甲亢课件

病因和发病机制
※ 本病是以遗传易感为背景，在感染，精神创伤等因素 作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。
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遗传易感性：是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关
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自身免疫：TRAB
TSAB ：致病性抗体
TSBAB ：阻断性抗体 （TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）
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环境因素：感染，精神创伤等应激；
特殊临床表现及类型
㈡ 甲亢性心脏病
由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:
1、心律失常 a.房颤最常见，多发生在长期患严重甲亢者，青年也可发生 b.房颤可作为甲亢首发症状，而其他症状不明显 2、心脏扩大：心房和心室均可扩大 3、心力衰竭：右心衰或者全心衰 4、排除风心、高心、冠心等其他器质性心脏病 5、抗甲状腺治疗后可得到缓解
浸润性突眼（2）
球结膜充血水肿，角膜溃疡
1、除上述眼征更明显外，眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流 泪、复视、斜视、视野缩小视力下降； 2、眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出 （有时可达30mm），活动受限； 3、眼睑肿胀肥厚，结膜水肿。 4、严重者眼球固定，左右突眼度不等，眼睑闭合不全，角膜 外露可形成溃疡或全眼球炎，视神经受累，甚至失明。
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现 ㈡ 甲状腺肿 ㈢ 眼征
临床表现
㈢ 眼征
• 单纯性（干性、良性、非浸润性）—— 甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高致 眼外肌和提上睑肌张力增高有关 • 浸润性（水肿性、恶性）：Graves眼病—— 眶后组织的自身免疫炎症：眶后组织浸润大 量淋巴细胞刺激成纤维细胞分泌粘多糖，堆积在 眶后组织
甲 状 腺
+
T3T4
实验室检查
T3T4 TSH
甲状腺性甲亢 垂体性甲亢 原发性甲减
垂体性甲减
实验室检查
131I摄取率检查
• 测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131I－ Na l74～185kBq（2～5uCi）后3、24小时用同位素计 数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较， 求出相对百分比（吸碘率）
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现 ㈡ 甲状腺肿 ㈢ 眼征
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现
⑴ 高代谢症侯群
• 物质代谢，氧化↑→产热，散热↑→疲乏无力，怕热多汗， 低热等． • 肠道糖吸收↑，糖的氧化利用和肝糖原分解↑→IGT 或ＤＭ 加重． • 脂肪分解与氧化↑ ． • 蛋白质分解↑→负氮平衡，体重↓．
临床表现
二．分类： 1、甲状腺功能亢进症：甲状腺组织增生、功能亢进、产生
和分泌甲状腺激素过多所引起的一组临床综合征，简称甲 亢 Graves病 结节性甲状腺肿伴甲亢(多结节性毒性甲状腺肿) 自主高功能腺瘤（Plummer disease） 碘甲亢 垂体性甲亢 HCG相关性甲亢
2、非甲状腺功能亢进类型：亚甲炎、产后甲状腺炎等
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
正常甲状腺解剖示意图
甲状软骨 甲状腺 气管
甲状腺的位置, 甲状旁腺附着在甲状腺的背面
一．概念： 【甲状腺毒症】 （Thyrotoxicosis）
系指由任何病因导致的甲状腺激素（TH） 分泌过多引起的神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多 (甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过 多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功 能亢进或外源性甲状腺素的使用等)
特殊临床表现及类型
（七）胫前黏液性水肿 ：为GD相关自身免疫性病变
在皮肤部位的表现 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
（七）胫前粘液性水肿
胫前黏液性水肿(2)
（七）胫前粘液性水肿
Graves病
Graves病
一、病因、发病机制 二、临床表现 三、特殊临床表现 四、实验室检查 五、诊断 六、治疗
病因和发病机制
Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病 临床表现有： 1.甲状腺毒症 2.弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter） 3. Graves眼病(Graves ophthalmopathy) 4.胫前黏液性水肿（localised myxedema）和指 端粗厚(aropachy)
•FT3、FT4：诊断甲亢的首选指标
实验室检查
2、TSH测定
• 意义：诊断甲亢最敏感的指标，配合T3、T4等广泛 用于甲亢及甲减的诊断和治疗监测， 可作为单一指 标进行甲亢筛查。
