5多 发 性 硬 化
正确认识多发性硬化
医药界 2020年04月第07期—186—医学教育“三位一体疗法”治疗退行性膝骨关节炎临床效果分析张志强 曹忙虎 赵丽丽（晋城市得一中医风湿骨病专科医院，山西 晋城 048000）【摘要】目的：以退行性膝骨关节炎患者为例，对“三位一体疗法”在其中的应用效果进行分析评价。
方法本次采取随机数字表法，将我院于2018年2月—2019年1月收治的100例退行性膝骨关节炎患者分成两组，均为50例；其中，对照组采取中药联合手法按摩治疗，观察组则采取“中药熏蒸＋手法按摩＋中药”模式的“三位一体疗法”，进一步比较两组临床治疗效果。
结果 （1）在治疗总有效率方面，观察组的96.00%，和对照组的80.00%比较明显更高（P ＜0.05）。
（2）在Lysholm 膝关节功能评分方面，两组治疗前比较无明显差异（P ＞0.05）；治疗后，观察组明显高于对照组（P ＜0.05）。
结论 退行性膝骨关节炎疾病患者采取“中药熏蒸＋手法按摩＋中药”模式的“三位一体疗法”疗效显著，因此值得采纳及应用。
【关键词】退行性膝骨关节炎；“中药熏蒸＋手法按摩＋中药”；“三位一体疗法”治疗效果【中图分类号】R 445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-4808（2020）07-186-02退行性膝骨关节炎，为骨科常见的一种疾病，该疾病患者的主要临床症状为关节肿胀、疼痛以及行走困难等。
为了改善该类患者的生活质量，需采取及时有效的治疗方法[1]。
本课题重点以退行性膝骨关节炎患者为例，对“三位一体疗法”在其中的应用效果进行分析评价，具体的研究成果如下：1.资料和方法1.1一般资料，本次一共纳入我院于2018年2月—2019年1月收治的100例退行性膝骨关节炎患者作为研究的对象，均知情签署相关医治同意书，排除合并其他严重脏器疾病及严重精神障碍者。
按随机数字表法分成两组，观察组50例中，男性28例、女性22例；年龄分布在48-76岁，年龄均值为（61.8±1.2）岁；病程为6个月-9年，平均为（4.5±0.3）年。
多发性硬化
多发性硬化辅助检查
2 .诱发电位
诱发电位也是多发性硬化常用的检查方法，可以发现亚临床病 灶。2002年，美国神经病学学会指南公布的诱发电位诊断标准:
(1)视觉诱发电位(VEP )检查很可能对发现患者进展为CDMS的 危险性增加有帮助。
(2)体感诱发电位(SEP )检查可能对发现患者进展为CDMS的危 险性增 加有帮助。
始改善，半数患者可遗留额侧视乳头苍白。 0
多发性硬化临床表现
3 .眼■ 球震颤与■眼肌麻痹约半数患者有眼球震颤，以水 平性最多见，亦有水平加垂直、水平加旋转及垂直加旋 转等。约1/3患者有眼肌麻痹。最常见者为核间性眼肌 麻痹，为内侧纵束受累所致。多表现为双侧，复视是 其 常见主诉。若遇患者同时存在核间性眼肌麻痹和眼球 震颤，则应高度怀疑患有MS的可能。
多发性硬化临床分型
原发进展型MS(Pnmary Progressive Multiple Sclerosis z PPMS) , MS的少见病程类型，约10~15%MS患者最初 即表现 为本类型，临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢 进行性加重，并 且病程大于一年。
进展复发型MS(Progressive Relapsing Multiple Sclerosis , PRMS) , MS的少见病程类型，约5〜10%MS 患者表现为本类型, 疾病始终呈缓慢进行性加重，病程 中有少数缓解复发过程。
周围神经系统中的髓鞘：
二
施旺细胞(Schwann cell)的双层细胞膜反复环绕轴突所构成的 板层结构。
CNS Glia! Cells
a Oligodendrocyte
Sources Waxman $G;
26th Edition:
http:www. acc«!ssmedicin«a. com
多发性硬化
复发缓ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ型
继发进展型
原发进展型
进展复发型
多发性硬化 Multiple Sclerosis
定义
• 病因未明的以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘，临
床病灶多发、缓解复发为特征的自身免疫性疾病。
• 受累部位：视神经、脊髓、大脑为常见
流行病学
• MS是年轻高加索人种最常见的神经系统障碍，在全球影响250万患者
在北欧，美国，加拿大，澳大利亚和新西兰，60-140/10万人 在中南美洲多至 20/10万人 亚洲，每10万人5人
降低疾病严重程度
干扰素B、那他珠单抗、米托蒽醌、醋酸格拉默…
对症治疗
预后
• 取决于临床分型，大多遗留轻至重度功能障碍，存活期可达20-30年； • 疾病进展的年龄越小，首次发病后2-5年的致残程度越重，其预后越差； • 复发缓解型：高复发率、第一和二次复发的间隔时间越短、5年后致残程度越
重、或累及的系统越多，其预后越差； • 继发进展型：疾病进展的时间越短，其预后越差； • 原发进展型：第2-5年后的致残程度、或累及系统越多，其预后越差。
临床表现
亚急性或慢性起病 感染、过劳、接种疫苗、情绪紧张等诱发 病程波动：反复发作（时间上的多发）
>=2个部位的病灶（空间上的多发）
临床表现
急性－临床症状复杂多变: 体征多于症状
多发性硬化-PPT课件
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
