HCAP1 两种基因型对肝癌细胞系Hep3B 基因表达的影响
组蛋白共价修饰在肝脏疾病发生与发展中作用的研究进展
组蛋白共价修饰在肝脏疾病发生与发展中作用的研究进展孔德松;张峰;邱萍;郑仕中【摘要】Histone modification participates in the occurrence and development of the diseases though affecting gene transcrip-tion activity by acetylation,methylation,phosphorylation,and other forms.It is an important field in the study of epigenetics. Numerous studies have demonstrated that histone modification plays an important role in the occurrence and development of liv-er diseases.This paper reviews the recent progress in under-standing the role and mechanisms of histone modification in alco-holic liver disease,nonalcoholic fatty liver disease,viral hepati-tis,liver fibrosis and hepatocellular carcinoma,with an aim to provide a theoretical basis for the treatment of liver diseases and drug development.%组蛋白共价修饰通过乙酰化、甲基化、磷酸化等多种形式，影响基因的转录活性，参与疾病的发生与发展，是表观遗传学研究中的重要领域。
生物信息学试题复习参考(张弓)
2014-2015学年生物信息学期末考试题写在前面：这是我考试时候写的答案的大致内容，具体文字我已经不记得了，给大家一个参考，希望对大家复习有帮助。
因为我也是扣了很多分，所以答案也有很多错的，大家不要尽信。
祝大家考试顺利。
一、实验设计和基础分析以下qPT-PCR实验方案有哪些错误？请标出错误，并说明原因和写出正确方案。
目的：比较肺癌细胞迁移前后的X基因转录水平表达量方法：（1）用Trizol法提取细胞总RNA，并用跑胶、OD260/280等方法确认无降解。
（2）用poly-dT引物进行反转录（3）设计基因特异性PCR引物，用qPCR仪测定X基因和GAPDH基因的Ct值。
GAPDH作为内参。
（4）以2^-ΔΔCt方法计算X基因相对于GAPDH的相对含量（5）比较迁移前后的相对表达量，做三个重复，用t-test进行统计检验，P<0.05为差异显著1.错误：不能用GAPDH基因作为定量标准；原因：癌症迁移前后GAPDH基因的表达量已经改变了，做定量标准不准确；方案：采用外参（如：其他物种的基因）2.错误：不能用t-test进行统计检验；原因：t-test进行统计检验的前提是数据呈正态分布，基因表达量不一定呈正太分布；方案：将数据取log10，对数化。
上述两个是我考试时候写的答案，后来经提醒：还发现了一个错误：不能用poly-dT引物进行反转录；原因：。
；方案：用Oligodt进行逆转录。
二、双序列比对的生物学意义解释两种细菌的同源蛋白质endonuclease III，长度都为200氨基酸左右，其功能相同，蛋白质序列使用BLAST 可以比对上，同源性高达57%，但其编码DNA序列用BLAST却无法比对上，为了尽可能提高亲缘关系较远的序列的比对效率，比对已经使用BLAST网站上Somewhat similar sequence选项，默认参数（见下图）：(1)请从BLAST的算法原理出发，解释为什么会出现这种情况。
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器基因编辑肝癌细胞系HepG2——药物研究、肝毒性和癌症研究神器肝脏作为人体五脏之一，与机体正常的代谢、解毒、凝血等过程息息相关，并且参与机体免疫，是维持机体生命不可缺少的重要器官。
在进行肝脏疾病的研究中，合适的细胞模型是重要的工具之一，但由于常规肝细胞获取困难、培养难度高、培养成本高昂，在一定程度上制约了肝脏疾病研究的发展。
因此，在肝脏研究中选择培养简单、遗传背景稳定的肝细胞系则成为了一种替代选择，其中HepG2是最为常用肝癌细胞系之一。
HepG2细胞系的应用HepG2由knowles等建系于1979年，是一种肝母细胞瘤，来源于一名15岁的高加索白人男性肝癌标本。
HepG2细胞呈上皮样形态，典型染色体数目为55个。
肝炎病毒研究：HepG2不含hepatitis B virus (HBV)和hepatitis C virus (HCV)，因此HepG2是常用的研究HBV和HCV细胞系模型。
体外HCC模型：HepG2是一种来源于肝细胞癌（HCC）患者肝组织的细胞系，是常见的体外HCC模型。
HepG2中p53抑癌基因无突变，因此可用于研究p53与肝细胞癌（HCC）的密切关系，以及HCC的发病、诊治、预防。
药物研究：肝脏是人体内药物代谢的最主要器官,也是重要的解毒器官。
HepG2细胞系无论在形态上还是功能上都更接近于人的肝组织，该细胞系常用于药物代谢和肝毒性研究。
