寄生虫学第九讲疟原虫弓形虫详解演示文稿
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寄生虫学第九讲疟原虫弓形虫 详解演示文稿
第1页，共45页。
优选寄生虫学第九讲疟原虫弓 形虫
第2页，共45页。
寄生于人体的疟原虫
疟原虫有137种，对宿主有较严格的选择性，一种疟原虫只寄生于 一种宿主。人疟原虫感染人体可引起疟疾（malaria）。寄生人体的疟 原虫有4种：
间日疟原虫 (Plasmodium vivax, P.v.)
– 发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液
• P.v 10-15至200-500/mm3 • P.f 500-1300/mm3 • P.m 140/mm3
– 潜伏期时间
• P.v 12天（长潜伏期虫株11月） • P.f 6-27天（平均11天） • P.m 20-28天（最长达39天以上）
恶性疟原虫 (P.Leabharlann falciparum, P.f.)
三日疟原虫 (P. malariae, P.m.)
卵形疟原虫 (P. ovale, P.o.)
间日疟
恶性疟
三日疟 卵形疟
第3页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
人（脊椎动物宿主）
肝细胞 内发育
红细胞
内发育
蚊（媒介宿主）
胃内配
子生殖
胃壁孢 子生殖
P.v.4天后，P.f.7~11天后）
• 传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣
按蚊）
• 易感人群：儿童、外来人口 • 自然因素：温度20～30℃，雨量充沛的季节，多流行于
夏秋季
• 社会因素：经济条件、生活习惯、文化素质等
第19页，共45页。
疟疾的防治
• 治疗病人、防蚊、灭蚊
– 氯喹：可杀灭红内期裂殖体（控制症状） – 伯氨喹啉：杀红外期和红内期配子体（抗复发） – 乙胺嘧啶：抑制蚊体内疟原虫孢子生殖(阻断传播) – 青蒿素：用于对氯喹有抗性的虫株
– 1975年WHO正式否定持续性红外期学说
• Moshkovsky(1973)提出两型子孢子学说
• 速发型子孢子（tachysporozoite,TS）
• 迟发型子孢子（bradysporozoite,BS）
• Lysenko(1977)提出子孢子多态学说
• Krotoski(1980-1986)发现肝细胞内休眠子(hypnozoite)
恶性疟原虫
第32页，共45页。
恶性疟原虫
第33页，共45页。
三日疟原虫
第34页，共45页。
三日疟原虫
第35页，共45页。
第36页，共45页。
第37页，共45页。
第38页，共45页。
第39页，共45页。
间
疟
日 疟
疾
热
型
与
红
三
内 期
日 疟
发
育
的
恶
关
性 疟
系
第40页，共45页。
红 内 期 虫 数
性的裂体增殖循环和有性体形成
环状体（ring form) 大滋养体（trophozoite)
裂殖体（schizont) 红内期裂殖子（merozoite)
(雌、雄)配子体(gametocyte)
第6页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期
• 四种疟原虫红内期各期形态特点 • 疟色素（malarial pigment）的形成
第17页，共45页。
疟疾的诊断
• 流行病学协诊 (传播季节与发病季节） • 病原学检查
– 厚、薄血膜法：取末梢血涂片、固定、 染色、镜检。 – 采血时间：P.v.发作后数小时至10余小时， P.f.发作开始时
• 免疫学检查
– 检测相应抗原、抗体
第18页，共45页。
疟疾的流行
• 传染源：周围血内含配子体的病人和带虫者（原虫血症
裂殖体、配子体、卵囊、子孢子
第22页，共45页。
弓形虫生活史关系图
猫
其他中间 宿主
食动物肉、接触动物 分泌排泄物经口感染
经胎盘感染
人
卵囊（粪）
猫粪污染饮食经 口感染
经破损皮肤粘膜、输血、器 官移植等途径感染
第23页，共45页。
弓形虫的致病
1. 先天性弓形虫病
2.