多发性硬化症的分类及治疗方案综述
多发性硬化症的分类及治疗方案综述多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统疾病，主要特征是神经髓鞘（myelin）的破坏和神经纤维的损伤。
该病具有很高的年发病率，且大多数患者多在青壮年期间发病，对生命和健康造成重大影响。
目前，MS的分类和治疗方案已得到较为完善的研究和应用，本文将对其进行综述。
一、分类MS根据临床表现和病理生理学改变被分为下列类型：1. 核心型多发性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）这是最常见的类型，约占MS患者的85%，特征是有明显的急性发作期，但在发病初期，患者往往可以出现症状消退期。
每次发作后，症状会有所缓解，但也可能存在残留症状。
2. 次级进行性多发性硬化症（Secondary-Progressive MS，SPMS）在RRMS的基础上发展而来，具有慢性和进行性的特征。
在这种情况下，治疗会相对困难。
3. 原发性进行性多发性硬化症（Primary-Progressive MS，PPMS）PPMS是RRMS和SPMS的特殊类型，它没有快速发展和期间停顿的情况，同时也没有再现性轮廓。
这是MS患者的15%的少见类型，在初次发作时就表现出来。
4. 可复发进行性多发性硬化症（Relapsing-Progressive MS，RPMS）这种类型的MS非常罕见，表现为在起初发作期间同时具有进行性的特征，病程是可重复性的。
二、治疗方案1. 免疫调节药物干扰素β、甲基泼尼松龙等唯一获得MS治疗免疫调节药物认证的激素，早期使用可以减缓病情恶化，但有一定的副作用，需要长时间使用。
其他免疫调节药物，如抗白细胞抗体、免疫抑制剂等，也可以缓解症状，但副作用也很明显。
2. 对症治疗针对不同的症状进行对症治疗，例如痉挛、抽搐、尿失禁等。
这种治疗方式可以通过改善患者的生活质量和加速康复进行治疗。
3. 维生素D长期缺乏维生素D与许多自身免疫疾病有关。
多发性硬化
多发性硬化多发性硬化（multiple ltiple ltiple sclerosis,MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。
多发性硬化症（multiplesclerosis，MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。
临床病程数年至十余年不等。
以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。
神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。
多发性硬化- 疾病概述多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的病变位于脑部或脊髓。
我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。
大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘”的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
当这些髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。
多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。
所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。
这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作多发性。
此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。
这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。
是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。
个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。
总之，其病因到目前为止仍是一个谜。
虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。
多发性硬化典型病例分析及概述
多发性硬化典型病例分析及概述全网发布：2011-06-23 19:35 发表者：黄德晖(访问人次：8895)（主诉）反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（多发性硬化）（简介）多发性硬化是一种好发于青壮年女性的中枢神经系统炎性脱髓鞘病，病因不明，可能与遗传、环境因素、病毒感染等相关，通过自身免疫介导，导致脑白质脱髓鞘等病理改变。
病灶表现为时间和空间多发的特点。
本病在中国以至于在亚洲被认为是少见病，其发病率约为1~5/100,000。
然而随着诊疗技术的进步，尤其是核磁共振的发展，加之临床医生对本病的认识有所提高，近些年多发性硬化有逐渐增多的趋势。
由于本病可损害中枢神经系统不同部位，临床表现多样，易造成误诊。
以下介绍1例经典的多发性硬化患者的诊治经过。
一、病例介绍（一）主诉反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（二）病史患者，女，39岁。
