肝性脑病03
肝性脑病专家共识
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
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2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病的名词解释
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
中国肝性脑病诊治共识意见
参考内容二
脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。为了提高对 该疾病的诊断和治疗水平，多学科专家共同制定了脑小血管病诊治专家共识。本 篇文章将介绍该共识的关键知识点和临床应用。
疾病概述脑小血管病是指累及脑部小血管的病变，这些小血管直径通常小于 100微米。据估计，全球有数百万人在遭受这种疾病的困扰。脑小血管病的主要 症状包括认知障碍、运动障碍和情感障碍等，对患者的生活质量和寿命造成严重 影响。
2、影像学诊断：影像学诊断在肝性脑病中具有重要价值，包括头颅CT、MRI 和功能影像学检查。头颅CT和MRI可以帮助医生排除其他神经系统疾病，如脑梗 死、脑出血等；功能影像学检查可以揭示脑功能的变化情况。
3、病理学诊断：对于一些疑难病例，医生可能需要通过病理学诊断来确诊。 病理学诊断主要包括肝活检和脑活检。肝活检可以揭示肝脏的病变情况；脑活检 可以了解脑组织的病理变化。
一、一般性共识
肝性脑病是由多种病因引起的肝脏功能失调，导致中枢神经系统功能障碍。 其发病机制主要包括氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡等。临床表现主要为认 知障碍、行为异常、意识障碍等。在诊治肝性脑病时，需患者的病史、体检、肝 功能和神经系统检查，以便准确诊断和及时治疗。
二、诊断共识
1、实验室诊断：肝性脑病的实验室诊断主要包括血氨检测、肝功能检查和 神经递质检查。血氨检测可以帮助医生了解患者体内氨的代谢情况；肝功能检查 可以反映肝脏损伤程度；神经递质检查可以揭示神经系统的病变情况。
治疗及预防
治疗脑小血管病需采取综合措施，包括药物治疗、认知训练、心理干预和生 活方式调整等。药物治疗主要包括抗血小板聚集、降血压、控制血糖和降低血脂 等。认知训练可帮助改善患者的记忆力和注意力等认知功能受损症状。心理干预 可有效缓解患者的焦虑和抑郁情绪。此外，保持良好的生活习惯，如低盐低脂饮 食、适量运动、戒烟限酒等，对预防脑小血管病的发生和发展具有重要意义。
内科护理学-肝性脑病病人护理
肝性脑病的临床表现
意识障碍：患 者可能出现意 识模糊、昏迷
等症状
行为异常：患 者可能出现行 为异常，如躁 动、攻击性行
为等
睡眠障碍：患 者可能出现睡 眠障碍，如失 眠、睡眠质量
下降等
认知功能障碍： 运动功能障碍： 患者可能出现 患者可能出现 认知功能障碍， 运动功能障碍， 如记忆力减退、 如步态不稳、 注意力不集中 四肢无力等
症状护理
添加标题
观察病情：监测患者 的意识状态、行为变 化、语言表达等
添加标题
饮食护理：给予高蛋 白、低脂肪、易消化 的食物，避免刺激性 食物
添加标题
皮肤护理：保持皮肤 清洁，防止皮肤破损 和感染
添加标题
口腔护理：保持口腔 清洁，防止口腔感染 和溃疡
添加标题
排泄护理：观察患者 的排便情况，及时处 理便秘和腹泻
护理诊断
呼吸困难：患者可能出现 呼吸急促、呼吸困难等症 状
循环障碍：患者可能出现 血压下降、心率加快等症 状
消化道出血：患者可能出 现呕血、黑便等症状
电解质紊乱：患者可能出 现低钾血症、低钠血症等 症状
肝功能异常：患者可能出 现肝功能异常、黄疸等症 状
维持生命体征稳定
护理目标
预防并发症发生
促进肝功能恢复
评价方法
评价工具：使用肝性脑病病人护理 评价量表、生活质量量表等工具进 行评价
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
评价标准：根据肝性脑病病人的病 情严重程度、治疗效果、生活质量 等制定评价标准
评价周期：定期对肝性脑病病人进 行评价，以便及时调整护理方案
内科护理学在肝性脑病病人 中的应用效果评价
评价内容
内科护理学-肝性脑 病病人护理
肝性脑病注意事项
肝性脑病注意事项肝性脑病是一种由肝脏功能异常导致的神经精神症状的综合征。
它通常在肝硬化患者中发生，当肝脏无法正常过滤和分解体内的毒素时，这些毒素会蓄积在体内，对大脑产生负面影响。
肝性脑病的症状包括认知障碍、行为改变、神经肌肉问题和昏迷等。
下面是一些肝性脑病患者需要注意的事项：1. 面对昏迷患者的处理：肝性脑病患者可能会出现昏迷症状，这时应及时就医。
在送往医院前，保持患者舒适，保持空气通畅，避免窒息。
如果患者呼吸困难或停止呼吸，应立即进行心肺复苏。
2. 毒素消除：肝性脑病的主要原因之一是体内毒素的积累，因此需要采取措施加速毒素的消除。
这可以通过增加肝脏功能、减少毒素生成和提高毒素清除这三个途径来实现。
患者需要遵循医生的建议，选择适当的治疗方法，如肝移植、肾透析、使用利尿剂等。
3. 调整饮食习惯：肝性脑病患者需要注意饮食习惯，尽量减少对肝脏的负担。
避免高蛋白饮食，选择富含纤维和维生素的食物。
此外，少量多餐也是一个好的选择，以避免消化系统过度负担。
4. 控制并发症：肝性脑病患者容易发生并发症，如感染、肾衰竭等。
因此，需要加强自身的免疫力，保持身体清洁，避免受伤和感染。
同时，定期体检以确保相关指标处于正常范围。
5. 定期随访和药物治疗：肝性脑病患者需要定期随访医生，接受必要的治疗和康复训练。
医生可能会给予药物治疗，如利妥昔单抗等，以减轻症状和改善生活质量。
6. 保持健康的生活方式：肝性脑病患者应遵循健康的生活方式，包括适当的运动、保持良好的睡眠习惯和避免饮酒等。
这些习惯有助于改善肝脏功能，减少毒素的生成和积累。
7. 心理支持和康复训练：肝性脑病患者需要得到家人和社会的支持和关爱。
心理支持和康复训练有助于患者重建自信和恢复生活能力。
家人可以提供情感支持，鼓励患者积极面对生活，同时也可以寻求专业心理咨询和康复训练。
