病理生理学—酸碱平衡

机体代谢和食物产生
碱
能与酸 （H+）结合
释放H
+
酸
挥发酸 固定酸
肺 H2CO3
肾 非挥发
酸
有机或 无机酸 盐 氨
肾
酸碱平衡
酸碱不断产生或摄入
经过机体的调节
pH稳定在正常范围
三、酸碱平衡的调节

血液的缓冲系统
肺
缓冲系统——由弱酸＋共轭碱
组织细胞 构成的缓冲对组成 肾
(一)血液的缓冲系统
ATP
HPO42H+
H+
酸 化
H2PO4肾小管腔
上皮细胞
远曲小管 特点
泌氢方式：H+泵——尿液酸化 HCO3-重吸收方式：Cl--HCO3-交换
近曲肾小管的泌铵作用
谷氨酰胺
谷氨 Na+ + + NH NH 3 NH 4 酰胺 4 NH3 + + NH3 HCO酶 H 3 谷氨酰胺 Na+ 谷氨酸 H2CO3 α-酮戊二酸 CA 2HCO H2O + CO2 3 毛细血管
正常 、单纯代谢紊乱
呼酸
呼碱
（四）缓冲碱（buffer base, BB）
概 念
血液中一切具有缓冲作用的 阴离子的总和。（标准条件测）
正常值：45－52mmol/L（平均48mmol/L） BB↑：代谢性碱中毒 意义：BB↓：代谢性酸中毒
（五）碱剩余（base excess, BE）
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本 概 念 至pH7.40时所需的酸或碱的量。
Acid-base balance and its regulation
酸碱平衡
pH
动脉血 pH : 7.35 - 7.45
平均 : 7.40
酸碱平衡
酸碱不断产生或摄入
经过机体的调节
动脉血 pH : 7.35 - 7.45
pH
pH稳定在正常范围
平均 : 7.40
酸碱平衡及其调节
什么是酸? 什么是碱?
代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱
代偿性
pH ∝
（ N）
HCO3
?
失代偿性
H2CO3
HCO3
pH ∝
（）
H2CO3
（二）动脉血分压（PaCO2）
概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产 生的张力。 PaCO2 : 33～46mmHg (平均40mmHg)
意义：
原发性PaCO2 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
K+ /Na+
酸中毒→高钾血症 碱中毒→低钾血症
HCO3-
（四）肾的调节
通过排酸保碱作用调节HCO 3浓度
近端肾小管泌H+和重吸收HCO3 – 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3 泌氨(铵)作用
-
近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3Na+ HCO3H+ H2CO3
Na+ HCO3Na+ H2CO3 ATP CA H+
酸碱概念
H2CO3 、H2PO4-、Hpr
酸：释 H+ 者 为 酸 碱：受 H+ 者 为 碱
OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3
H2CO3 NH4+ H2PO4HPr 酸
H+ + HCO3H+ + NH3 H+ + HPO4H+ + Pr碱
酸的分类和来源
1.挥发酸 H2CO3
H2CO3 CO2 + H2O
4.肾的代偿
CA和谷氨酰胺酶活性↑
泌H＋
泌氨
重吸收HCO3-
尿呈酸性
特点: 对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
血 浆 缓 冲 系 统 红 细 胞 缓 冲 系 统
缓冲酸 H2CO3 H2PO4HPr HHb HHbO2
缓冲碱 HCO3-+ H+ -+ H+ HPO 4 HCO3Pr- + H+ H2COHb 3 - + H+ HbO2- + H+
全血中各缓冲体系含量与分布
缓冲体系
HCO3HbO2及Hb 磷酸盐 血浆蛋白
缺氧
乳酸生成 增多
血[K+] ↑
血管
机体酸中毒
肾小管上皮细胞
反常性碱性尿
管腔
H+↑
H+
K+↑
[H+]
++ K K
Na+ Na+ H+ ↓
(二）分类
特 点： AG增高型代酸 AG 正常 -减少 血 浆 HCO3 特 点： - 含 量 增加 血 Cl AG 增 大（固 定 酸 增 加） 血 浆 HCO3- 减 少 血 Cl- 含 量 正 常
上皮细胞
肾小管腔
远曲肾小管的泌氨作用
谷氨酰胺 ClHCO3NH3 NH3 + H+ NH4+
毛细血管
上皮细胞
肾小管腔
泌胺（氨） 特点
关键：谷氨酰胺酶 酸：活性增强，碱：活性降低 泌胺（氨）伴随有 HCO3-重吸收
肾的调节
重吸收HCO3-（保碱） 泌 H+ （排酸） 泌NH4+ （排酸）
K+
H2O + CO2
上皮细胞
CO2 H2O
肾小管腔
毛细血管
近曲小管 特点
泌氢方式：H+-Na+交换 HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运 关键：碳酸酐酶 酸－活性增强，碱—活性降低。
远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-
ClHCO3H2CO3 CA H2O + CO2
毛细血管
隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度 实际的PaCO2
2. 实际碳酸氢盐（AB）
正常值：22 ～27mmol/L，平均24mmol/L
原发性SB ↑：代谢性碱中毒 原发性SB ↓: 代谢性酸中毒