通过胎盘感染，可造成流产、早产、死产或
血红蛋 白消化
珠蛋白
血红素
氨基酸 高铁血红素
合成原虫蛋白 疟色素
• 被寄生红细胞的变化
第7页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段
– 蚊虫能否被疟原虫感染取决于下列因素
• 蚊虫种类：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊 • 配子体的发育程度：成熟配子体30-60天感染力强 • 配子体的雌、雄比例：（8：1） • 配子体的数量：（>0.01%） • 外界环境因素的影响：（温度、湿度等）
时间
红 内 期 虫 数
时间
再燃
发热阈值
复发
发热阈值
第41页，共45页。
第42页，共45页。
弓形虫
第43页，共45页。
弓形虫
第44页，共45页。
（
内
含
两
个弓
孢 子
形
囊虫
， 八
卵
个囊
子
孢
子
）
第45页，共45页。
况下，又出现了再次疟疾发作，称“临床复发” （包括再燃和复发） • 再燃与复发的机制
第14页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 疟疾的其他临床表现
– 贫血： 疟原虫破坏受染红细胞，自身免疫因素等引起。 – 脾肿大：巨噬细胞增多，高度充血，早期较软，反复
发作变硬
• 发病3～4天后可触及
– 疟性肾病：由抗原—抗体复合物引起，P.m.常见
点
衰老 红细胞
幼稚 红细胞
72h
15-21 天
48h
15 天
第10页，共45页。
总结间日疟原虫生活史特点
蚊
体
内
胃壁上发育
发
（孢子生殖）
育
子孢子
人
体
内
发
肝细胞内发育
育
（红细胞外期）
胃内发育 （配子生殖）
配子体
红细胞内发育
（红细胞内期）
第11页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 潜伏期
– 从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间
第4页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞外期（肝细胞内发育）
子孢子 红外期裂殖体 裂殖子
（蚊） （肝细胞）
TS 子孢子
（蚊） BS
红外期裂殖体
休眠子
红外期 裂殖子
第5页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期（红细胞内发育）
红外期裂殖子侵入红细胞进行无
• 球形体、线粒体、内 质网、核蛋白体等
• 细胞核
第29页，共45页。
裂殖子侵入红细胞的过程
– 裂殖子粘附红细 胞表面
– 红细胞变形 – 侵入红细胞 – 封口
全过程约需10-15分钟
第30页，共45页。
人
体
环状体
四
种
疟
大滋养体
原
虫
红
未成熟裂殖体
内
期
各
成熟裂殖体
期
形
态
雄配子体
鉴
别
雌配子体
第31页，共45页。
上述因素造成了疟疾流行的地域性分布和季节性消长
第8页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段
–配子生殖(胃腔内)
雄配子体 雌配子体
雄配子
雌配子
合子
–孢子生殖(胃壁上)
动合子
囊合子 （卵囊）
合子
子孢子
子孢子 (唾腺)
第9页，共45页。
四种人疟原虫生活史主要不同点
种类
红外期
发育时间 裂殖子数
• 疟疾疫苗的研制
第20页，共45页。
弓形虫
Toxoplasma gondii
（弓形体、弓浆虫）
第21页，共45页。
弓形虫
终宿主：猫科动物
中间宿主：人、哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类 在人体寄生部位：所有有核细胞（脑、淋巴结、眼）
基本形态
中间宿主体内基本形态
滋养体（急性期假包囊、慢性期包囊）
终宿主体内基本形态
第15页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
– 输血性疟疾： 输入含疟原虫的血液引起。特点是潜伏
期短，只有红内期，治愈后不复发
– 先天性疟疾： 通过胎盘而感染。出生后3～5周发病，
临床症状不典型，贫血、黄疸明显，肝脾肿大，预后差。
第16页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 凶险型疟疾
– 脑 型：头痛、昏迷、抽搐等 – 超高热型：发热高达42℃ – 厥冷型：皮肤湿冷，体温下降，血压下降 – 胃肠型：呕吐、腹泻等
– 休眠子形态特点：2.9-7.0µm, 膜较厚，单核，胞质淡， 有泡状物
第27页，共45页。
第28页，共45页。
裂殖子的超微结构
• 顶端复合体（侵袭细胞器）
– 类锥体(conoid) – 极环(polar ring) – 棒状体(rhoptry) – 微线体(microneme) – 膜下微管
外周血 虫态
红内期
红细胞 变化
红细胞 选择
发育周期
25℃ 蚊体内 发育时间
间日 疟原虫
8天
1-1.2 万
各期
涨大，薛 氏点
幼稚 红细胞
48h
9天
恶性 疟原虫
6天
4万
R,G 期
缩小、茂 氏点
无选择
36-48h 11-12 天
三日 疟原虫
卵形 疟原虫
11 天 9天
1.5 万
各期 各期
缩小、齐 氏点
红细胞变 形，薛氏
3.