甲亢：降低（＜0.1mU/L) 但垂体性甲亢升高
实验室检查
皮 质
下丘脑
TRH
_
反 馈
超短反馈
+
垂体
TSH
受 体
_
短反馈
Graves病
一、病因、发病机制 二、临床表现 三、特殊临床表现及类型 四、实验室检查 五、诊断 六、治疗
特殊临床表现及类型
㈠ 甲状腺危象
⑴ 发病机理： • 血TH明显↑，其中FT3、FT4的升高速度比其浓度更重要； • 机体内环境紊乱时，机体对TH的耐受性↓； • 肾上腺素能神经兴奋性↓。 ⑵ 主要诱因： • 应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等； • 严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、 脑血管意外等； • 口服过量TH制剂； • 严重精神创伤； • 手术中过度挤压甲状腺。
特殊临床表现及类型
㈠ 甲状腺危象 ⑶ 临床表现：
• 原有甲亢症状加重，继而有高热（39℃以 上），心率快（140～次/分），可伴有房颤或房 扑、体重锐减、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、 厌食、恶心、呕吐、腹泻等终至虚脱、休克、昏 迷。 • 部分患者可伴有心力衰竭或肺水肿，偶有黄疸。
⑷诊断
主要靠临床表现综合判断高度疑似病例按危象 处理
㈠ 甲状腺毒症表现
⑷ 消化系统：便次增多，肝功能异常 ⑸ 肌肉骨骼系统： 剧烈运动、高碳水化合物饮食 a. 甲亢周期性麻痹 下肢无力
低钾血症
b.甲亢肌病：累及近带肌群 c.重症肌无力
临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现
(6)生殖系统 女性：常有月经减少或闭经； 男性：常有阳痿，偶有乳腺发育， (7)造血系统 • 周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞↑； • 白细胞总数偏低； • 血小板寿命↓
一、病因、发病机制 二、临床表现 三、特殊临床表现及类型 四、实验室检查 五、诊断及鉴别诊断 六、治疗
实验室检查
1、血清TH测定
• TT3、TT4 ：TBG受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等 的影响↑；受雄激素、低蛋白血症（严重肝病，肾病 综合征）、泼尼松等的影响↓ • FT3、FT4：诊断甲亢的首选指标
㈠ 甲状腺毒症表现
⑵ 精神、神经系统兴奋表现 ⑶ 心血管系统
☆症状：心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。 ☆体征： ① 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快； ② 心尖区第一心音亢进，常有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音； ③ 心律失常，房早、房颤多见； ④ 心脏增大； ⑤脉压差增大
• 意义：诊断甲亢最敏感的指标，配合T3、T4等广泛 用于甲亢及甲减的诊断和治疗监测
实验室检查
• 血清TSH和甲状腺激素测定
• T3，T4：是反映功能的良好指标，测定方法 稳定。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情 况下可良好反映甲状腺功能状态
• 影响TBG的因素
妊娠 服用雌激素 雄激素 糖皮质激素 低蛋白血症
病因和发病机制
• TRAB（TSH受体抗体）
TSAB
（ TSH受体刺激性抗体）
结合TSH受体
TSBAB
（ TSH受体刺激阻断性抗体）
结合TSH受体
激活腺苷酸环化酶
阻断TSH与受体结合
甲状腺 滤泡
抑制甲状腺增生和 甲状腺激素产生
（TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）
Graves病
一、病因、发病机制 二、临床表现 三、特殊临床表现及类型 四、实验室检查 五、诊断 六、治疗
美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS)
分级 0 (N) 1 (O) 2 (S) 3 4 5 6 (P) (E) (C） (S) 眼部症状和体征 无症状和体征(No signs or symptoms) 仅有体征,无症状(Only signs, no symptoms) 软组织受累(Soft tissue involvement) (既有体征又有症状,signs and symptoms） 突眼(Proptosis,＞18mm) 眼外肌受累 Extaocular muscle involvement 角膜受累(Corneal involvement) 视力丧失Sight loss(optic nerve involvement）
特殊临床表现及类型
（六）妊娠期甲亢
妊娠一过性甲状腺毒症临床特点 1、常在妊娠前三个月发生 2、是一种hCG相关性甲亢, hCG增高的程度与病情的程度相 关 3、无自身免疫性甲状腺疾病史 4、 TRAb及TPOAb阴性 5、妊娠剧吐一过性甲亢（THHG）：伴剧烈恶心、呕吐，体 重下降5%以上、严重时出现脱水和酮症 6、因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异 常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出诊断
实验室检
131I摄取率
吸碘率(%)
甲亢
正 常
3小时
24小时
☆正常值： 3小时：5-25％ 24小时，20-45％ ☆甲亢者： 3h>25 24H>45% 且高峰前移。
实验室检查
3、甲状腺摄131I率测定：不做常规检查
多用于鉴别不同病因的甲亢。 Graves甲亢 高功能腺瘤 亚甲炎 产后甲状腺炎