SB 代谢因素 AB 代谢因素+呼吸因素 AB-SB: 呼吸因素
AB=SB AB>SB AB<SB
毛细血管
ATP ×
HPO42H+ 酸 化 H2PO4肾小管腔
H+
上皮细胞
近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型 肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ）
Na+ HCO3H2CO3 CA H2O + CO2
毛细血管
×
H+
Na+ HCO3H+ H2CO3 CO2 H2O
肾小管腔
上皮细胞
乳酸酸中毒 严重贫血 休克 心力衰竭 肺水肿 CO中毒
［HCO3-］ ［H2CO3］
αPaCO2
［HCO3-］
24 1.2
=7.4
pH ∝
HCO3-(20)
H2CO3(1)
意义
pH<7.35
失代偿性酸中毒
pH>7.45
pH正常：
失代偿性碱中毒
正常
代偿性酸碱紊乱
混合相消性酸碱紊乱
酸碱紊乱分类
病因 → 原发性 代谢性碱中毒
代谢性因素(碱) 代谢性酸中毒 HCO3-（20） pH ∝ H2CO3（1） 呼吸性酸中毒 呼吸性因素(酸) 呼吸性碱中毒

碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性
酸碱平衡调节机制及其特点
缓冲系统 肺 肾 排酸保碱 （泌H+重吸收 HCO3-) HCO3数小时
调节机制
缓冲对
通气
调节作用 发生时间
［H+ ］ 立即
H2CO3 数分钟
第二节
酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
Classification of acid-base disturbances and laboratory tests
正常值：0±3mmol/L BE负值↑：代谢性酸中毒 意义：BE正值↑：代谢性碱中毒
(六)阴离子间隙(anion gap, AG)
概 念
血浆中未测定阴离子（UA）与未测定
阳 子(UC)的差值。
(六)阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子 可测定的 阴离子
Na+
(140)
Cl
－
(104)
HCO3－
UC
UA
(六)阴离子间隙(AG)
意义：

反映血浆固定酸的含量 区分代谢性酸中毒的类型
AG>16mmol/L，AG增高性代酸
小结：常用检测指标
pH值 PaCO2 AB和SB BB
慢性呼酸时，变化特点
BE
AG
?
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
（Simple acid-base disturbance） 代谢性酸中毒
P46
酸碱平衡紊乱
Acid-base balance and disbalance
温州医学院病生教研室 郝卯林
授 课 大 纲
酸 碱 平 衡 及 其 调 节 类 型 及 检 测 指 标
单 纯 性 酸 碱 平 衡 紊 乱 混 合 型 酸 碱 平 衡 紊 乱
分 析 及 判 断 方 法
第一节 酸碱平衡及其调节机制
AG正常型代酸
正常 AG HCO3-
AG正常型代酸
AG HCO3-
AG增高型代酸 AG
HCO3Na+
Na+
Cl-
Na+
Cl-
Cl-
（三）机体的代偿调节
血液缓冲系统的代偿 组织细胞的代偿 肺的代偿 肾的代偿
1.血液缓冲系统的代偿
H
＋
H ＋ HCO3
＋
＋
-
H2CO3 HBuf
H ＋ Buffer
特点: 缓冲作用即刻发生，HCO3 被不断消耗
2.组织细胞的代偿
[H＋]
血[K＋]
H＋+Pr-→HPr K＋
特点: 2-4小时起作用，易引起高钾血症
3.肺的代偿
Hபைடு நூலகம்
＋
反射 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器
呼吸 中枢 兴奋
-
呼吸 加深加快
pH （N）
HCO3 PaCO2
排出 CO2
结果：PaCO2代偿性下降
SB不受呼吸因素影响， 是判断代谢因素的指标
1. 标准碳酸氢盐（SB）
正常值：22 ～27mmol/L，平均24mmol/L
SB ↑：代谢性碱中毒 SB ↓: 代谢性酸中毒
（三）SB 和AB
2. 实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB） 概 念 实际条件下所测的血浆HCO3-的量。
占全血缓冲系统(％)
53 35 5 7
碳酸氢盐缓冲系统
H2CO3 HCO3-+ H+
缓 冲 方 式
H2SO4 +2 NaHCO3
接受H+或释放H+
减轻 变动的程度 NaOH + H2pH CO NaHCO3 + H2O 3
2H2CO3 + Na2SO4
碳酸氢盐缓冲系统特点