引起胎儿畸形、智力障碍、眼病等。
2. 后天获得性弓形虫病
3. 急性患者可有淋巴结肿大，全身不适，低热，
4. 严重者可出现脑炎、肺炎、心肌炎等。
5.
（机会致病性寄生虫）
第24页，共45页。
弓形虫病的诊断、流行与防治
诊断：免疫学检查
直接镜检（患者体液、脑脊液等） 动物接种
流行： 感染率农村高于城市，兽医、屠宰工、医生
第12页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 疟疾的发作、再燃与复发
– 疟疾发作
典型发作过程
冷（寒颤） 热（发热） 汗（出汗退热） 间歇
发作机制：与红内期疟原虫裂体增殖周期有关
第13页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
– 疟疾的再燃与复发
• 由于带虫免疫（premunition）的产生，进入隐匿期 • 疟疾发作停止后一段时间，在没有重复感染的情
等职业感染率高。
防治：注意个人卫生，接触不洁物后要清洗消毒 不吃生的或未熟的肉类
不玩猫、犬、兔 治疗：磺胺嘧啶＋乙胺嘧啶，螺旋霉素等
第25页，共45页。
人体寄生的四种疟原虫
第26页，共45页。
间日疟原虫红外期发育的研究
• Shortt&Garnham(1948)持续性红外期学说
– Garnham(1967)基于上学说修改为休眠学说
第1页，共45页。
优选寄生虫学第九讲疟原虫弓 形虫
第2页，共45页。
寄生于人体的疟原虫
疟原虫有137种，对宿主有较严格的选择性，一种疟原虫只寄生于 一种宿主。人疟原虫感染人体可引起疟疾（malaria）。寄生人体的疟 原虫有4种：
间日疟原虫 (Plasmodium vivax, P.v.)
– 发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液
• P.v 10-15至200-500/mm3 • P.f 500-1300/mm3 • P.m 140/mm3
– 潜伏期时间
• P.v 12天（长潜伏期虫株11月） • P.f 6-27天（平均11天） • P.m 20-28天（最长达39天以上）
恶性疟原虫 (P.Leabharlann falciparum, P.f.)
三日疟原虫 (P. malariae, P.m.)
卵形疟原虫 (P. ovale, P.o.)