于2005年9月无明显诱因出现左上肢麻木，约6—7天后平脐处出现皮肤疼痛及束带感，并逐渐出现左下肢麻木无力，10月4日出现小便费力，来我院，经核磁共振检查发现颅内及上胸髓内多发片状长T2信号，脑脊液蛋白增高，寡克隆区带阳性，诊为“中枢神经系统炎性脱髓鞘病”，予激素（甲基强的松龙）、人免疫球蛋白等治疗，后症状渐缓解。
2007年1月感冒后出现左眼视力下降，进行性加重至完全失明，在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免疫球蛋白等治疗，左眼视力恢复至0.7。
2007年5月感冒后出现右下肢无力，再次入我院确诊为“多发性硬化”予激素、人免疫球蛋白等治疗，后右下肢无力渐好转，此后应用β干扰素间断治疗，2008年2月出现右眼视力下降，入我院予激素、人免疫球蛋白等治疗后好转， 2009年4月6日无明显诱因双侧肢体无力，以左侧为著，伴麻木感，行走困难，步态不稳，尚能持物，无头痛、头晕，饮水呛咳，吞咽困难，尿便障碍，在外口服强的松、卡马西平，注射腺苷钴胺治疗，效果差，入院。
多发性硬化症
多发性硬化症多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。
实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。
多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。
实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。
多发性硬化(神经内科)（简称ＭＳ）为中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫病。
起病常在成年早期，具有，复发和缓解的病程。
病理示脑和脊髓多灶的脱髓鞘斑，临床表现常为多病灶的神经系统功能缺失。
本病的病因，认为是易感体由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病，本病有奇特地理分布，离赤道愈远（高纬度），发病率越高，地处同一纬度的西方国家发病率多高于东方国家，然而近年来我国有关本病的报道逐渐增多。
多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种以中枢神经系统（CNS）白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。
中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
由于发病率较高，呈慢性病程和倾向于年轻人罹患，估计目前世界范围内年轻的MS患者约有100万人。
病因病理病因不明。
支持免疫机能障碍的根据是周围血中T抑制淋巴细胞的数量减少，T辅助淋巴细胞/T抑制淋巴细胞的比值增加，自身抗体阳性率和伴发其它自身免疫疾病的百分率均较非免疫性疾病赤高，硬化斑中可见浆细胞和白细胞介素-2受体阳性的T淋巴细胞。
认为与病毒感染有关的理由是多发性硬化的病理改变与羊的慢病毒感染疾病—Visna相似，但至今尚未找到病毒感染的直接证据，发病机理未确定，一般认为可能的机理是患者早期患过某种病毒感染而致自身抗原改变，另外有的病毒具有与中枢神经髓鞘十分近似的抗原，这两者都可导致免疫识别错误而诱发自身免疫机制。
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。
多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病，本病青、中年多见，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。
最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。
其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。
多发性硬化呈全球性分布，不同的地区发病率不同，我国属低发病区，估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。
流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。
二、临床表现：（一）视力障碍；（二）肢体无力；（三）感觉异常；（四）共济失调；（五）自主神经功能障碍（六）神经症状和认知功能障碍；（七）发作性症状；（八）其他症状：风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。
三、检查：1、脑脊液检查：压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
主要检查有无免疫球蛋白及OB；亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index：如果大于0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。
事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高，但若发炎细胞>50/mm3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。