肝细胞系与CRISPR/Cas9技术相结合，助力研究肝炎、遗传病、癌症等医学难题利用CRISPR/Cas9构建基因敲除HepG2的HBV感染细胞模型细胞，为彻底治愈乙肝提供新思路乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）是一种DNA病毒，在细胞外的HBV基因组DNA是一种松弛环状的双链DNA（relaxed circularDNA，rcDNA）分子，当病毒感染细胞，HBV基因组进入到宿主细胞核后，rcDNA会在转化成共价闭合环状DNA（covalently closed circularDNA，cccDNA），并且可以稳定存在。
HMGB1对肝癌细胞侵袭和转移影响的实验研究的开题报告
HMGB1对肝癌细胞侵袭和转移影响的实验研究的开题报告题目：HMGB1在肝癌细胞侵袭和转移中的作用研究背景：肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其容易侵入周围组织和转移至其他部位，给患者带来极大的威胁。
此外，许多研究已经证明，高迁移率族HRas是引起肝癌转移的关键基因。
但是，目前关于肝癌侵袭和转移的分子机制仍然不清楚。
高迁移率族HRas结合蛋白1 (HMGB1) 是一种DNA结合蛋白，广泛参与细胞周期、DNA修复、抗病毒、肿瘤发生和关键的转化过程等多种细胞生物学过程。
最近的研究表明，HMGB1可能在肝癌细胞侵袭和转移中发挥重要作用。
目的：本研究旨在进一步探究HMGB1在肝癌细胞侵袭和转移中的作用。
方法：采用人肝癌细胞株 Huh7 作为研究对象，应用 RNA 干扰技术或过表达技术，调控 HMGB1 在 Huh7 细胞中的表达水平。
通过划痕试验、Transwell细胞侵袭试验、转移实验等方法，检测 HMGB1 对 Huh7 细胞侵袭和转移的影响。
通过 Western blotting 技术检测 HMGB1 对 Huh7 细胞相关信号通路的调控。
预期结果：我们预计 HMGB1 对肝癌细胞的侵袭和转移具有显著影响。
过度表达 HMGB1 可以增强 Huh7 细胞的侵袭和转移，而 HMGB1 的沉默则可以减弱 Huh7 细胞的侵袭和转移。
通过 Western blotting 技术，我们还将确定 HMGB1 是否可通过调节与肝癌转移相关的信号通路来实现其效应。
意义：本研究将有助于深入了解 HMGB1 在肝癌细胞侵袭和转移中的作用机制，因此将为肝癌治疗和预防提供新的思路和策略。
Chk1基因沉默增强姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的敏感性
Chk1基因沉默增强姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的敏感性王伟章;金小宝;毛建文;郑敏【摘要】背景与目的:Chk1和Chk2有望成为肿瘤放化疗增敏的新靶点,然而,Chk1/2能否作为姜黄素治疗肿瘤的增敏靶点却很少有研究报道.本研究旨在探讨Chk1/2小干扰RNA(siRNA)对姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的影响,评价其作为姜黄素治疗肝癌增敏靶点的有效性.方法:Western blot方法检测姜黄素对肝癌细胞Huh7中细胞周期检测点信号通路蛋白的影响;RT-PCR和Western blot方法检测Chk1/2 siRNA对Chk1/2 nRNA和蛋白的沉默效果;DAPI核染色法分别检测Chk1/2 siRNA抑制Chk1/2表达后姜黄素诱导Huh7细胞凋亡的情况;流式细胞术检测Chk1/2表达被沉默后姜黄素对Huh7细胞周期的影响.结果:姜黄素明显抑制细胞周期检测点信号通路蛋白Chkl(S317),Cdc25C(S216)和Cdk1(Y15)蛋白的磷酸化水平;与si-NC转染组相比,Chk1/2siRNh使细胞中Chk1和Chk2 mRNA 水平分别下降了95%和60%,蛋白水平分别下降了92%和55%(P<0.01);抑制Chk1使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(21.3±1.8)%上升到(29.5±2.6)%(P<0.05),抑制Chk2并无此作用;Chk1/2 siRNA对姜黄素处理后的Huh7细胞周期均无明显影响.结论:Chk1 siRNA能有效提高姜黄素诱导Huh7细胞的凋亡率,提示Chk1可能作为姜黄素治疗肝癌的有效增敏靶点.【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2010(020)002【总页数】6页(P95-100)【关键词】Chk1基因;姜黄素;肝癌细胞Huh7;凋亡;敏感性【作者】王伟章;金小宝;毛建文;郑敏【作者单位】广东药学院基础学院生物教研室,寄生虫学教研室,广东,广州,510006;广东药学院基础学院生物教研室,寄生虫学教研室,广东,广州,510006;广东药学院基础学院生物教研室,寄生虫学教研室,广东,广州,510006;广东药学院基础学院生物教研室,寄生虫学教研室,广东,广州,510006【正文语种】中文【中图分类】R73-36+1;R735.7细胞周期检测点激酶1和2 (checkpoint kkii--nase，Chkl和Chk2)，是细胞周期检测中最关键的效应蛋白激酶，在药物、电离辐射(IR)和紫外线(NV)等引起的S 期和G2/M期检测点调节中发挥重要作用，有可能成为肿瘤放化疗增敏的新靶点［1］。
COX-2 siRNA诱导人肝癌Hep3B细胞凋亡实验研究
３ ０
２１ ０ ２年
第 ３ ５卷
第 １ 期
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＬ ｚ ｏ ｄ ｃ ｌ ｌ ｇ Ｖｏ ．５ ｏ ｒ ａ ｕ ｈ ｕ Ｍｅ ｉ ａ ｌ ｅ ｏ Ｃｏ ｅ １ Ｎｏ １ ２ １ ３ ． ０ ２
ＣＯＸ ２ｓＲＮ 一 ｉ Ａ诱 导人 肝癌 Ｈｅ ３ ｐ Ｂ细胞 凋 亡 实验研 究 冰