只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸； 缓冲能力强，反应快，但自身被消耗， 作用不持久。
酸碱平衡紊乱

pH: 7.35-7.45 <7.35 or >7.45——cellular function damaged <6.8 or >7.80 – life threaten
6.8 7.35 7.45
40
pH
7.8
death 160 [H+]
acidosis
alkalosis
death 16 nmol/L
呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
一、代谢性酸中毒
Metabolic acidosis
概念：以血浆HCO3-原发性降 低为特征的酸碱平衡紊乱
（一）原因和机制 肠道液丧失 肾小管酸中毒
HCO3-↓
CA抑制剂 烧伤血浆渗出 血液稀释 产生↑：乳酸增多 酮症酸 摄入↑：水杨酸药物、 含氯成酸药物 排出↓ ：肾衰竭 反常性碱性尿
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbances
•酸碱负荷过度、不足 •调节障碍
常用检测指标
pH PaCO2 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
（一）pH

概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.35－7.45

pH的计算：
pH= pKa +lg = 6.1 +lg = 6.1 + lg

受肺、肾调节。
（二）肺在酸碱平衡中的调节
挥发酸 浓度 通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸
PaO2 PaCO2 pH 1.中枢化学感受器
PaCO2 2.外周化学感受器
>40mmHg且<80mmHg，兴奋 > 80mmHg，抑制（CO2麻醉）
（三）组织细胞的调节
通过细胞内外离子交换进行调节
H+
Cl-
HCO3-减少
H+增多
固定酸↑
高K+血症
肾小管酸中毒
Ⅰ型肾小管酸中毒（renal tubular
acidosis, RTA Ⅰ ）
Ⅱ型肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ）
远端肾单位泌H+障碍→Ⅰ型肾小管 酸中毒（renal tubular acidosis, RTA Ⅰ ）
ClHCO3H2CO3 CA H2O + CO2
继发性PaCO2
代谢性碱中毒
pH ∝
代谢性酸中毒
HCO3
H2CO3
HCO3
PaCO2↑
pH ∝
PaCO2↓
H2CO3
（三）SB 和AB
1.
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate, SB）
概 全血在标准条件下所测的血浆HCO -的量。 3 念
血液温度38℃ 血红蛋白氧饱和度100% PaCO2 40mmHg
(24)
未测定的 阳离子
K+、Ca2+等
UC
UA
未测定的 阴离子
HPO42-,SO42等固定酸根
(六)阴离子间隙(AG)
AG ＝UA － UC ＋ ＝Na －(Cl ＋HCO3 ) ＝140－(104＋24)
(140)
Na+
Cl
－
(104)
＝12mmol/L
HCO3－
(24)
正常值：10-14 mmol/L AG
CO2
H+ + HCO3-
CA
碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）
糖、蛋白质、脂肪
酸的来源 调节
2.固定酸
蛋白 质 糖酵解
脂肪 代谢
其它
硫酸、磷 酸 及尿酸
乳酸
酮体
药物 食物
碱的来源
主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变）， 及代谢（氨基酸脱NH3）
basic food
小结：机体酸碱的来源