总之，肝性脑病是一种严重的疾病，但遵循医生的治疗建议和注意事项可以减轻症状、改善生活质量并延缓病情的进展。
肝性脑病PPT课件
肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。
其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。
流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐渐升高。
此外，肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。
危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一，可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等，严重影响患者的生活质量及预后。
临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样，包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。
根据临床表现的不同，可分为0-4级，其中0级无肝性脑病表现，4级为最严重级别。
分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。
急性肝性脑病起病急骤，病程较短；慢性肝性脑病起病隐匿，病程较长。
此外，根据诱发因素的不同还可分为A型（与急性肝功能衰竭相关）和B型（与门-体分流相关）等类型。
02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等，以评估肝脏功能和代谢状态。
血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征，通过测定血氨浓度有助于诊断。
脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等，可辅助诊断肝性脑病。
030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。
CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等，以评估肝脏病变情况。
超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波，有助于诊断。
脑电图如数字广度测验、木块图案测验等，用于评估患者的认知功能。
心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等，用于全面评估患者的认知功能损害程度。
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。
临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。
仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
1疾病介绍本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。
最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。
常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。
2病理生理及发病机制肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。
肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。
其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。
血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。
血中氨也可来自于肠细胞、肾脏、骨骼肌、心肌等处有谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成谷氨酸及氨而产生。
正常情况下血氨的清除主要是在肝脏形成尿素，或在脑肝肾等组织中形成谷氨酰胺，或通过肾、肺等排出。
病理生理学肝性脑病通用课件
04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
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THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说
【病理生理学】肝性脑病
【病理生理学】肝性脑病一、肝性脑病的概念肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征，一般包括：认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。
肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病；B型，无内源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病；C型，肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病。
C型又分为3个亚型：①短暂性肝性脑病，很短时间的谵妄发作。
②持续性肝性脑病，指持续出现影响社会交往和工作认知障碍，又可分为轻微性（1级），严重型（2~4级）和依赖型肝性脑病3类。
③轻微型肝性脑病，由于其可无明显的临床症状，又称为亚临床型肝性脑病。
肝性脑病的分期：①1级，注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍。
②2级，嗜睡、时空定向不准确，轻微性格改变，行为异常；③3级，昏睡、定向显著障碍，但对言语刺激有反应；④4级，昏迷，对语言刺激或有刺激物反应。