2、电生理检查：在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度，可协助早期诊断，同时还可以观察多发性硬化的病情变化。
3、影像学检查：头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
四、治疗：迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。
（一）、免疫干预治疗：1、皮质激素：是急性发作和复发的主要治疗药物。
2、β～干扰素：免疫调节。
3、口服免疫耐受：本药耐受性较好。
4、免疫抑制剂：能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。
5、单克隆抗体6、血浆置换疗法（PE）7、静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）（二）、对症治疗：多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的，有些则是由于功能障碍导致的，常使患者异常痛苦，影响日常生活，故应特别重视多发性硬化的对症处理。
多发性硬化
MR表现
➢ 大小不一类圆形病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，冠状 位病灶呈条状垂直于侧脑室（“直角脱髓鞘征”）；胼胝 体常受累（矢状面多见萎缩）。
➢ 脑干者常呈斑点或小片状。 ➢ 脊髓者呈长条形，与脊髓长轴相平行，病灶常位于脊髓侧
后部，矢状面宽度不超过脊髓横径1/2，长径不超过两个 椎体。 ➢ 视神经病变可见视神经增粗、信号异常。 ➢ 脑萎缩：疾病不同阶段脑组织萎缩结构不同，评估主要皮 质结构的萎缩有助于解释选择性认知领域或特定疾病相关 症状的缺陷
多发性硬化
概述（MS）
➢多发性硬化（ Multiple Sclerosis MS ）中枢神经系统最常 见炎性脱髓鞘疾病。西方流行，临床上以中枢神经系统病灶的多 发性及病程上的缓解一复发为特点。 ➢临床特点：病变发生时间的多发性和病变空间的多灶性。 ➢多因素致病：自身免疫反应、遗传因素、环境因素。
概述
➢ 时间多发标准： （1）与基线MRI比较，在随访中出现1个以上新的T2或增 强病灶，对随访时间无特殊要求；（2）在任何时间同时 存在强化和非强化病灶。
鉴别诊断-急性播散性脑脊髓炎
（ADEM）
➢ 好发于儿童和青少年，单相病程 ➢ 病前1-2周常有传染病、预防接种或呼吸道感染史 ➢ 静脉周围出现炎性脱髓鞘，散布于大脑、小脑、脑干及脊髓的灰质和白质，
女性，11岁，前驱感染史，甲型流感病原体IgM抗体（+）
鉴别诊断-视神经脊髓炎（NMO）
➢ 必要条件包括视神经炎和急性脊髓炎，支持条件为≥3个 椎体节段的连续长脊髓病灶、脑部MRI不符合MS诊断标 准和血清AQP4抗体阳性。
➢ 脑部病变好发部分：皮层下白质、导水管、脑室周围、脑 干与下丘脑。
➢ 诊断需满足所有绝对条件和2个支持条件
多发性硬化有哪些症状？
多发性硬化有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍多发性硬化症状，尤其是多发性硬化的早期症状，多发性硬化有什么表现？得了多发性硬化会怎样？以及多发性硬化有哪些并发病症，多发性硬化还会引起哪些疾病等方面内容。
……*多发性硬化常见症状：脑白质变性、病理性发笑和哭喊、反应迟钝、抽搐*一、临床表现中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
MS可急性、亚急性或慢性起病，我国MS患者急性或亚急性起病较多，MS临床表现复杂。
1.首发症状包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。
这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。
感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。
复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征 MS患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。
眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。
发病较急，常有多次缓解-复发，可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。
病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
多发性硬化症怎么治呢？
多发性硬化症怎么治呢？皮肤病属于一种非常常见的疾病，其中皮肤硬化的发病率就非常普遍，有很多人都会出现多发性硬化症，出现这种疾病的时候对人体的影响是非常大的，因为多发性硬化症会导致皮肤硬化，缺血的现象，很多人对这种疾病感到束手无策，那么当出现多发性硬化症的时候该怎么治疗呢？让给大家介绍一下吧！多发性硬化西医治疗近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物，临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)，环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好，在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快，但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余，尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。