间日疟
恶性疟
三日疟 卵形疟
第3页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
人（脊椎动物宿主）
肝细胞 内发育
红细胞
内发育
蚊（媒介宿主）
胃内配
子生殖
胃壁孢 子生殖
P.v.4天后，P.f.7~11天后）
• 传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣
按蚊）
• 易感人群：儿童、外来人口 • 自然因素：温度20～30℃，雨量充沛的季节，多流行于
夏秋季
• 社会因素：经济条件、生活习惯、文化素质等
第19页，共45页。
疟疾的防治
• 治疗病人、防蚊、灭蚊
– 氯喹：可杀灭红内期裂殖体（控制症状） – 伯氨喹啉：杀红外期和红内期配子体（抗复发） – 乙胺嘧啶：抑制蚊体内疟原虫孢子生殖(阻断传播) – 青蒿素：用于对氯喹有抗性的虫株
– 1975年WHO正式否定持续性红外期学说
• Moshkovsky(1973)提出两型子孢子学说
• 速发型子孢子（tachysporozoite,TS）
• 迟发型子孢子（bradysporozoite,BS）
• Lysenko(1977)提出子孢子多态学说
• Krotoski(1980-1986)发现肝细胞内休眠子(hypnozoite)
恶性疟原虫
第32页，共45页。
恶性疟原虫
第33页，共45页。
三日疟原虫
第34页，共45页。
三日疟原虫
第35页，共45页。
第36页，共45页。
第37页，共45页。
第38页，共45页。
第39页，共45页。
间
疟
日 疟
疾
热
型
与
红
三
内 期
日 疟
发
育
的
恶
关
性 疟
系
第40页，共45页。
红 内 期 虫 数
性的裂体增殖循环和有性体形成
环状体（ring form) 大滋养体（trophozoite)
裂殖体（schizont) 红内期裂殖子（merozoite)
(雌、雄)配子体(gametocyte)
第6页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期
• 四种疟原虫红内期各期形态特点 • 疟色素（malarial pigment）的形成
第17页，共45页。
疟疾的诊断
• 流行病学协诊 (传播季节与发病季节） • 病原学检查
– 厚、薄血膜法：取末梢血涂片、固定、 染色、镜检。 – 采血时间：P.v.发作后数小时至10余小时， P.f.发作开始时
• 免疫学检查
– 检测相应抗原、抗体
第18页，共45页。
疟疾的流行
• 传染源：周围血内含配子体的病人和带虫者（原虫血症
裂殖体、配子体、卵囊、子孢子
第22页，共45页。
弓形虫生活史关系图
猫
其他中间 宿主
食动物肉、接触动物 分泌排泄物经口感染
经胎盘感染
人
卵囊（粪）
猫粪污染饮食经 口感染
经破损皮肤粘膜、输血、器 官移植等途径感染
第23页，共45页。
弓形虫的致病
1. 先天性弓形虫病
2.
通过胎盘感染，可造成流产、早产、死产或
血红蛋 白消化
珠蛋白
血红素
氨基酸 高铁血红素
合成原虫蛋白 疟色素
• 被寄生红细胞的变化
第7页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段
– 蚊虫能否被疟原虫感染取决于下列因素
• 蚊虫种类：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊 • 配子体的发育程度：成熟配子体30-60天感染力强 • 配子体的雌、雄比例：（8：1） • 配子体的数量：（>0.01%） • 外界环境因素的影响：（温度、湿度等）
时间
红 内 期 虫 数
时间
再燃
发热阈值
复发
发热阈值
第41页，共45页。
第42页，共45页。
弓形虫
第43页，共45页。
弓形虫
第44页，共45页。
（
内
含
两
个弓
孢 子
形
囊虫
， 八
卵
个囊
子
孢
子
）
第45页，共45页。
况下，又出现了再次疟疾发作，称“临床复发” （包括再燃和复发） • 再燃与复发的机制
第14页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 疟疾的其他临床表现
– 贫血： 疟原虫破坏受染红细胞，自身免疫因素等引起。 – 脾肿大：巨噬细胞增多，高度充血，早期较软，反复
发作变硬
• 发病3～4天后可触及
– 疟性肾病：由抗原—抗体复合物引起，P.m.常见
点
衰老 红细胞
幼稚 红细胞
72h
15-21 天
48h
15 天
第10页，共45页。
总结间日疟原虫生活史特点
蚊
体
内
胃壁上发育
发
（孢子生殖）
育
子孢子
人
体
内
发
肝细胞内发育
育
（红细胞外期）
胃内发育 （配子生殖）
配子体
红细胞内发育
（红细胞内期）