二、肝性脑病的机制1. 氨中毒学说（1）血氨增高的原因1）氨的生产增多·肠道产氨增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内蛋白质分解产生的氨基酸以及尿素，可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶分解而产氨。
·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振，躁动等症状，此时肌肉活动增强，使骨骼肌肉活动增强，使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强，肌肉产胺增加。
·肾产氨增多：在肾小管上皮细胞内，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作用下产氨。
氨可弥散减少，生成NH+4减少，NH3弥散入血增多，也可使血氨增高。
2）氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍使ATP不足；另一方面由于鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。
（2）氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞能量代谢 2)使脑内神经递质发生改变 3）氨对神经细胞膜有抑制作用。
2.假性神经递质说（1）脑干网状结构与清醒状态的维持：躯体感觉传入通路中的第2级神经原纤维，上行通过脑干时，发出侧入脑干网状结构，并与其神经元发生突触连系，然后在脑干网状结构内几次神经元而上行，向大脑皮质弥散性投射纤维。
肝性脑病图文
诊断标准与鉴别诊断
02
CHAPTER
肝性脑病影像学表现
CT表现
肝实质密度减低
由于肝细胞脂肪变性、坏死，CT平扫可见肝实质密度普遍性减低，肝/脾CT值≤1，严重脂肪肝时，肝实质密度可低于脾脏。
肝体积缩小
肝左叶或全肝体积缩小，常伴门静脉高压表现。
继发性改变
胆囊壁增厚，胆囊窝大于正常，周围可见低密度水肿带。
定义与发病机制
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯，如戒烟、戒酒、避免过度劳累等。
饮食指导
向患者及家属提供饮食指导，包括限制蛋白质摄入、增加碳水化合物摄入等。
心理支持
给予患者及家属心理支持，减轻焦虑、抑郁等不良情绪，提高患者的生活质量。
患者教育与心理支持
05
CHAPTER
并发症与风险评估
肝性脑病相关并发症
包括脑水肿、颅内出血等，可能导致患者意识障碍、昏迷甚至死亡。
肝肾综合征
肝性脑病患者可能同时出现肾功能损害，表现为少尿、无尿、氮质血症等，增加治疗难度和死亡率。
电解质紊乱
如低钾血症、高钾血症、低钠血症等，可影响患者神经肌肉功能和心脏传导系统，加重病情。
常见并发症类型及危害
《病理生理学教学资料-王槐高》9肝性脑病
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下 降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受 损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾 脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起 酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药 物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性 脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基 因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出 良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中 医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方 法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身 体的康复。
THANKS
感谢观看
氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障 碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等 假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工 作。
患者及家属注意事项
肝性脑病名词解释
肝性脑病名词解释
肝性脑病又称为肝性昏迷，是由于严重的肝病引起的，以血氨升高为主要表现特点的一种中枢神经功能紊乱。
临床上可分为4期：1期又称为前驱期，主要表现为轻度的性格改变和行为异常。
2期又称为昏迷前期，表现为意识错乱、睡眠障碍，可以出现定向力障碍，计算力下降，扑翼样震颤阳性，可以出现病理反射。
3期又称为昏睡期，以昏睡和精神错乱为主，大部分时间处于昏睡状态，可以被唤醒，但唤醒之后反应非常迟钝、模糊，很快又再进入昏睡。
4期又称为昏迷期，这时神志完全丧失，不能被唤醒，在浅昏迷时对痛觉刺激尚有反应，但深昏迷时各种反射完全消失。
肝性脑病健康宣教
03
心理干预的目标： 帮助患者建立积 极的心态，增强 战胜疾病的信心， 提高生活质量。
04
心理干预的效果： 心理干预可以改 善患者的心理状 态，提高治疗效 果，降低复发率。
肝性脑病的护理 要点
监测病情变化
01
定期监测患者的意识状态、行为和语言能力
02
观察患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等
03
监测患者的肝功能指标，如转氨酶、胆红素等
累
02
保持良好的饮 食习惯，避免 暴饮暴食和过