1.皮质激素关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的，静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程，如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙)，可用口服泼尼松(强的松)代替，从60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗，对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。
2.免疫调节药曾试用过多种免疫调节药，仅少数药物如硫唑嘌呤和环磷酰胺有效，另外对一小部分患者给予全身淋巴放射治疗似乎能改善部分病情，这些治疗方法能改善临床症状支持MS的CNS损伤的机制是自身免疫过程的学说，然而，长期免疫抑制药应用的危险性，如癌变大大限制了这类药物的广泛应用，在英国和荷兰硫唑嘌呤治疗多发性硬化的详细试验研究说明该药对MS无显著疗效，据一MS研究小组报道，在疾病的慢性，进展期，经过2年泼尼松(强的松)和环磷酰胺治疗能够延迟病情的恶化，他们也同时指出应注意这种治疗给患者带来的负担和潜在的毒性作用，至少有一项双盲，安慰-对照研究结果显示环磷酰胺没有任何疗效。
多发性硬化指南
假如有疗效但疗效不是尤其满意，可继续 每七天用1d，连用3~4周。
多发性硬化指南
第18页
注意判别假复发
假复发是指在感染或其它造成体温升高状态、压力 或疲劳下出现神经系统异常症状，但査体无新体征、 影像学检査无客观病灶现象。经典假复发症状普通 连续<24h，但个别情况下（如感染未控制、连续 处于高温状态、长时间压力较大和长久睡眠剥夺 等），也可连续超出24h。
多发性硬化指南
第15页
急性期治疗
糖皮质激素：一线治疗。标准：大剂量，短疗程。 能促进急性发病MS患者神经功效恢复（I级推荐），但延长糖皮
质激素用药对神经功效恢复无长久获益（II级推荐）。 推荐大剂量甲泼尼龙冲击治疗（A级证据，I级推荐） a.病情较轻者：1g/d x 3~5d，如神经功效缺损显著恢复可直
MRI影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质 细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。
MS病变含有时间多发和空间多发特点。
多发性硬化指南
第3页
MS临床分型
复发缓解型MS（RRMS） 疾病表现为显著复发和缓解过程，每次 发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80%-85%MS患者 最初为本类型。
多发性硬化指南
第16页
急性期治疗
血浆置换：二线治疗。急性重症或对激素 治疗无效者可于起病2~3周内应用5~7d 血浆置换（D级证据，III级推荐）。
多发性硬化指南
第17页
急性期治疗
IVIG：缺乏有效证据，仅作为一个可选择 治疗伎俩，用于妊娠或哺乳期妇女不能应 用糖皮质激素成人患者或对激素治疗无效 儿童患者。
多发性硬化指南
第12页
多发性硬化护理PPT
护理方式
管理情绪：情绪波动和压力可能会 影响MS症状的严重程度和恢复速度 ，因此管理情绪非常重要。 饮食：健康的饮食可以帮助提高身 体的健康状况。
结论
结论
多发性硬化是一种影响中枢神 经系统的自身免疫性疾病，早 期诊断和治疗可以控制症状。
药品治疗、康复治疗、管理情 绪和健康饮食都是控制并减轻 MS症状的方法。
多发性硬化护 理PPT
目录 介绍多发性硬化 本病的诊断 护理方式 结论
介绍多发性硬 化
介绍多发性硬化
什么是多发性硬化：多发性硬化（ MS）是一种影响中枢神经系统的自 身免疫性疾病。常涉及脑、脊髓和 视神经。
症状： MS的症状多种多样，如疲 劳、肢体麻木、肌肉僵硬和视力障 碍。
介绍多发性硬化
多发性硬化的治疗：无法治愈 多发性硬化，但是药物和康复 训练可以控制症状。
本病的诊断
本病的诊断
确诊MS的方式：确诊MS通常使 用MRI、脑脊液检查和神经系统 测试。
早期诊断可以改善结果：早期 诊断对控制MS非常重要，这有 助于改善结果和延迟破坏性进 免疫调节药可能是治疗MS的药 物选择。
康复治疗：康复治疗可以包括 理疗、语言治疗和职业治疗， 有助于控制和减轻MS症状。
结论
患者应注意休息和保持良好的 生活方式，以保持身体健康状 况。
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多发性硬化
每次持续24小时以上，然后症状缓解，缓解时间长短不一， 在两次复发间病情稳定
原发进展型：约占10%，国内少见，男性多，起病年龄偏
大，无复发缓解特征，首次发作后就表现为慢性进行性病程
进展复发型：少见，合并复发缓解且呈慢性进行性病程，
预后较差
一个半综合征(one and a half syndrome)：一侧脑桥被盖部受损。 该侧脑桥旁正中网状结构或副外展神经核受损，因病变同时 累及对侧已交叉的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，因此出 现同侧眼球不能内收，仅对侧眼球可以外展
.