ｅ ａ ｉｎ，ａ ｐ ｏ ｉ ｎ ｒ ｔｏ ｐｏ ｔ ｓｓ ａ ｄ ＣＯＸ一２ ｍＲＮＡ ｎ ｒ ｔ ｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｎ ｍａｉ ｎ ｎ ｅ ａ ｏ ａ ｃ ｎ ｍａ ｃ ｌ ｌｎ ｐ Ｂ ａ ｄ ｐ ｏｅ ｎ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｓ ｉ ｌｇ ａ ｔｈ ｐ ｔ ｍａ ｃ ｒ ｉ ｏ ｅ ｌ ｉ ｅ Ｈｅ ３
ａ ｐ ｉｄ ｔ ｅ ｅ ｔｔ ｅ ｍＲＮ ａ ｄ ｐ ｏ ｅ ｎ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＣＯ ｐ ｌ ｏ ｄ ｔｃ ｈ ｅ Ａ ｎ ｒ ｔ ｉ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｏ Ｘ－ ｎ Ｈｅ ３ ｅ ｌ ｏ ｈ ｅ ｒ ｕ ｓ ｒ ｓ ｅ ｔ ｅ ｙ ２ ｉ ｐ Ｂ ｃ ｌ ｆ ｔ ｒ ｅ ｇ ｏ ｐ ｅ ｐ ｃ ｉ ｌ ．Ｒｅ ｓ ｖ －
疗靶点 。
关 键 词 肝 癌 ； 小分 子 干 扰 ； ＣＯＸ一 细胞 凋 亡 ； ｐ Ｂ细 胞 ２； Ｈｅ ３
中 图分 类 号 Ｒ ５ ； ７ ５７ ２５ Ｒ ３ ．
文献 标 识 码 Ａ
文 章 编 号 １０ — ６ ９ ２ １ ）－ ０ ０ ０ ０ ０ ２ ６ （０ ２ １ ０ ３ — ５
ｍ Ｎ ｅ ｅ ｉ ｅ ｓａ ｄ ｔｅｐｏｕ ｔ ｎｏ Ｏ ２ ｗ ｓｓ ｎｆ ａ ｔ ｅｒａｅ （＜ ．１，ｒｎ ｍ ｓｉ ｌ ｔ ｎ Ｒ Ａ ｌｖｌ ｎ ｃｌ ｎ ｈ ｒｄ ｃ ｏ ｆ Ｘ一 ａ ｉ ｉｃｎｌ ｄ ｃｅｓｄ 尸 ００ ）Ｔ ａｓ ｉ ｏ ｅ ｃｒ ｌ ｉ Ｃ ｇ ｉ ｙ ｓｎ ｅ ｏ
p21、p53基因表达及其单核苷酸多态性与肝细胞肝癌的关系
p21、p53基因表达及其单核苷酸多态性与肝细胞肝癌的关系作者：朱翔宇张伟来源：《中国现代医生》2013年第17期[摘要] 目的探讨肝细胞肝癌患者p21和p53基因的表达及其单核苷酸的多态性，分析其与肝细胞肝癌的关系。
方法选择50例肝细胞肝癌患者和50名健康志愿者，采用PCR技术检测两组外周血白细胞中的p21和p53基因的表达情况，采用PCR-RFLP方法检测p21 3’UTR位点以及p53 intron 6 位点的基因多态性。
结果肝癌组p21和p53 mRNA表达显著高于对照组（P < 0.01）。
饮酒能够增加p53 mRNA的表达。
p21基因3’UTR C/T位点C/T+T/T型与60岁以上人群肝癌患病率升高有关。
结论 p21基因以及p53基因的高表达可能与肝细胞肝癌有一定的相关性，饮酒能够使肝癌患者p53基因的表达升高。
[关键词] 肝细胞肝癌；p21；p53；基因表达[中图分类号] R735.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）17-0006-04肝细胞肝癌的恶性程度高，严重危害患者的健康和生命，肝细胞肝癌因起病隐匿、进展快、病程短，一旦发现患者多已经进入晚期，因此死亡率高，在我国肿瘤死亡谱中占第二位[1]。
随着医学的发展，肝癌在诊断、治疗等方面有了较大的发展，但是其死亡率仍然较高，因此研究其发病机制，开展一、二级预防具有重要的意义。
p21是肿瘤细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶[2]，p53是抑癌基因[3]，两者的突变、基因缺失、遗传形状改变均会导致细胞周期异常而发生恶性肿瘤。
本研究分析50例肝细胞肝癌患者p21、p53基因的表达情况以及其单核苷酸多态性，分析其与肝细胞肝癌的关系，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料2011～2012年选择在我院治疗的肝细胞肝癌患者50例为研究对象。
纳入标准：根据临床症状、体征、血清肝癌标志物、肝组织病理学活检等确诊为肝细胞肝癌，不伴其他器官的恶性肿瘤以及肝脏转移，未接受抗癌治疗。
P4HA2通过激活PI3KAKTmTOR信号通路促进肝癌的发生和发展
肝细胞癌（HCC ）近几十年来发病率上升，虽然在临床和实验性癌症治疗方面取得了很大进展，但由于术后肿瘤复发和转移率高，HCC 患者的总体预后较差［1-3］。
肝癌的发生发展可能是一个多因素、多步骤的过程［3］，但目前关于其具体的分子机制尚不清楚。
因此，更好地了解HCC 发生发展的分子机制对肝癌靶向治疗具有重要意义。
细胞外基质（ECM ）由多种大分子组成，包括胶原蛋白、纤维连接蛋白、弹性蛋白、层粘连蛋白、透明质酸和蛋白多糖［4］。
ECM 作为肿瘤微环境中含量最丰富的成分，可以调控肿瘤细胞行为和肿瘤进展，胶原蛋白是ECM 的主要成分，具有促进肿瘤发展的作用，例如IP4HA2promotes occurrence and progression of liver cancer by regulating the PI3K/Akt/mTOR signaling pathwaySHANG Ling 1,JIANG Wendi 1,ZHANG Junli 1,WU Wenjuan 1,21Key Laboratory of Cancer Research and Clinical Laboratory Diagnosis,2Department of Biochemistry and Molecular Biology,School of Laboratory Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China摘要：目的探讨脯氨酸4-羟化酶II （P4HA2）在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。
