生儿休克一概述新生儿休克是指多种原因引起的急性微循环功能不全综合征，是新生儿期常见的急症。

新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时，病情常不可逆转，病死率高，是导致新生儿死亡的重要原因之一，容易延误诊治、应予重视。

二病因常见病因有低血容量性休克、心源性休克和感染性休克。

多数休克病例非单一病因所致，常为多种因素同时存在。

1.低血容量性休克由急性或亚急性失血或血容量减少引起。

（1）产时失血前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。

（2）新生儿期出血颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内及肝脾破裂出血。

（3）细胞外液丢失呕吐、腹泻、光疗时不显性失水过多、坏死性小肠结肠炎或腹膜炎致大量液体滞留肠腔或腹腔、捂热综合征等。

2.心源性休克乃心功能损害所致。

（1）心肌病变：窒息或重症肺炎等所致缺氧性心肌损害；低血糖、低血钙等所致的代谢性心肌损害；宫内或生后病毒感染所致的心肌炎症。

（2）严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。

（3）心脏畸形：先天性心脏病伴左向右分流（动脉导管未闭等），流入道阻塞（二尖瓣或三尖瓣发育不良等），流出道阻塞（主动脉狭窄等）。

（4）机械回流障碍：气胸、膈疝等。

（5）新生儿疾病：新生儿持续肺动脉高压。

（6）心脏衰竭：低体温与硬肿症。

3.感染性休克为细菌释放内、外毒素进入循环血内所致。

以革兰阴性细菌感染最多见，也可见于革兰阳性细菌或病毒。

4.其他（1）神经源性休克见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。

（2）药物源性休克血管扩张剂等的不适当应用。

（3）过敏性休克新生儿罕见。

三临床表现休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。

新生儿休克可分为代偿期（早期）、失代偿期（中期）和不可逆期（晚期）。

小儿休克急救流程

小儿休克急救流程休克是一种严重的病理状态，可能导致器官功能衰竭和死亡。

小儿休克是指儿童因各种原因导致的循环血量不足和组织灌注不足的状态。

在面对小儿休克的紧急情况下，正确的急救措施和流程至关重要。

下面将详细介绍小儿休克急救的标准流程。

1. 评估患儿状况- 快速评估患儿的意识状态、呼吸、循环和皮肤情况。

- 注意观察患儿是否有意识丧失、呼吸困难、心率异常或皮肤苍白等症状。

2. 呼叫急救人员- 如果你不是医疗专业人员或没有相关急救培训，立即呼叫当地急救电话号码，请求专业医疗救援。

3. 保持呼吸道通畅- 如果患儿有意识丧失且没有呼吸，立即开始心肺复苏。

- 如果患儿有呼吸困难但仍有自主呼吸，保持呼吸道通畅，可以采取侧卧位或使用抬头垫。

4. 给予氧气- 为患儿提供高浓度氧气，可以通过面罩、鼻导管或氧气面罩等方式给予。

- 确保氧气流量和浓度适当，根据患儿状况和氧饱和度进行调整。

5. 快速建立静脉通道- 小儿休克时，快速建立静脉通道以便输液。

- 选择合适的静脉通道，常用的包括外周静脉、头皮静脉或骨髓腔内注射等。

6. 补充液体- 选择合适的液体类型和剂量进行补液，常用的包括晶体液、胶体液和血液制品等。

- 根据患儿的体重、年龄和病情进行液体剂量的计算和调整。

7. 快速识别和处理原发病因- 休克的原因多种多样，包括失血、感染、心脏病等。

- 根据患儿的病史、体征和实验室检查等，快速识别和处理导致休克的原发病因。

8. 监测和纠正循环功能- 持续监测患儿的心率、血压、尿量和中心静脉压等指标。

- 根据监测结果，及时调整液体剂量、使用血管活性药物或进行其他干预措施。

9. 密切观察患儿状况- 在急救过程中，密切观察患儿的意识状态、呼吸、循环和皮肤情况的变化。

- 根据观察结果，及时调整治疗措施和急救流程。

10. 寻求专业医疗救援- 在急救过程中，如果患儿病情没有明显改善或出现严重并发症，应及时寻求专业医疗救援。

以上是小儿休克急救的标准流程。