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临床表现——常见症状体征
4、脑干功能障碍
面神经麻痹 前庭神经 后组脑神经 年轻人发生短暂性面部感觉缺失或三叉神经痛常提示
感觉异常（麻刺感、针刺感、烧灼痛）、感觉减退（麻木 或无感觉），也可有深感觉障碍和Romberg征。感觉症状通常 在肢体、躯干、头部的一个局部区域开始，在几小时至几天 内扩展到同侧或对侧区域 Lhermitte征：颈部过度前屈时，自颈部出现一种异常针刺感 沿脊柱向下放散至大腿或足部，为颈髓受累的征象
可产生单个或多个病灶，在MRI上呈对比增强
某些畸形，如Chiari畸形可有小脑共济失调、眼震等
颈椎病脊髓型：与MS脊髓型均表现进行性痉挛性截瘫伴后
索损害，鉴别有赖于脊髓MRI.
变性疾病: 脊髓小脑变性、运动神经元病、遗传性共济失调
15岁以后从MS高发病区移民到低发病区的人群发病率仍高， 如15岁以前移居则发病率可降低。由此提示，15岁以前与某
种环境因素接触可能在MS发病中起重要作用
.
4
流行病学
3.某些民族如爱斯基摩人、西伯利亚的雅库特人、非洲 的班图人、吉普赛人无MS发病
多发性硬化ppt课件【20页】
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范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
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多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
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体格检查
视神经检查
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体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
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2．肌力训练
抗阻运动 有氧耐力训练 训练的强度、类型和频率应根据患者具体的身体情况 来决定。
第四节
多发性硬化的康复治疗
Ⅰ型为抗重力肌收缩而引起痉挛——伸肌痉挛
3．痉挛状态的处理
痉挛是MS的主要症状之一 。
常见形式
Ⅱ型为屈肌收缩所致快速、持续时间短的痉挛——屈肌痉挛
1）发病早期即采用运动疗法，维持患者的运动功能和运 动控制能力来改善痉挛； 2）关节的被动活动、对痉挛肌进行持续牵拉； 3）水疗； 4）药物治疗；
第六节 多发性硬化的健康教育
使患者明白多发性硬化的疾病演变过程，且目前 尚无根治方法，因此预防再复发是相当重要的， 因为每一次发作都会使患者病情加重，功能障碍 进一步恶化。 指导患者注意预防感染，避免过度疲劳、精神紧 张、疫苗接种、妊娠和分娩等促发因素。日常生 活中也应避免促使体温升高情况的出现。 MS患者存在脂肪代谢障碍，饮食以低脂、高蛋白、 高维生素易消化无刺激的饮食为宜。
5）支具或矫形器 ；
6）让患者了解导致痉挛加重的因素。
第四节
多发性硬化的康复治疗
4．疲劳的处理 常表现为缺乏活力，精力不充沛；易疲劳性；不可抗 拒的睡眠等。 1）保证患者的睡眠； 2）冷疗法 ； 3）药物治疗。 5．震颤和共济失调的处理 抗重力姿势和刺激近端肌肉收缩的方法； 运 通过增加感觉信息而促进活动的稳定性； 动 疗 通过加强本体感觉反馈而促进活动的稳定性； 法 PNF中的逐渐减少范围的慢逆转技术和节律 性稳定技术，可以增强稳定肌的力量。 辅助具的使用能改善因震颤和共济失调造成的不便。
第三节
多发性硬化的康复评定
一．康复评定的目的 全面了解其机能障碍的情况，为康复治 疗计划的制定和修订提供依据 。 二．康复评定的内容 ——评定的重点是功能和能力的障碍