方法利用GEPIA 、Human Protein Atlas 数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况，利用K-M plotter 在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系，采用qRT-PCR 和Western blot 检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。
蜂毒素基因重组腺病毒对人肝癌Hep3B细胞增殖抑制作用
蜂毒素基因重组腺病毒对人肝癌Hep3B细胞增殖抑制作用李柏;张晨;李绍祥;顾伟;万旭英;凌昌全【期刊名称】《中医药学刊》【年(卷),期】2003(21)3【摘要】采用现代分子生物学手段,将蜂毒素基因重组入复制缺陷型腺病毒骨架,并在蜂毒素基因上游插入特异性的甲胎蛋白启动子,构建成功携蜂毒素基因的重组腺病毒。
体外实验证明,该重组腺病毒可特异性地杀伤分泌AFP的肝癌细胞。
目的:观察携动物毒素基因重组腺病毒在体外对人肝癌细胞的杀伤作用。
方法:用X-gal染色法测定腺病毒介导基因转染的效率;将携蜂毒素基因重组腺病毒转染人肝癌Hep3B细胞,采用细胞计数及MTT法测定转染后对Hep3B细胞的增殖抑制作用,并采用流式细胞术测定基因转染后对增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。
结果:重组腺病毒对Hep3B细胞具有较高的转染效率;细胞计数及MTT实验证明携蜂毒素基因重组腺病毒转染后,人肝癌Hep3B细胞的增殖受到明显抑制,PCNA标记指数下降。
结论:携蜂毒素基因重组腺病毒在体外可抑制肝癌细胞增殖,抑制PCNA的合成可能是其作用机理之一。
【总页数】3页(P357-359)【关键词】蜂毒素基因重组腺病毒;肝癌;Hep3B细胞;细胞增殖;抑制作用【作者】李柏;张晨;李绍祥;顾伟;万旭英;凌昌全【作者单位】中国人民解放军第二军医大学附属长海医院中医科【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R73－36【相关文献】1.携人IL-12基因腺病毒的构建及其对Hep3B 细胞增殖及TGF-β表达的影响 [J], 成凤;匡文斌;王秦;秦晓林;范晓卿;董晋豫;梁勤东;李朴;涂植光2.蜂毒素基因重组腺病毒转染对肝癌细胞周期及磷脂酶A2表达的影响 [J], 李柏;顾伟;张晨;黄雪强;张亚妮;俞超芹;凌昌全3.T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用 [J], 朱文赫;柳玉;张家琦;李艳;刘微;董媛;刘磊;王会岩4.白细胞介素33对人肝癌Hep3B细胞与Huh-7细胞的增殖、迁移和侵袭的影响[J], 邱丽芳; 韦忠恒; 黄赞松; 张倬彬; 赵立峰; 覃小珊5.IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B的增殖及Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用[J], 时汀;张建淮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制
ｔ ｅ ｐｏ ｆｒｔ ｎｏ Ｈ ｐ Ｂ ｃ ｌ ｇ ｉｃ ｎ ｙｉ ａｄ ｓ —ｅ ｅ ｄ ｎ ｍａ ｎ ｒ Ｐ ＜ ． １ ．Ｔ ｅｃｌ ｇｏ ｔ ｈｂｔ ｎｒｔ ｉ ｅ ｔ ｒ ｉ ａ ｏ ｆ ｅ ３ ｅ ｓ ｉ ｆ ａ ｔ ｏｅ ｄ ｐ ｎ ｅ ｔ ｎ ｅ （ ０ ０ ） ｈ ｅ ｒｗ ｈｉ ｉｉｏ ｅ ｎ ｄ ｈ ｌｅ ｉ ｌ ｓ ｎｉ ｌ ｎ ｌ ｎ ｉ ａ
（ Ｃ 检 测 凋 亡 率 ； 泳 迁 移 率 变 动 分 析 （ ＭＳ ） 测 Ｎ —Ｂ活 性 。 结 果 Ｆ Ｍ） 电 Ｅ Ａ检 ＦＫ
呈 浓度依 赖性 ， ０ ０ 。阿霉 素 联用 Ｐ Ｔ Ｐ＜ ．１ Ｄ Ｃ的细 胞 生长 抑 制率 明 显高 于单 用 阿 霉 素 （ ０ ０ ） Ｄ Ｃ为 １ Ｐ＜ ． １ 。Ｐ Ｔ ０ ｍｏ／ 的细胞凋 亡率 明显 低于 ５ ．ｏ Ｌ时 （ ＬＬ时 ０Ｖ ｌ ｍ ／ Ｐ＜０ ０ ） ＭＳ ． １ 。Ｅ Ａ示 Ｐ Ｔ Ｄ Ｃ作 用后 Ｎ －Ｂ表达 降低 ， 同浓 度 ＦＫ 不
SHH信号通路对肝癌细胞Hep3B中血管内皮生长因子表达的影响
SHH信号通路对肝癌细胞Hep3B中血管内皮生长因子表达的影响余雪梅;吴啸天;李文明;刘定华;蔡伟;陈梅;李莉;薛建江【摘要】目的研究sonic hedgehog(SHH)信号通路对肝癌Hep3B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控.方法对Hep3B肝癌细胞设计VEGF基因的特异性引物,将扩增的基因片段克隆到T载体PMD19-T上,构建标准品质粒并建立标准曲线,建立实时荧光定量PCR(RT-PCR)的检测方法 .后将Hep3B肝癌细胞分为对照组和研究组处理,对照组为空白对照,研究组采用特异性抑制剂cyclopamine阻断肝癌细胞中的SHH通路,均采用实时荧光定量PCR方法及免疫印迹试验两种方法测定VEGF的表达量.结果 RT-PCR显示,SHH通路特异性抑制剂cyclopamine可明显下调肝癌Hep3B细胞中VEGF mR-N A表达(研究组与对照组分别为10.728±0.186、18.506±0.395,P<0.05),同时免疫印迹试验检测结果提示V EG F 蛋白表达也明显降低(研究组与对照组分别为0.84±0.09、0.33±0.07,P<0.05).