第11页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 潜伏期
– 从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间
第4页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞外期（肝细胞内发育）
子孢子 红外期裂殖体 裂殖子
（蚊） （肝细胞）
TS 子孢子
（蚊） BS
红外期裂殖体
休眠子
红外期 裂殖子
第5页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 人体内发育阶段
– 红细胞内期（红细胞内发育）
红外期裂殖子侵入红细胞进行无
• 球形体、线粒体、内 质网、核蛋白体等
• 细胞核
第29页，共45页。
裂殖子侵入红细胞的过程
– 裂殖子粘附红细 胞表面
– 红细胞变形 – 侵入红细胞 – 封口
全过程约需10-15分钟
第30页，共45页。
人
体
环状体
四
种
疟
大滋养体
原
虫
红
未成熟裂殖体
内
期
各
成熟裂殖体
期
形
态
雄配子体
鉴
别
雌配子体
第31页，共45页。
上述因素造成了疟疾流行的地域性分布和季节性消长
第8页，共45页。
间日疟原虫生活史与形态
• 蚊体内发育阶段
–配子生殖(胃腔内)
雄配子体 雌配子体
雄配子
雌配子
合子
–孢子生殖(胃壁上)
动合子
囊合子 （卵囊）
合子
子孢子
子孢子 (唾腺)
第9页，共45页。
四种人疟原虫生活史主要不同点
种类
红外期
发育时间 裂殖子数
• 疟疾疫苗的研制
第20页，共45页。
弓形虫
Toxoplasma gondii
（弓形体、弓浆虫）
第21页，共45页。
弓形虫
终宿主：猫科动物
中间宿主：人、哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类 在人体寄生部位：所有有核细胞（脑、淋巴结、眼）
基本形态
中间宿主体内基本形态
滋养体（急性期假包囊、慢性期包囊）
终宿主体内基本形态
第15页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
– 输血性疟疾： 输入含疟原虫的血液引起。特点是潜伏
期短，只有红内期，治愈后不复发
– 先天性疟疾： 通过胎盘而感染。出生后3～5周发病，
临床症状不典型，贫血、黄疸明显，肝脾肿大，预后差。
第16页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 凶险型疟疾
– 脑 型：头痛、昏迷、抽搐等 – 超高热型：发热高达42℃ – 厥冷型：皮肤湿冷，体温下降，血压下降 – 胃肠型：呕吐、腹泻等
– 休眠子形态特点：2.9-7.0µm, 膜较厚，单核，胞质淡， 有泡状物
第27页，共45页。
第28页，共45页。
裂殖子的超微结构
• 顶端复合体（侵袭细胞器）
– 类锥体(conoid) – 极环(polar ring) – 棒状体(rhoptry) – 微线体(microneme) – 膜下微管
外周血 虫态
红内期
红细胞 变化
红细胞 选择
发育周期
25℃ 蚊体内 发育时间
间日 疟原虫
8天
1-1.2 万
各期
涨大，薛 氏点
幼稚 红细胞
48h
9天
恶性 疟原虫
6天
4万
R,G 期
缩小、茂 氏点
无选择
36-48h 11-12 天
三日 疟原虫
卵形 疟原虫
11 天 9天
1.5 万
各期 各期
缩小、齐 氏点
红细胞变 形，薛氏
3.
引起胎儿畸形、智力障碍、眼病等。
2. 后天获得性弓形虫病
3. 急性患者可有淋巴结肿大，全身不适，低热，
4. 严重者可出现脑炎、肺炎、心肌炎等。
5.
（机会致病性寄生虫）
第24页，共45页。
弓形虫病的诊断、流行与防治
诊断：免疫学检查
直接镜检（患者体液、脑脊液等） 动物接种
流行： 感染率农村高于城市，兽医、屠宰工、医生
第12页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
• 疟疾的发作、再燃与复发
– 疟疾发作
典型发作过程
冷（寒颤） 热（发热） 汗（出汗退热） 间歇
发作机制：与红内期疟原虫裂体增殖周期有关
第13页，共45页。
疟疾的发病机理与表现
– 疟疾的再燃与复发
• 由于带虫免疫（premunition）的产生，进入隐匿期 • 疟疾发作停止后一段时间，在没有重复感染的情
等职业感染率高。
防治：注意个人卫生，接触不洁物后要清洗消毒 不吃生的或未熟的肉类
不玩猫、犬、兔 治疗：磺胺嘧啶＋乙胺嘧啶，螺旋霉素等
第25页，共45页。
人体寄生的四种疟原虫
第26页，共45页。
间日疟原虫红外期发育的研究
• Shortt&Garnham(1948)持续性红外期学说
– Garnham(1967)基于上学说修改为休眠学说