1．对MS的功能障碍和个人能力障碍的评定： 扩大的残疾状态量表（expended disability status scale, EDSS）
第四节
多发性硬化的康复治疗
10．性功能障碍的处理
原发性性功能障碍 继发性性功能障碍 第三种性功能障碍
11．构音障碍和吞咽困难的处理
多数构音障碍表现为某些单词的发音困难及严重的发 音器官的运动失用——言语治疗 吞咽困难者在于不能正确运用唇、舌、软骨等，使之 不能协调完成吞咽动作 ——吞咽功能训练
12．眼球运动异常的处理
第五章பைடு நூலகம்
多发性硬化
( multiple sclerosis)
第一节 多发性硬化概述
一.定义 多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是 中枢神经系统（CNS）白质脱髓鞘性疾病， 侵犯大脑、脊髓白质、皮质下结构、脑干、 小脑与视神经等。 二.特点 CNS散在分布的多数病灶 病程中呈现的缓解复发
第三节
多发性硬化的康复评定
２．对MS的社会能力障碍的评定 环境状态量表（environment status scale，ESS） 社会经济学量表(socioeconomic scale，SES) ３．对MS认知功能障碍的评定 （1）全面认知功能筛查量表： 多发性硬化认知损害筛查测验（SEFCI）、简易精 神状态检查（MMSE）等。 （2）记忆功能评定： Rey听觉词语学习测验（AVLT）、韦氏记忆量表 （WMS-R）等。 ４．生活能力评定 日常生活能力量表（ADL）、操作性日常生活能力 量表（IADL）和MS生活影响量表（MSIS-29）等。
第四节
多发性硬化的康复治疗
二．康复治疗的内容
（一）药物治疗 1．皮质类固醇 具有抗炎和免疫调节作用，是MS急性发作和 复发的主要治疗药物。
①甲基泼尼松龙：成人中至重症复发病例用1g/d加入 5%葡萄糖500ml静脉滴注，3～5日为一疗程；然后口服泼尼 松1mg/（kg•d），4-6周逐渐减量。 ②泼尼松：80mg/d口服，1周；减量至60mg/d，5日； 40mg/d，5日；随后每5日减10mg；4～6周为1疗程。
第二节 多发性硬化的临床特点
三．临床分型
1.复发-缓解（R-R）型MS 临床最常见，约占85%， 疾病早期出现多次复发和缓解，可急性发病或病情恶化， 之后可以恢复，两次复发间病情稳定； 2．继发进展（SP）型MS R-R型患者经过一段时间可 转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病情进行性加 重不在缓解，伴或不伴急性发作； 3．原发进展型MS：约占10%，起病年龄偏大（40～60 岁），发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当长的时间缓慢进展， 发病后神经功能障碍逐渐进展，出现小脑或脑干症状，MRI 显示照影剂钆增强病灶较继发进展型少，CSF炎性改变较 少； 4．进展复发型MS 临床罕见，在原发进展型基础上同 时急性复发； 5．良性型MS 约占10%，病程呈现自发缓解。
——MRI则为诊断MS敏感性最 高的和最理想的工具。
第二节 多发性硬化的临床特点
第二节 多发性硬化的临床特点
二、诊断标准
参照2001年推荐的多发性硬化诊断标准 1． 2次或2次以上的发作：存在有2个或2个 以上病灶的证据，不需要附加条件。 2．2次或2次以上的发作：存在有1处病灶 的证据，再附加下列条件之一：①MRI证实病灶 在空间上呈多发性；②有与MS一致的2个或2个 以上MRI病灶，且脑脊液阳性（指脑脊液寡克隆 带阳性或增高的IgG合成率，下同）；③等待提 示另一病变的又一次临床发作。
第四节
多发性硬化的康复治疗
6．感觉障碍的处理
①浅感觉丧失的患者通过感觉刺激治疗； ②本体感觉丧失的患者通过感觉反馈治疗 ； ③防止感觉障碍区域的皮肤压疮形成 。
7．疼痛的处理
神经性疼痛 类 感觉迟钝性疼痛 型 痉挛性疼痛 与过劳有关的骨骼—肌肉疼痛 ①药物治疗； ②物理治疗。
第四节
多发性硬化的康复治疗
第二节 多发性硬化的临床特点