结论 cyclosporine可抑制肝癌Hep3B中VEGF的表达,VEGF可能为SHH通路调控的下游基因之一.%Objective To investigate the effect and mechanism of sonic hedgehog (SHH)signaling pathway on the expression of vascular endothelial growth factor(VEGF) gene in hepatocellular carcinoma cell Hep3B .Methods The special primers of targeted VEGF gene were designed .The aimed fragment of VEGF gene was amplified with PCR ,then inserted into PMD19-T vector to ob-tain stander vector of VEGFgene .Using this vector to establish a stander curve and the method of fluorescent quantitative polymer-ase chain reaction (FQ-PCR) for detecting VEGF gene was established .Blocking the SHH signaling pathway withcyclopamine which was special blocking agent of this pathway in the study group .The expression of VEGF was detected by FQ-PCR and West-ern blot .Results RT-PCR results showed ,cyclopamine could reduced the expression of VEGF mRNA in Hep3B cell (the study group and control group were 10 .728 ± 0 .186 ,18 .506 ± 0 .395respectively ,P<0 .05) .Meanwhile Western blot RT-PCR results al-so showed that cyclopamine could reduced the expression of VEGF (the study group and control group were 0 .84 ± 0 .09 ,0 .33 ± 0 .07respectively ,P<0 .05 .Conclusion The expression of VEGF could be inhibited by cyclopamine ,It is indicated that VEGF gene is targeted gene of SHH signaling pathway .【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)003【总页数】3页(P336-338)【关键词】血管内皮生长因子;sonichedgehog信号通路;cyclopamine;实时荧光定量聚合酶链式反应【作者】余雪梅;吴啸天;李文明;刘定华;蔡伟;陈梅;李莉;薛建江【作者单位】重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331;重庆医科大学附属大学城医院检验科 401331【正文语种】中文肿瘤细胞的发生、发展、转移和预后与其血管生成有着密切的关系，而血管内皮生长因子(VEGF)在诱导血管生成中具有重要作用。
HMGB1基因多态性与HBV相关性肝癌的关联性研究
HMGB1基因多态性与HBV相关性肝癌的关联性研究目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）第4内含子1176G/C与HBV 感染后肝癌是否存在关联。
方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法检测110例HBV感染后肝癌患者及316例HBV感染后非肝癌患者HMGB1 1176G/C多态性，采用字2检验及非条件logistic回归统计方法进行分析。
结果：乙肝肝癌组3种基因型及G、C等位基因分布与慢性乙型肝炎组比较差异有统计学意义（字2=6.152，P=0.046；字2=5.605，P=0.018）。
在显性模式下乙肝肝癌组与慢性乙型肝炎组比较差异有统计学意义（P=0.023），在隐性模式下与乙肝病毒携带组、轻型肝病组比较差异有统计学意义（P=0.048，P=0.028），在共显性模式下与轻型肝病组比较差异有统计学意义（P=0.03）。
结论：HMGB1基因多态性与HBV感染后肝癌易感性相关。
原发性肝癌（HCC，简称肝癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一，尤以东南沿海地区多见，自20世纪90年代以来已上升为恶性肿瘤的第2位，全国每年13万人死于肝癌，其中约有1/3的患者有乙肝病史[1-2]。
HBV感染遗传易感性的相关基因已被不断发现[3-5]。
在HCC发病的相关因素中，遗传易感性同样起着重要作用，与之有关的基因多态性指标有：GST、VDR、IL28B、HLA、STAT4、CXCL14等[6-11]。
深入研究HBV及HCC遗传易感性的分子机制对降低HCC 的发病率及死亡率水平均具有重要意义。
HMGB1是一类非组蛋白染色体结合蛋白，具有诱导炎性反应，调控基因转录，调节免疫等多种功能。