度饮酒
03
保持良好的心 理状态，避免
焦虑和抑郁
04
保持良好的运 动习惯，适当 进行体育锻炼
05
保持良好的卫 生习惯，勤洗 手、勤洗澡、
勤换衣物
06
保持良好的社 交习惯，避免 接触传染性疾
病患者
07
保持良好的家 庭环境，保持 室内空气流通
和整洁
08
保持良好的用 药习惯，按照 医生的建议使
05 保持良好的生活习惯：规律作息，避免熬夜，适当运动
肝性脑病的治疗 方法
药物治疗
乳果糖：用于治 疗肝性脑病的主 要药物，可以降 低血氨水平
门冬氨酸鸟氨 酸：一种氨基 酸，可以降低 血氨水平
01Biblioteka 03苯巴比妥：一 种镇静剂，可 以减少肝性脑 病的症状
05
02
利福昔明：一 种抗生素，可 以减少肠道细 菌产生的氨
04
支链氨基酸： 一种氨基酸， 可以降低血氨 水平
06
左旋多巴：一种 多巴胺受体激动 剂，可以改善肝 性脑病的症状
饮食控制
饮食原则：低蛋白、 低脂肪、高碳水化 合物
避免食物：避免高蛋 白、高脂肪、辛辣刺 激性食物，如动物内 脏、肥肉、辣椒等
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◆血氨增高的原因(causes of 血氨增高的原因(causes
increased
blood ammonia)
血氨清除减少 （reduction in absorption of ammonia) 2.门--体分流 门 体分流 1.鸟氨酸循环障碍 鸟氨酸循环障碍 氨绕过肝脏 氨×2+CO2
尿素
◆肝功能不全： 肝功能不全： 各种因素引起肝细胞( 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞 和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、 和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍， 、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机 体常出现黄疸 出血、继发性感染、 体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能 黄疸、 障碍、脑病等一系列临床综合征 等一系列临床综合征。 障碍、脑病等一系列临床综合征。 ◆肝功能衰竭（hepatic failure) 肝功能衰竭（ 肝功能不全的晚期阶段 常伴有肝性脑病 肝性脑病和 ※常伴有肝性脑病和肝性肾衰
brain
liver
酪胺 苯乙胺
MAO
Normal metabolism
gut
酪氨酸 Tyrosine 苯丙氨酸 phenylalanine
酪胺 Tyramine phenylethylamine 苯乙胺
肠道细菌氨基酸脱羧酶
Liver failure
酪胺 苯乙胺
酪氨酸Tyrosine 酪氨酸 苯丙氨酸phenylalanine 苯丙氨酸
肾
鸟氨酸 循环
肝
NH3的生成 的生成 血 肌肉 尿素 氨基酸 肠 NH3的清除 的清除
氨的生成与清除示意图
◆氨中毒学说 ▲氨对脑组织的毒性作用(detrimental 氨对脑组织的毒性作用(detrimental
effect of ammonia on CNS) 1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism) 1.干扰脑能量代谢 2.干扰脑内神经递质(disturbing cerabral 2.干扰脑内神经递质 干扰脑内神经递质(disturbing neutrotransmitter) 3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing 3.干扰神经细胞膜离子转运 干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)
tyramine酪胺 酪胺 phenylethylamine苯乙胺 苯乙胺
继发性，症状继发于严重肝脏疾病； 继发性，症状继发于严重肝脏疾病； 同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HE； 同时出现肝和中枢神经症状者，
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
昏 、 精 神 错 乱 睡
大多数病例有 慢性、 慢性、反复发作 常升高 较好
分期与临床表现
神经系统表现、脑电图） （意识障碍程度 、神经系统表现、脑电图）
第一期： 第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期 记忆力下降，学习、定向障碍 前驱期) 记忆力下降，学习、 前驱期
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 扑翼样震颤 昏迷前期) (昏迷前期)
HO HO
CHCH2NH2 HO
CHOHCH2NH2
HO HO
CHOHCH2NH2
β α CHOHCH2NH2
去甲肾上腺素 noradrenaline
HO HO CHCH2NH2 HO
苯乙醇胺 phenylethanolamine
β α CHOHCH2NH2
多巴胺 dopamine
羟苯乙醇胺 octopamine
75%的氨来源于肠道
蛋白质 尿素
氨基酸
尿素酶
氧化酶
氨
氨
上消化道出血 高蛋白饮食 蛋白质分解增加 氨产生增加
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血) 易破裂出血)
肠粘膜淤血、 肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空 食物消化、
氨的生成增多
2.肾脏产氨(renal)↑ 肾脏产氨(renal)↑
肝肾综合征
氮质血症
●氨中毒学说(ammonia intoxication)∗ 氨中毒学说(ammonia intoxication)∗