多发性硬化病在症状和体征的空间多发性 和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特 点。 一、多发性硬化的临床表现 1.急性、亚急性或慢性发病,临床表现复杂。
康复角度 原发症状 继发症状
第二节 多发性硬化的临床特点
原发症状：
①运动障碍：多为不完全单瘫、偏瘫、截瘫或四肢瘫，以中枢 性瘫痪多见，晚期可出现假性球麻痹。 ②感觉异常：如针刺感，烧灼感，触电感，麻木感，疼痛等。 ③眼部症状：常为急性视神经炎的表现如视力下降；也可出现 眼肌麻痹及复视；另外，眼球震颤也是本病的特征之一， 多为水平性或水平加旋转。 ④认知障碍：多有注意力不集中，记忆力减退，反应迟钝，言 语不流畅等。 ⑤其他：精神障碍症状:如抑郁、欣快等； 括约肌功能障碍:如尿失禁，尿潴留，便秘等。
第四节
多发性硬化的康复治疗
2．β—干扰素疗法
IFN-β具有免疫调节作用，可抑制细胞免疫。 国际MS协会1998年要求在确定MS诊断，并处于 复发期时，尽可能将IFN-β作为疾病的首选。
① IFN-β1a治疗首次发作MS可用22μg或44μg，皮下注 射，1～2次/周；确诊的R-R MS，22μg，2～3次/周。 ②IFN-β1b为250μg，隔日皮下注射。
3．硫唑嘌呤
是一种抗代谢药，干扰DNA合成中嘌呤的利 用及细胞增殖。2～3mg/（kg· d）口服。
第四节
多发性硬化的康复治疗
4．静脉注射免疫球蛋白（IVIG）
中和循环的自身抗体独特型抗体；结合B细胞表面受 体，下调抗体的产量；抑制补体介导的脱髓鞘或通过封闭 巨噬细胞Fc受体，抑制巨噬细胞对髓鞘的吞噬，来防止脱 髓鞘。 免疫球蛋白0.4g/（ kg· d）静脉注射 ，连续3～5日。 根据病情需要每月可加强治疗1次，用量仍为0.4g/ （ kg· d），连续3～6个月。
继发症状：
由以上原发症状引起 ，如压疮、泌尿系感染、肺部感染等。
第二节 多发性硬化的临床特点
2.实验室检查: 脑脊液细胞可正常或轻度增高，主要 为淋巴细胞；总蛋白可能正常，但lgG量增 加和lgG寡克隆带95%的阳性检出率。
——脑脊液检查为MS临床诊断提供的重要证据
3.诱发电位检查 视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感诱发电位（SEP）
第五节 多发性硬化的康复结局
多发性硬化的康复结局取决于病情的严重程度和 是否采取科学、系统的康复治疗措施，这对于减 轻患者功能障碍程度，改善和提高患者残存功能 具有重要意义。 提示预后良好的因素包括女性、40岁以前发病、 临床表现视觉或体感障碍等；出现椎体系或小脑 功能障碍提示预后较差。约半数患者发病10年后 遗留轻度或中度功能障碍，病后存活期可长达 20～30年，但少数可于数年内死亡。
8．膀胱功能障碍的处理 MS患者多数存在膀胱充盈或排空障碍 。 1）药物治疗 2）间歇导尿 3）膀胱功能训练 ①行为管理 ②饮食管理 ③训练建立排尿条件反射 ④腰骶神经刺激和尿道括约肌协调训练 9．直肠功能障碍的处理 表现为无力性便秘，腹泻少见。 1）防止粪便嵌塞和排便不畅的肠道训练 ①注意饮食调节 ②培养定时大便 ③口服番泻叶等弱的口服泻药，避免应用灌肠 2）大便失禁 的训练
第二节 多发性硬化的临床特点
3.1次发作，有2个或2个以上病灶证据，再附加下列条 件之一：①MRI证实病灶在时间上的多发性；②有2次临床 发作。 4.1次发作，有1个客观病灶的临床证据（单一症状）， 再附加下列条件之一：：①MRI示病灶在空间上呈多发性； ②有与MS一致的2个或2个以上MRI病灶，且脑脊液阳性， 加上MRI病灶在时间上的多发性；③有2次的临床发作。 5.MS的隐袭神经进展提示，再附加下列条件之一：① 脑脊液阳性和病灶在空间上的多发性（9个或9个以上长T2 病灶；或者2个或2个以上脊髓病灶；或者4～8个脑病灶加 上1个脊髓病灶）。②异常的VEP加上4～8个脑病灶，或少 于4个脑病灶加上1个脊髓病灶，加上MRI病灶在时间上的多 发性；③病情继续进展1年以上。
第二节 多发性硬化的临床特点