大量实验证明，HMGB1参与了肝癌的发生发展过程[12-13]。
HMGB1基因多态性与多种疾病的遗传易感性相关，但与HBV感染背景下HCC的发生是否有关联，目前报道甚少[14-19]。
1 资料与方法1.1 一般资料426例HBV感染者均为本院门诊及住院患者，男334例，女92例，年龄（42.15±11.87）岁，均为汉族，且无亲缘关系。
2通过线粒体途径促进人肝癌Hep3B细胞凋亡
高良姜素下调Bcl-2通过线粒体途径促进人肝癌Hep3B细胞凋亡
作者：唐博， 李扬， 唐芳， 王振冉， 聂容荣， 余水平， 李铂， TANG Bo， LI Yang， TANG Fang， WANG Zhen-ran， NIE Rong-rong， YU Shui-ping， LI Bo
作者单位：唐博,余水平,李铂,TANG Bo,YU Shui-ping,LI Bo(桂林医学院附属医院肝胆胰外科,广西壮族自治区,541001)， 李扬,LI Yang(桂林医学院附属医院肿瘤科,广西壮族自治区,541001)， 唐芳,TANG Fang(桂
林医学院附属医院病理科,广西壮族自治区,541001)， 王振冉,WANG Zhen-ran(桂林医学院附属医院普外
科,广西壮族自治区,541001)， 聂容荣,NIE Rong-rong(桂林医学院附属医院中医科,广西壮族自治区
,541001)
刊名：
中华普通外科杂志
英文刊名：Chinese Journal of General Surgery
年，卷(期)：2013,28(7)
本文链接：/Periodical_zhptwk201307016.aspx。
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对肝癌细胞系Hep3B中侧群细胞的影响
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对肝癌细胞系Hep3B中侧群细胞的影响孙春伟;吴广银【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2011(28)3【摘要】目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子对肝癌细胞系Hep3B细胞中侧群(SP)细胞的影响.方法雷帕霉素抑制mTOR,流式细胞术分析Hep3B细胞系中SP细胞的比例,软琼脂克隆形成实验检测Hep3B细胞中SP细胞和非侧群(non-SP)细胞成克隆能力.结果 Hep3B细胞中存在SP细胞,经过雷帕霉素处理后,SP比例明显降低.雷帕霉素能够明显降低SP细胞的软琼脂成克隆能力,对non-SP细胞的软琼脂成克隆能力影响不显著.结论 mTOR的活性对Hep3B细胞中SP 细胞的维持起重要作用,抑制mTOR的活性使SP细胞比例明显减低,并能显著抑制SP细胞的软琼脂成克隆能力.%Objective To investigate the effect of mammalian target of rapamycin ( mTOR) on the side population rn( SP) cells in hepatocellular carcinoma ( HCC) cell line Hep3B cells. Methods Rapamycin inhibited mTOR,the proportion rnof SP cell was analyzed hy flow cytometry. The clone formation SP cells and non-SP cells in Hep3B cells was detected by soft rnagar clone formation methoad. Results There were SP cells in Hep3B cells line, and the SP cells decreased obviously after rntreated by rapamycin. The colony-formation ability of SP cells was inhibited significantly , but the effect of rapamycin on the colrnony-formation ability of non-SP cells waa quiet. Conclusion mTOR is importantto the SP cell's maintenance in Hep3B cells.rnInhibition of mTOR can reduce SP fraction in Hep3B cells and inhibit the colony-formation ability of SP cells significantly.【总页数】4页(P307-309,313)【作者】孙春伟;吴广银【作者单位】南阳市中心医院感染肝病科,河南南阳473009;河南省人民医院放射治疗科,河南郑州450003【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.HCAP1两种基因型对肝癌细胞系Hep3B基因表达的影响 [J], 王俊茹;覃文新;何祥火;潘勇;胡建;万大方;顾健人2.TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B中干性相关基因表达的影响 [J], 苏虹;胡贲;徐科;何倩;姚超;钱程;刘立3.PEG10基因RNA干扰对人肝癌细胞系Hep3B体外增殖的影响 [J], 黄锦;林菊生;董旭旸;宋宇虎;常莹4.ARID2基因敲除对肝癌细胞系Hep3B增殖及基因表达的影响 [J], ZHOU Yan-chi;ZHAO Hong5.Mus81基因沉默对Hep3B人肝癌细胞系增殖和凋亡的影响 [J], 张芳雍;谭国钳;曾裕文;吴帆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Hep3B人肝癌细胞是什么？