提出这一学说的依据： 提出这一学说的依据： １.肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮 肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮 物质,易诱发肝性脑病 物质 易诱发肝性脑病 2.用降低血氨的办法，肝性脑病症状明显缓解 用降低血氨的办法， 用降低血氨的办法 3.大约有 大约有60%～80%肝性脑病患者血氨升高 大约有 ～ 肝性脑病患者血氨升高 说明血氨升高与肝性脑病的发生有密切关系
1.干扰脑能量代谢 1.干扰脑能量代谢 (disturbing energy metabolism)
NH3
α-酮戊二酸 酮戊二酸
NADH
NH3
谷氨酸
NAD
谷氨酰胺
ATP
（1）进入三羧酸循环的α-酮戊二酸 ）进入三羧酸循环的α 酮戊二酸
→ATP产生 产生
消耗↑ 呼吸链受阻→ （2）NADH消耗↑，呼吸链受阻→ATP产生 ） 消耗 产生 消耗过多。 （3）ATP消耗过多。 ） 消耗过多
肝功能不全的主要表现
一．物质代谢障碍 1．低血糖症 2．低白蛋白血症、血氨升高、血转 低白蛋白血症、血氨升高、血转 氨酶升高 3．脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 水肿等） 4．水、电解质代谢紊乱 (水肿等） 5. 例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、 例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、 肝掌及男性乳房发育 肝掌及男性乳房发育 二．出血倾向 二．出血倾向 三．中毒（严重时出现肝性脑病） 三．中毒（严重时出现肝性脑病） 四．感染 四．感染 五．黄疸 五．黄疸
鸟氨酸循环
肝严重受损→底物 , ATP , 酶活性 肝严重受损→
鸟氨酸循环障碍
urea
NH3
Normal metabolism
protein
NH3
Liver failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein
NH3
Liver failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流
肝性脑病
(hepatic encephalopathy，HE)
●概念(concept) 概念(concept) 严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。 ◆严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。
Neuropsychiatric symptoms occuring in patients with acute or chronic liver diseases。 diseases。
产氨增多
胃肠道的尿素
3.肌肉产氨(muscular)↑ 肌肉产氨(muscular)↑
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
氨的产生过多
上消化道出血 高蛋白饮食 肠道细菌产 氨增加
肾脏产氨 血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+
肌肉分解代 谢增强
假性神经递质 : (false neurotransmitter, FNT) 苯乙醇胺、 苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
毒性：与儿茶酚胺结构相似，但生物效应微弱。 毒性：与儿茶酚胺结构相似，但生物效应微弱。 伴有正常兴奋性神经递质合成减少。 伴有正常兴奋性神经递质合成减少。
HO HO
CHOHCH2NH2
CHOHCH2NH2
肝性昏迷 (hepatic coma)
原因与分类(classification): 原因与分类(classification):毒性物质来源
内源性 病因 诱因 病程 血氨 预后
急性重症病毒性肝炎、 急性重症病毒性肝炎、 肝中毒等
外源性
门体分流 的肝硬化
没有 急性发作 常不升高
不良，死亡率达 不良，死亡率达80%
产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 和补体
◆理功能
一．物质代谢功能 1．糖代谢 2．蛋白质代谢 3．脂肪代谢 4. 水、电解质代谢 5．激素代谢 二．凝血功能 三．生物转化(解毒) 三．生物转化(解毒)功能 四．免疫功能 五．分泌和排泄功能
肝性脑病第三期
(昏睡期) 昏睡期)
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、 第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
第四期：昏迷期，神志丧失、 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期 昏迷期) 昏迷期
严重肝病
(severe liver diseases)
？
脑病 (encephalopathy)
●发病机制(pathogenesis)∗∗ 发病机制(pathogenesis)∗∗
●假性神经递质学说∗(FNT 假性神经递质学说∗
hypothesis)
脑干网状结构突触部位正常神经递质：儿茶酚胺 去 脑干网状结构突触部位正常神经递质：儿茶酚胺(去 甲肾上腺素等）、 ）、多巴胺 甲肾上腺素等）、多巴胺 合成： 合成：脑内完成 作用：调节行为、情绪和运动， 作用：调节行为、情绪和运动，属兴奋性神经递质
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变 2.干扰脑内神经递质 干扰脑内神经递质—
丙酮酸
NH3↑
×
乙酰辅酶A 乙酰辅酶 ＋ 胆碱 乙酰胆碱↓ 乙酰胆碱 柠檬酸
草酰乙酸 琥珀酸 α-酮戊二酸
NADH NAD ＋NH3↑ ＋NH3↑ 谷氨酸↓ 谷氨酸 ATP
× NH3↑
γ-氨基丁酸 氨基丁酸↑ 氨基丁酸
Hepatic Insufficiency