Hep3B人肝癌细胞是什么？
Hep3B细胞建系于1979年，源自一位患有肝癌的7岁黑人男童。
该细胞产生甲胎蛋白（alpha-fetoprotein)、乙肝表面抗原（BHsAg)、白蛋白、巨球蛋白、α-抗胰蛋白酶（alphal-antitrypsin)、转铁蛋白、补体（C3)、C3活性载体，纤维原等，具有广泛的研究价值。
Hep3B肝癌细胞cDNA文库的建立及对Hep3B肝癌细胞的毒性研究，有助于我们更好地了解肝癌，选择最佳细胞系进行细胞实验，因此人肝癌Hep3B细胞系长期以来被用于检测治疗药物的疗效、体外细胞毒性、DNA合成和caspase活性。
人肝癌细胞主要来源于肝癌组织。
通过培养肝癌细胞，并在单细胞水平上进行分析，可以更详细地了解肝癌形成的过程，并将其应用于肝癌生物学研究。
使用体外系统进行研究的一个优点是，它们可以比体内研究更快、更便宜。
例如，如果你想做肝癌细胞增殖的实验，你可以选择HepG2或Hep3B肝癌细胞，而不是花太多时间来选择它们。
HepG2、Huh7和Hep3B的基因组和细胞毒性研究已深入，这些基因对肝癌的发展和晚期药物的开发具有重要意义。
p21基因对肝癌细胞的生物学影响
p21基因对肝癌细胞的生物学影响龚辉;程薇;毛红霞【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2013(48)2【摘要】目的探讨逆转录病毒介导的p21基因对肝癌Hep3B细胞的杀伤作用.方法通过脂质体将有p21基因的逆转录病毒载体MMLV-p21转染肝癌Hep3B细胞系,并用G418筛选.试验分为转p21基因的Hep3B-P21组及相同遗传背景及培养过程的两对照组肝癌Hep3B系细胞组、转Hep3B-MMLV组3组.采用RT-PCR检测实验组p21基因的表达；应用流式细胞计数分别分析3组细胞周期；MTT法检测细胞增殖并比较细胞抑制率.结果野生p21基因阻止Hep3B系细胞进入S期,停滞在G1期,Hep3B-P21组细胞增殖比两对照组明显受到抑制(P＜0.05).结论逆转录病毒介导p21基因可有效抑制肝癌Hep3B系细胞的增殖并诱导肝癌细胞的凋亡.【总页数】3页(P121-122,154)【作者】龚辉;程薇;毛红霞【作者单位】南昌大学第四附属医院感染性疾病科,南昌330003;南昌大学第四附属医院感染性疾病科,南昌330003;南昌大学第四附属医院感染性疾病科,南昌330003【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.不同转移潜能肝癌细胞株GRP78的表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响 [J], 徐智;阳书华;王恺;黄明文;邹书兵2.肝癌间质细胞中HGF／cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响 [J], 张茜;阮之平;陈旭;徐瑞;李丽娜;廖子君3.TM6SF2在肝癌中的差异表达及其对肝癌细胞生物学行为的影响 [J], 汪一村;徐东;陆欢华;沈卫星;王晓亮;吴伟新4.雷氏大疣蛛毒液对人肝癌HepG2细胞p21基因表达的影响(英文) [J], 高莉;沈金宝;孙捷;单保恩5.miR-1246在肝癌血清中的表达及对肝癌 HepG2细胞生物学功能的影响 [J], 王攀;王毅超;虞丹丹;陈文举;钟倩怡;童彬鑫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素通过HMGB1因子促进HepG2肝癌细胞凋亡
姜黄素通过HMGB1因子促进HepG2肝癌细胞凋亡于洪丹;郁盛雪;左中夫【期刊名称】《锦州医科大学学报》【年(卷),期】2022(43)2【摘要】目的探讨姜黄素通过HMGB1介导的炎症反应对人HepG2肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。
方法选择终浓度为0、5、10、20μg/mL的姜黄素处理人HepG2肝癌细胞48 h。
通过CCK-8试剂盒检测HepG2肝癌细胞的增殖情况,划痕实验观察HepG2肝癌细胞的迁移能力,Annexin V-FITC/PI双染法通过流式细胞仪分析HepG2肝癌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡和炎症相关蛋白的表达水平。
结果姜黄素对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用表现为剂量依赖性,48 h姜黄素的半数抑制浓度(IC_(50))为10μg/mL;HepG2肝癌细胞的迁移能力随姜黄素浓度的增加而明显降低;与对照组(0μg/mL)相比,5μg/mL的姜黄素未能明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡(P>0.05),10μg/mL和20μg/mL的姜黄素能显著诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡(P<0.05);Western blot结果表明姜黄素上调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、p53及p-p53(ser315)的表达,下调炎症相关蛋白HMGB1、IL-6、NF-κB、p-NF-κB(ser536)的表达。
结论本研究表明,姜黄素能抑制人HepG2肝癌细胞的增殖,促进其凋亡的发生,其机制可能与姜黄素抑制促炎因子HMGB1的表达而降低炎症反应,进而诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。
【总页数】5页(P7-11)【作者】于洪丹;郁盛雪;左中夫【作者单位】锦州医科大学辽宁省糖尿病感知功能障碍重点实验室;锦州医科大学人体解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.血管内皮生长因子-A siRNA对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及机制2.姜黄素对肝癌细胞凋亡及TNF-ɑ、IL-1β、IL-6炎性因子影响的机制研究3.p16在重组人肿瘤坏死因子诱导的HepG2肝癌细胞凋亡中的作用研究4.姜黄素衍生物C086通过PI3K-Akt通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡5.芍药苷通过调节Caspase3活性及核因子?B信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同毒力新城疫毒株诱导肿瘤细胞凋亡机制差异分析的开题报告
不同毒力新城疫毒株诱导肿瘤细胞凋亡机制差异分析的开题报告1. 研究背景和目的新城疫病毒是一种单股阳性RNA病毒，是人和动物（如鸟类和猪类）普遍感染的病原体。
近年来，研究表明新城疫病毒在肿瘤治疗方面具有一定的潜力。
研究发现，新城疫病毒可以感染并杀死肿瘤细胞，但其毒力与肿瘤细胞种类有关。
因此，本研究旨在分析不同毒力新城疫毒株引起肿瘤细胞凋亡的机制差异，为新城疫病毒在肿瘤治疗方面的应用提供理论基础。
2. 研究方法和步骤2.1 实验材料本研究采用肝癌细胞HepG2和口腔鳞状细胞癌细胞OSCC3，分别感染不同毒力的新城疫病毒株（HNC和GZ01）。
2.2 实验设计设一组对照组和三组实验组，分别为HepG2对照组、HepG2实验组、OSCC3对照组和OSCC3实验组。
对照组：细胞不添加新城疫病毒株；实验组：细胞分别感染HNC和GZ01两种不同毒力的新城疫病毒株，观察细胞生长情况，并分析不同毒力新城疫毒株诱导肿瘤细胞凋亡机制的差异。
2.3 实验步骤2.3.1 细胞培养将HepG2和OSCC3细胞分别培养在10 cm培养皿中，分别加入Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM)和Roswell Park MemorialInstitute medium (RPMI 1640)混合培养基，含10%胎牛血清（FBS）的增量，体积分数为1%的青霉素/链霉素。
细胞在37°C、含5%CO2、处理后分别于0、12、24、36、48和72小时采用酶切分离方法检测细胞生长情况。
2.3.2 感染病毒将HepG2和OSCC3细胞分别感染HNC和GZ01两种不同毒力的新城疫病毒株，随着处理的进行，细胞在37°C、含5%CO2的培养条件下分别于12、24、36、48和72小时采用酶切分离方法检测细胞生长情况和健康细胞的比例。
2.3.3 检测细胞凋亡使用Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡，采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡，并通过实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞凋亡相关基因的表达，包括Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9。
HMGB1对HepG2细胞自噬的影响的开题报告
HMGB1对HepG2细胞自噬的影响的开题报告题目：HMGB1对HepG2细胞自噬的影响研究背景：肝癌是一种恶性肿瘤，具有高度的侵袭性和转移能力，常常难以治疗。
自噬是细胞在逆境条件下维持稳态、清除损伤细胞器或降解有害物质的一种自我调节机制。
正常情况下，自噬对细胞的生长和发育起着重要的作用，但是在癌细胞中，自噬常常被激活，提供了一种逃避治疗的方式。
因此，对于肝癌细胞中自噬的调控机制的研究非常重要。
HMGB1又称高迁移率族蛋白B1，是一种核糖核酸结合蛋白，参与调控DNA的转录、修复和重组。
在肝癌中，HMGB1的表达水平升高，并与癌细胞的增殖、侵袭、转移有关。
最近的研究表明，HMGB1还可以通过调节细胞自噬来影响癌细胞的存活和增殖，但其具体作用机制尚未明确。
研究目的：本研究旨在探究HMGB1在肝癌细胞HepG2中对自噬的影响，从分子水平上解析其调节机制，为肝癌的治疗提供新的理论依据。
研究方法：（1）将HepG2细胞分成对照组和实验组，实验组在添加不同剂量的HMGB1刺激一个小时后，进行Western blot分析，检测自噬相关蛋白LC3B-I和LC3B-II的表达情况，同时观察细胞形态变化。
（2）应用siRNA干扰技术，对HepG2细胞中的HMGB1基因进行干扰，观察自噬相关蛋白的变化。
（3）使用TR-FRET技术检测HMGB1和自噬相关蛋白之间的相互作用。
研究意义：（1）从分子水平上探究HMGB1在肝癌细胞中调节自噬的作用机制，为进一步肝癌治疗提供新的靶点。
（2）提高对HMGB1在肝癌发生发展中的作用认识，为基于个性化的治疗方案制定提供依据。
（3）为细胞自噬及癌症的研究提供新的思路，在细胞自噬治疗方面有重要的意义。
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材料与方法
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